PATOLOGIA MALIGNA DE CUELLO UTERINO

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PATOLOGIA MALIGNA DE CUELLO UTERINO

• Dr. José Lattus O.

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PERCEPCIÓN DEL RIESGO DE ENFERMAR DE LAS MUJERES.

• PERCIBIDO
  REAL
• Enfermedad coronaria 4
  50
• Cáncer de mama 46
  4
• Cáncer de ovario y útero 3
  2
• Todos los cánceres 16
  3
• SIDA 4
  1

3
LESIONES PREINVASORAS DEL CUELLO UTERINO

• El CaCU es una enfermedad transmitida
  sexualmente.
• Las mujeres con inicio sexual precoz, con varios
  compañeros sexuales o cuyo compañero no es
  monógamo (aunque ella lo sea), o que ha tenido
  una pareja sexual con CaCU y mujeres que
  presentan herpes, HPV, VIH, así como fumadoras ,
  son consideradas de alto riesgo para este tipo
  de cáncer . Otros factores son la pobreza, las
  emigradas , que no acuden a controles etc. El
  objetivo de detección selectiva citológica es
  identificar la paciente con NIE y no el Ca
  invasor, un número significativo de mujeres
  desarrolla lesiones intraepiteliales poco tiempo
  después del inicio de las relaciones sexuales.

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EPIDEMIOLOGÍA

• Chile es el tercer país de América con alta tasa
  de mortalidad por CaCU, esta tasa es de 13.7 por
  100.000 mujeres.
• El CaCU ocupa el tercer lugar de causa de muerte
  por cáncer.
• Se estima que la incidencia anual es de 1500
  casos nuevos.
• El 14 de los egresos hospitalarios por tumores
  malignos se debe CaCU.
• 800 mujeres mueren al año por esta causa.

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• Lesiones preinvasoras tienen una prevalencia
  global de 10-15
• NIE I máxima prevalencia entre 15 y 30 años. El
  1 persiste.
• NIE II frecuencia creciente hasta los 34 años.
  El 1 persiste.
• NIE III frecuencia creciente hasta los 49 años.
  El 15 progresa a cáncer.
• La edad media de pacientes con cáncer in situ es
  10-15 años menor que las pacientes con cáncer
  invasor.

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ANATOMIA PATOLOGICA

• El cérvix está tapizado de epitelio escamoso
  maduro (ectocérvix) y por epitelio simple
  mucosecretor (endocérvix)
• El punto de unión de ambas superficies se
  denomina unión escamocolumnar.
• Zona de transformación se denomina al área que
  surge tras la migración fisiológica de la unión
  escamocolumnar, desde su posición primitiva en
  el periodo reproductor hasta su posición
  definitiva en la menopausia.

7
(No Transcript)
8

• Como consecuencia de la irritación crónica
  cervical se produce una metaplasia escamosa
  adaptativa del epitelio mucosecretor en la zona
  de transformación.
• El epitelio metaplásico esta especialmente
  expuesto a la malignización.
• La NIE surge sobre el epitelio escamoso
  metaplásico de la zona de transformación y se
  extiende en forma lateral sin atravesar la
  membrana basal.
• Usando la tinción de George Papanicolau en
  células obtenidas de la zona de transición y el
  canal endocervical se pueden detectar los
  estadíos precursores de la enfermedad.

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• Citología de Papanicolau es un mecanismo de
  detección selectiva debe iniciarse junto con el
  inicio de la vida sexual o desde los 18 años. El
  grupo de riesgo es de 25 a 65 años.
• Meta cobertura de 80 disminuye 50 la
  mortalidad.
• Cobertura actual 65 Santiago.
• 35 Chile.
• Grupos objetivo mujer que nunca se ha hecho el
  PAP mayor de 35 años, PAP atrasado, mujer que
  debe repetirse PAP.

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Clasificación de las NIE

• En 1989 se implementó el Sistema Bethesda para
  notificación citológica de lesiones premalignas
  de las células epiteliales. Varias de las
  recomendaciones tienen un impacto importante en
  el tratamiento clínico
• 1)Valoración de la idoneidad de la muestra. Si
  hay falta de células o material extraño en el
  frotis que no lo hagan satisfactorio, debe
  informarse al médico.
• 2)Infecciones el Bethesda System enumera las
  infecciones cuya presencia puede sugerirse por la
  citología.
• 3) Anomalías de las células epiteliales
• a)ASCUS se incluye el PAP atípico, atrofia,
  etc.

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• b) Lesiones intraepiteliales escamosas
• l) LIE de bajo grado incluye los casos
  con cambios celulares
  asociados con displasia leve ( NIE I ) y
  HPV.
• 2) LIE de alto grado NIE I y II.

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MACRO Y MICROSCOPIA DE LA NIE

• Aspecto colposcópico
• Variaciones de lo normal pólipos, inflamación,
  cambio atrófico.
• Aspecto punteado rojizo capilares dilatados que
  terminan en la superficie, y sus extremos se
  observan como acumulación de puntos. Causas NIE.
• Mosaico o recuadrado o cuadriculado,
  coalescencia de muchos vasos terminales que
  rodean bloques de epitelio anormal que se tiñe de
  blanco por el ác. Acético.
• Leucoplasia causas HPV, NIE queratinizado,
  carcinoma queratinizante, traumatismo crónico. Se
  debe tomar biopsia porque debajo de la capa de
  queratina puede existir un carcinoma.

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Epitelio metaplásico
Leucoplasia distrófica
14

• MICROSCOPIA
• La NIE consiste en una proliferación atípica que
  sustituye progresivamente todos los estratos del
  epitelio.
• Los tres parámetros histológicos claves son
• Atipía celular pleomorfismo nuclear e
  hipercromasia.
• Atipía arquitectural signo de pérdida de la
  maduración.
• Actividad proliferativa presencia de figuras
  mitóticas suprabasales.

• NIE I 10-15 progresan a NIE II o III ,y sólo
  el 1 progresa a cáncer.
• El 85 de las NIE que progresan a NIE III se
  asocia a HPV.

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RELACION ENTRE NIE Y HPV

• Los virus papiloma infectan los epitelios
  escamosos y cutáneos, en el tracto genital y
  respiratorio superior es donde tienen relevancia
  como precursores de cáncer.
• Se ha encontrado virus HPV en más del 90 de los
  carcinomas de cuello.
• Presencia de HPV (ADN o proteinas de la cápside)
  en el 90 de las NIE.
• Reproducción experimental de lesiones similares a
  NIE tras la infección por HPV.
• RR de desarrollar CACU en la población de mujeres
  HPV positiva es 146 veces mayor que la población
  control.

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CLASIFICACIÓN DE LOS HPV DE ACUERDO CON LA
CAPACIDAD ONCOGÉNICA

• Tipo de HPV
• 6-11-42-44.
• 31-33-35-51-52-58.
• 16-18-32-45.

• Capacidad oncogénica
• Baja
• Intermedia
• Alta

Papilomas
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• Los acontecimientos celulares que se produzcan
  por la infección por HPV determinarán el
  desarrollo de dos cuadros anátomo-clínicos
  radicalmente distintos infección vírica crónica
  o proliferación celular.
• El HPV que infecta al queratocito tiene tres
  opciones. Infección latente, infección episomal,
  no integrada en el ADN del huésped (la
  replicación del ADN vírico y de la cápsula se
  manifiesta microscópicamente como coilocitosis),
  y la integración en el ADN en que la célula
  infectada pierde su fenotipo.

18
(No Transcript)
19
(No Transcript)
20
Localización de las verrugas genitales en la mujer
Porcentaje de pacientes afectadas
(n500)
Chung y cols., Arch Dermatol, 1984
21
COMPORTAMIENTO BIOLOGICO DEL HPV

• Lesión intraepitelial de bajo grado.

• Curación y eliminación del virus.
• Curación e infección latente.
• PROGRESIÓN
• NIE de alto grado.
• Carcinoma infiltrante.

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DIAGNOSTICO CITOLOGICO HPV
COLPOSCOPIA

• Sospechosa
• biopsia dirigida
• positiva escisión o control.
• negativa control en 6 meses.

• Normal
• (control en 6 meses)

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CITOLOGIA NIE I

• Colposcopia negativa
• (-)
• citologia negativa
• control anual

• Colposcopia positiva
• ()
• citologia positiva
• biopsia
• tratar

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CITOLOGIA NIE IICOLPOSCOPIA BIOPSIA

• Negativa
• control en tres meses

• Positiva
• tratar

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CITOLOGIA NIE IIICOLPOSCOPIA BIOPSIA

• Positiva
• tratar

• Negativa
• conizacion

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TRATAMIENTO DE LAS NIE.METODO CONSERVADOR

• 1) CRIOTERAPIA destruye el epitelio superficial
  del cuello al cristalizar el agua intracelular
  (-20a -30), la técnica más eficaz es el método
  de congelación, descongelación y congelación,
  lográndose una esfera de 5 mm más allá del borde
  de la sonda.
• las tasas de curación se relacionan con el grado
  de la lesión y con el tamaño de esta las que
  cubren casi todo el exocérvix fracaso de 42,
  lesiones de menos de 1 cm fracaso de 7. cuando
  no hay compromiso glandular de fracaso
• Indicaciones NIE I, lesión pequeña, localización
  solo exocervical, legrado endocervical negativo,
  y sin compromiso de glándulas endocervicales por
  biopsia..

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• 2) LÁSER se puede hacer un cono tan bueno como
  el quirúrgico o electroquirúrgico. Se emplea
  cuando se ha descartado lesión maligna, puede
  verse toda la lesión, y legrado endocervical es
  negativo.
• Ventajas se controla de manera precisa la
  profundidad y la amplitud de la destrucción
  mediante visión directa por colposcopía.
  Recuperación rápida.
• 3) RESECCIÓN CON ASA ELECTROQUIRÚRGICA
  diagnóstica y terapéutica simultáneamente, pero
  la resección no debe realizarse antes de
  identificar una lesión que requiera tratamiento.
  La tasa de recurrencia de las NIE con este
  procedimiento es de 4.

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METODOS RADICALES

• 4) CONIZACIÓN es diagnóstico y terapéutico, y
  tiene la ventaja de ofrecer tejido para
  valoración posterior para descartar cáncer
  invasivo.
• Esta indicada para pacientes con lesión de alto
  grado según PAP bajo las siguientes condiciones
  no se pueden visualizar los límites de la lesión
  durante la colposcopía, cuando no se observa la
  lesión escamocolumnar, los datos histopatológicos
  del legrado son positivos para NIE II o III,
  cuando se sospecha microinvasión con base en los
  resultados de biopsia , colposcopía o citología,
  y cuando el colposcopista es incapaz de descartar
  Ca invasivo.

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• 5)HISTERECTOMIA actualmente se considera
  demasiado radical para el tratamiento de las NIE.
• Existen situaciones en que se considera válido
  este procedimiento ( microinvasión, NIE en los
  límites del cono quirúrgico, otros problemas
  ginecológicos que requieran histerectomía, y
  fobia al cáncer.)

30
CANCER DE CUELLO UTERINOANATOMIA PATOLOGICA

• Macroscópicamente adopta tres patrones de
  crecimiento
• Exofitico (65), en forma de masas fungosas,
  irregulares y friables que en ocasiones crece
  dentro del canal cervical creando la lesión en
  forma de barril.
• Endofitico (35), con crecimiento en profundidad
  e infiltración del estroma fibroso adyacente.
• Tumor ulcerado Suele erosionar el cuello
  sustituyéndolo por una gran úlcera asociada con
  infección local secundaria.
• Ambas pueden experimentar necrosis y
  desprendimiento tumoral, apareciendo como
  lesiones de aspecto crateriforme.

31
Cáncer en fase destructiva
32
Lesión atípica sospechosa
Schiller confirma el Ca
33
TUMORES MALIGNOS DE CUELLO UTERINO

• I Tumores epiteliales
• A) Carcinoma de células escamosas
• 1. No queratinizante de células Grandes.
• 2. Queratinizante de células Grandes.
• 3. De células pequeñas.
• 4 .Carcinoma verrucoso.
• B) Adenocarcinoma tipo normal, adenoma
  maligno, mucinoso, papilar, endometrioide, de
  células claras, adenoide quístico.
• C) Carcinoma adenoescamoso.
• D) Carcinoma de células pediculadas.
• II Tumores de tejido mesenquimal.
• III Tumores del conducto de Gartner.

34
Cáncer exofítico
Ca exofítico papilar
Ca exofítico abigarrado
35
Ca ulcerado periorificial
Ca ulcerado hemorrágico
Ca endofítico
36
Sarcoma uterino exofítico
La misma imagen con filtro verde
37
VIAS DE PROPAGACION

• Extensión local parte proximal de la vagina, o
  lateralmente al tejido parametrial, por
  contiguidad o por mediación linfática directa.
  Este hecho se traduce como un endurecimiento
  tisular pro-gresivo, estados más avanzados puede
  llegar a la pared pélvica, y muy avanzado
  comprometer la vejiga o el recto
• Diseminación linfática a través de los plexos
  paracervicales, tronco ilíaco externo hasta fosa
  obturatriz, tronco ilíaco interno hacia ganglios
  hipogástricos, y tronco posterior hacia los
  ganglios presacros.

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• Diseminación vascular las metástasis hepáticas,
  pulmonares, óseas o raramente cerebrales, se
  circunscriben a estados avanzados y tardíos de
  la enfermedad y se presentan en el 20 de las
  pacientes que fallecen por cáncer cervical.

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DIAGNOSTICO DE SOSPECHA

• Hemorragia genital acíclica, irregular e
  intermitente, que a menudo se desencadena por una
  acción mecánica directa sobre la superficie
  cervical.
• Leucorrea sanguinolenta, oscura y de mal olor.
• Dolor sacro , disuria, hematuria, tenesmo rectal
  o fístulas hacia la vagina.

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DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN. ESTADIAJE
PREQUIRÚRGICO. ESTADIAJE PATOLÓGICO.

• Diagnóstico clínico examen ginecológico vaginal
  y rectal, preferentemente bajo anestesia, y con
  valoración tanto del volumen tumoral como de la
  extensión vaginal y parametrial.
• Exploraciones complementarias pielografía
  endovenosa, cistoscopía, rectosigmoidoscopía,
  TAC, Resonancia magnética.

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Estadiaje patológico

• Es el patólogo (en aquellos casos en los que se
  realizó tratamiento quirúrgico) quien establecerá
  el estadiaje definitivo.
• Tanto el estadiaje prequirúrgico como el
  patológico deberan conducir al clínico a la
  clasificación por estadios propuesta por la FIGO
  en 1995.

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CLASIFICACION DE ESTADIOS DE LA FIGO

• 0 carcinoma in situ (no rebasa la membrana
  basal)
• I carcinoma limitado al cuello uterino.
• I A carcinoma invasivo preclínico
• I A 1 invasión del estroma inferior a 3 mm en
  profundidad y menos de 7 mm de extensión
  horizontal
• I A 2 invasión en profundidad superior a 3 mm e
  inferior a 5 mm y extensión horizontal menor de 7
  mm.
• I B Lesiones clínicas limitadas al cérvix o
  preclínicas mayores que las anteriores.
• I B 1 lesión menor de 4 cm en su diámetro mayor.
• I B 2 Lesión mayor de 4 cm de diámetro mayor.

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• II carcinoma extendido fuera del cérvix
• II A Extendido a vagina sin llegar al tercio
  inferior, sin afección parametrial.
• II B Extensión al parametrio sin llegar a la
  pared pélvica.
• III Carcinoma extendido hasta la pared pélvica
  y/o al tercio inferior de la vagina y/o causante
  de hidronefrosis o anulación funcional del riñon.
• III A extensión al tercio inferior de la vagina
• III B extensión hasta la pared pélvica.
• IV extendido a los órganos pélvicos o
  metastásicos.
• IV A Compromiso de la mucosa de la vejiga o del
  recto.
• IV B Presencia de metástasis a distancia..

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COMPROMISO GANGLIONAR

• ESTADIO I
• ESTADIO II
• ESTADIO III

• 15-20
• 25-40
• Al menos 50 de compromiso

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Manejo del ca invasivo

• Estadio IAeste tumor microinvasivo tiene escaso
  riesgo de compromiso ganglionar y metastásico. El
  diagnóstico de enfermedad microinvasora es hecho
  a través de una biopsia.
• Histerectomía total o piver I ( histerectomía
  extrafacial con reflexión lateral de los ureteres
  , permite extraer todo el cuello uterino). Si la
  profundidad es menor de 3 mm por biopsia en cono
  con márgenes claros , sin linfadenectomía.
  Control con PAP cada 4 meses por dos años, luego
  cada 6 m. Por tres años, si PAP (-) control
  anual. Sobrevida a los 5 años mayor al 95.
• En mujeres que desean la fertilidad es
  posible realizar un cono, si la profundidad es
  menor de 3 mm.
• Radiación intracavitaria sola Para mujeres que
  no son candidatas quirúrgicas. Una o dos
  inserciones con tandem 10000-12500 cGy dosis.

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• Estadio IB y IIA la mayor parte de las pacientes
  con cáncer son diagnosticadas en este estadio.
• El uso de cirugía o radioterapia produce
  similares resultados con sobrevida a los 5 años
  de 80-90 .
• La cirugía consiste en histerectomía radical (
  histerectomía total , resección de parametrios,
  resección de 3 cm de vagina, y resección de
  ligamentos uterosacros). Linfadenectomía pélvica
  y lumboaórtica.
• La ooforectomía no es necesaria en mujeres
  premenopáusicas, pero se debe practicar
  ooforopexia marcando los ovarios con ganchos de
  plata para su identificación en caso de
  radioterapia.
• En mujeres con vida sexual activa es preferible a
  la radioterapia por la estenosis que esta
  provocaría.
• Ganglios (-) PAP y colposcopía cada 4 m. Por dos
  años , luego cada 6 meses por tres años . Si PAP
  (-) control anual.
• Ganglios () Radioterapia y control igual al
  anterior.

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• Estadio IB y IIA
• Radioterapia
• Después de la cirugía si la pieza operatoria
  presenta márgenes comprometidos, o hay metástasis
  a ganglios pélvicos o paraaórticos , se
  recomienda radiación de 5000 cGy por 5 semanas
  para reducir la recurrencia cuando hay tres o más
  ganglios pélvicos comprometidos..
• Paciente con contraindicación de cirugía.
• Ca en etapa I pero con crecimiento endofitico
  dentro del canal cervical (a menudo llamados en
  barrilete) que son difíciles de resecar .
  Posterior a la radioterapia es conveniente
  realizar histerectomía simple

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ESTADIOS II B, III Y IV.

• Radioterapia con sobrevida de 65, 40 , y menos
  del 20 .
• Estadio IV A Cirugía en casos seleccionados,
  exanteración anterior o posterior según invasión
  de vejiga o recto. Radioterapia curativa o
  paliativa.
• Estadio IV B conducta en cada caso en particular.

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PRONOSTICO A CINCO AÑOS

• I 90
• IIa 80
• IIb 65-70
• III 40-60
• IV 30-40

50
COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA

• Disfunción vesical por lesión de fibras
  nerviosas sensitivas y motoras.
• Linfoquistes.
• Embolía pulmonar.
• Infección pelviana.
• Hemorragia

51

• GRACIAS