Prsentation PowerPoint

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Figure 1a. IRM hypophysaire normale, vue de face.
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Figure 1b. IRM hypophysaire normale, vue de
profil.
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Figure 2. Contrôle hypothalamique de la sécrétion
anté-hypophysaire. facteur stimulant, -
facteur inhibiteur Sont mentionnés les
rétro-contrôles exercés par les sécrétions des
glandes endocrines cibles des stimulines
hypophysaires.
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Chiasma optique
Hypophyse
Tronc cérébral
Figure 3. IRM hypophysaire de profil objectivant
une section de la tige pituitaire.
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Figure 4. Insuffisance anté-hypophysaire.
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Figure 5. Hypogonadisme hypogonadotrope acquis
de lhomme adulte.
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Figure 6. Champ visuel normal (en haut),
quadranopsie temporale supérieure (en bas, à
gauche), hémianopsie temporale (en bas, à droite).
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Figure 7. Adénome hypophysaire géant envahissant
latéralement les sinus caverneux, avec expansion
supérieure comprimant le chiasma optique et
invasion inférieure du sinus sphénoïdal.
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Figure 8. Contrôle physiologique de la sécrétion
dhormone de croissance (GH). facteur
stimulant, - facteur inhibiteur GHRH Growth
Hormone-Releasing Hormone, SMS Somatostatine,
IGF-1 Insulin-like Growth Factor 1 ou
somatomédine C.
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Figure 9. Acromégalo-gigantisme.
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Figure 10. Acromégalie. Noter le prognathisme et
lépaississement des téguments.
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Figure 11. Acromégalie, perte de larticulé
dentaire.
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Figure 12. Main dacromégale (à gauche) comparée
à une main normale dadulte (à droite).
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Figure 13. Modification des pieds au cours de
lacromégalie. A droite, un pied normal pour
comparaison.
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Figure 14. Macro-adénome hypophysaire (plus
grande dimension supérieure à 10 mm) avec
expansion supérieure refoulant le chiasma optique.
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Figure 15. Contrôle physiologique de la sécrétion
de prolactine (PRL). facteur stimulant, -
facteur inhibiteur TRH Thyrotrophin-Releasing
Hormone.
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Figure 16. Micro-adénome hypophysaire (plus
grande dimension inférieure à 10 mm).
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Figure 17 IRM objectivant labsence de post
hypophyse.
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Figure 18. IRM objectivant une hypertrophie de la
tige pituitaire.
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Figure 19. Contrôle physiologique de la sécrétion
de Thyroid-stimulating Hormone (TSH).
facteur stimulant, - facteur inhibiteur TRH
Thyrotrophin-Releasing Hormone SMS
Somatostatine.
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Figure 20. Goitre simple.
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Figure 21. Radiographie thoracique de face
objectivant le retentissement exercé sur la
trachée par un goitre plongeant.
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Figure 22. Goitre nodulaire.
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Figure 23. Echographies thyroïdiennes à gauche
un nodule tissulaire (nodule plein), à droite,
deux nodules kystiques.
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Figure 24. Hypothyroïdie primaire.
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Figure 25. Hyperthyroïdie, éclat du regard.
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Figure 26. Fibrillation auriculaire (ECG
dérivations DII et DIII), complication cardiaque
dune hyperthyroïdie.
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Figure 27. Opthalmopathie Basedowienne. Noter la
rétraction de la paupière supérieure, la
protrusion, loédème palpébral, les signes
inflammatoires et le chémosis (il droit).
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Figure 28. Aspect scannographique dune
opthalmopathie Basedowienne. Noter au niveau de
lil droit, lhypertrophie particulièrement
nette des muscles droits inférieur et supérieur
par rapport à un muscle droit normal (droit
externe de lil gauche).
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Figure 29. Contrôle physiologiquede la sécrétion
dhormone parathyroïdienne (PTH). facteur
stimulant, - facteur inhibiteur.
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Figure 30. Contrôle physiologiquede la sécrétion
de corticotrophine (ACTH). facteur
stimulant, - facteur inhibiteur. AVP Arginine
Vasopressine, CRH Corticotrophin-releasing
Hormone.
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Figure 31. Contrôle physiologiquede la sécrétion
dAldostérone. facteur stimulant, -
facteur inhibiteur. AVP Arginine Vasopressine,
ACTH Corticotrophin, ANF Peptide
Natriurétique Auriculaire, K potassium..
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Figure 32. Pigmentation (addissonienne)
caractéristique de linsuffisance surrénale
primaire.
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Figure 33. Obésité  facio-tronculaire 
caractéristique dun hyper-gluco-corticisme
(syndrome de Cushing).
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Figure 34. Bosse de bison cervicale  buffalo
neck  caractéristique dun hyper-gluco-corticism
e (syndrome de Cushing).
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Figure 35. Aspect du visage caractéristique dun
hyper-gluco-corticisme (syndrome de Cushing).
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Figure 36. Fragilité cutanée symptomatique dun
hyper-gluco-corticisme (syndrome de Cushing).
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Figure 37. Vergetures abdominales
caractéristiques dun hyper-gluco-corticisme
(syndrome de Cushing).
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Figure 38. Aspect scannographique dun
phéochromocytome.
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Figure 39. Aspect IRM dun phéochromocytome.
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Figure 40. Aspect scannographique de surrénales
normales.
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Figure 41. Aspect scannographique dun adénome
surrénalien.
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Figure 42. Aspect scannographique dun
corticosurrénalome.
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Figure 43. Aspect scannographique dun
 incidentalome  (image découverte par hasard)
surrénalien bilatéral.
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Figure 44. Contrôle physiologiquede la sécrétion
gonadotrope LH Luteinizing Hormone, FSH
Follicle-Stimulating Hormone. facteur
stimulant, - facteur inhibiteur.
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Figure 45. Aspect clinique du syndrome de
Klinefelter (dysgonosomie 47 XXY).
47
Figure 46. Aspect clinique du syndrome de
Turner (dysgosonomie 45 X0).
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Figure 47. Score de Ferriman et Gallway
permettant lévaluation chiffrée de lhirsutisme.
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Figure 48. Aspect échographique dune tumeur
testiculaire à cellules de Leydig.
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Figure 49. Contrôle physiologiquede la sécrétion
dinsuline. facteur stimulant, - facteur
inhibiteur. GH (Growth Hormone) Hormone de
croissance.
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Figure 50. Obésité abdominale de type
 androïde  fréquemment observée au cours du
diabète sucré de type II.
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Figure 50. Parodontopathie, complication
stomatologique du diabète sucré.
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Figure 52. Mal perforant plantaire, stade initial.
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Figure 53. Complications majeures du pied du
diabétique. Noter les plages de nécrose
tissulaire à lapex et à la base dorteils.
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Figure 54. Nécrose totale dorteil, complication
du diabète sucré.
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Figure 55. Représentation schématique du
métabolisme lipidique. facteur stimulant, -
facteur inhibiteur. LCAT Lécithine-Cholestérol
Acyl Transférase, LPL Lipoprotéine lipase. Les
apolipoprotéines impliquées sont mentionnées par
leur immatriculation C2, E, B, B100. VLDL Very
Low Density Lipoprotein, IDL Intermediary
Density Lipoprotein, LDL Low Density
Lipoprotein, HDL High Density Lipoprotein.
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Figure 56. Devenir intra-cellulaire du
LDL-Cholestérol après internalisation avec le
récepteur des LDL. ACAT Acyl-CoA-Cholestérol
Acyl Transférase, B apolipoprotéine B, LDL
Low Density Lipoprotein.
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Figure 57. Arc cornéen (hypercholestérolémie).
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Figure 58. Xanthélasma (hypercholestérolémie).
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Figure 59. Xanthomes tendineux (hypercholestérolém
ie).
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Figure 60. Xanthomatose éruptive, traduction
clinique dune hypertriglycéridémie majeure.