DRA. ROSA UN JAN LIAU HING

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DRA. ROSA UN JAN LIAU HING
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
HOSPITAL NACIONALGUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN
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ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

• Incidencia relacionada al incremento de sobrevida
  de prematuros.
• Emergencia quirúrgica
• Inicio desde primera semana vida. A mayor
  prematuridad, puede ser más tardío.
• Multifactorial.

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FISIOPATOLOGIA
FORMULA
PREMATURIDAD
COLONIZACION BACTERIANA
ISQUEMIA
CASCADA INFLAMATORIA
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PREMATURIDAD

• En 10 de RNMBP (USA)
• HNGAI 4.4 (2000 - 2002)
• Inmadurez barrera intestinal
• - Enzimas y hormonas deficientes en mucosa
  intestinal
• - Deficiencia de Ig A secretora,
  neutrófilos, macrófagos, citokinas
• Disfunción de peristalsis
• Permanencia en UCI crea flora bacteriana diferente

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USO DE FÓRMULA

• 1. Osmolaridad y concentración
• 2. Incremento de volúmen
• 3. Leche materna, fórmula término o pretérmino.
  Presencia en LM de factores bioactivos que
  regulan cascada inflamatoria

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Velocidad de incremento

• NO RELACION CON NEC
• Se compara velocidad de incremento de volumen en
  184 niños
• lento 15c.c./Kg/día - rápido 35
  c.c./Kg/día
• Incidencia de NEC fue similar en ambos grupos
• J. Pediatr
  Marzo 99 (3) 134
• 
  Pediatrics. 2004 Dec114(6)1597-600

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Uso de leche materna

• Factores bioactivos que modulan la cascada
  inflamatoria presentes en leche materna
• Inmunoglobulinas, leucocitos, enzimas,
  lactoferrina, factores de crecimiento, hormonas,
  ácidos grasos, nucleótidos.

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ISQUEMIA INTESTINAL

• Situaciones clínicas que comprometen el riego
  sanguíneo intestinal.
• Persistencia de Ductus con shunt izquierda -
  derecha disminuye perfusión intestinal.
• Tratamiento con indometacina incrementa riesgo de
  NEC por efecto de la droga sobre circulación.
• No está comprobado que el catéter arterial
  incremente riesgo de NEC. Tampoco apnea y
  bradicardia.

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COLONIZACIÓN BACTERIANA

• Colonización bacteriana inicia la respuesta
  inflamatoria y necrosis intestinal.
• Leche materna flora anaeróbica bifidobacterias y
  lactobacilos (además generan sustancias
  intermedias que promueven diferenciación celular)
• Fórmula flora potencialmente patógena gram
  negativa.
• UCI microflora intestinal del medio ambiente, si
  no es alimentado con L.M.

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Cascada inflamatoria

• Barrera intestinal poco desarrollada
• Bacteria que ingresa en lámina propia e inicia
  proceso inflamatorio
• Mayor apoptosis proceso de renovación de células
  necróticas. Ingreso de bacterias en submucosa y
  cascada inflamatoria.
• Daño pared intestinal como consecuencia.

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INTESTINO PREMATURO

-
FORMULA
LECHE MATERNA
-
ISQUEMIA
LACTOBACILO
BACTERIAS PATOGENAS
LESION DE BARRERA INGRESO BACTERIANO
APOPTOSIS
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DIAGNOSTICO

• Distensión abdominal, intolerancia gástrica y
  sangrado intestinal.
• Signos sistémicos inespecíficos
• Deterioro, letargia, hipotermia, apnea,
  bradicardia, shock
• 10 en a términos, inicio más precoz y fulminante.

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Signos más frecuentes

• Deposiciones sanguinolentas 75
• Distensión abdominal 65
• Letargia 65
• Residuo gástrico bilioso 60
• Inestabilidad térmica 51
• 
  
• 
  Tapia 2000

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EXAMENES AUXILIARES

• Leucopenia o leucocitosis
• Trombocitopenia en 87 de casos
• Tiempo protrombina prolongado, acidosis
  metabólica, alteraciones hidroelectrolíticas.
• Rx antero posterior y lateral izquierda ileo
  intestinal, gas intramural, neumatosis. Asa fija
  por más de 24 horas necrosis transmural.
• Neumoperitoneo indicación de cirugía.

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(No Transcript)
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ESTADIOS DE NEC

• ISOSPECHA INESTABILIDAD TERMICA, RESIDUO
  GASTRICO, DISTENSION
• APNEA, BRADICARDIA. SANGRE OCULTA EN HECES
  RX NORMAL O ILEO LEVE
• II A LEVE SIMILAR A I. DISTENSION ABDOMINAL
  SENSIBLE. AUSENCIA RUIDOS, SANGRADO EVIDENTE
  RX ILEO NEUMATOSIS LOCAL
• II B MODERADO ACIDOSIS LEVE. EDEMA PARED
  ABDOMINAL.
• TROMBOCITOPENIA. MASA PALPABLE .ASCITIS. RX
  NEUMATOSIS EXTENSA. GAS EN PORTA
• III A AVANZADO ACIDOSIS MIXTA, VM..
  HIPOTENSION, OLIGURIA EDEMA DE PARED Y ERITEMA
  MARCADO. INDURACION
• COAGULOPATIA. RX ASCITIS PROMINENTE. ASA FIJA.
  NO AIRE LIBRE
• III B AVANZADO SHOCK. EVIDENCIA DE
  PERFORACION. NEUMOPERITONEO.

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MANEJO

• Medidas de soporte general
• Si hay trastorno coagulación plaquetas o plasma
• Antibioticos. Considerar anaerobios y
  antimicóticos.
• NPO por 7 a 14 días, dependiendo de severidad.

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Probioticos

• Son microorganismos viables que colonizan el
  intestino para beneficio del huesped.
• No patógenos, resistente a ácidos y sales
  biliares, se adhieren a epitelio intestinal,
  modulan respuesta y resisten procesos
  tecnológicos.
• Lactobacterias, Bifidobacterias y streptococos.

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Probioticos y NEC

• Estimulan nutrición enteral estimulan motilidad
  y secreción mucosa.
• Reducen colonización por patógenos compiten por
  receptores en mucosa
• Refuerza barrera intestinal impidiendo
  permeabilidad a gérmenes patógenos.
• Disminuyen inflamación intestinal prevención de
  apoptosis inducida por citokinas.

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Oral probioticas reduce the Incidence and
Severity of Necrotizing Enterocolitis in Very Low
Birth Weight Infants

• 187 MBP, 180 grupo control
• Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium
  infantis con LM, 2 veces/día desde el 7mo. día
  hasta el alta.
• Fallecidos en grupo estudio 7 vs 20 en control
  (p 0.009)
• Fallecidos o NEC en estudio 9 vs 24 en control
  (p 0.009)
• Probioticos administrados redujeron incidencia y
  severidad de NEC
• 
  Pediatrics 2005 1151-4
• SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION
• SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION

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Manejo Quirúrgico

• Extensión de lesiones es variable.
• Resección de áreas necróticas manteniendo las
  viables
• Enterostomía
• Retorno a vía enteral lentamente
• Reanastomosis, mínimo a las seis semanas.

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PRONOSTICO

• Síndrome de intestino corto cantidad de
  superficie intestinal remanente no es suficiente
  para cumplir absorción de nutrientes.
• Dependiente de nutrición parenteral
• Colestasis e insuficiencia hepática. Sepsis por
  catéter largo plazo.
• Retardo psicomotor.