Etat nutritionnel et BPCO

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Etat nutritionnel et BPCO

• Lappréhender, en faire le bilan

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Quest ce que la BPCO ?
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Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)

• Maladie guérissable et que lon peut prévenir

• Limitation des débits bronchiques non
  complètement réversible

• Apparition progressive

• Réponse inflammatoire liée aux particules
  nocives TABAC

• Répercussions systémiques

ATS/ERS 2004
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Index de BODE

• BR CELLI et Coll. (N. Engl. J. Med
  20043501005-1012) proposent un nouvel indexB
  body Mass IndexO degree of airflox
  obstructionD dyspneaE  exercixe capacity

Points 0 1 2 3
VEMS() gt ou 65 50 - 64 36 - 49 lt ou 35
Distance TDM6 gt ou 350 250-349 150-249 lt ou 149
Dyspnée (SADOUL) 0-1 2 3 4
IMC gt 21 ltou 21
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Place de la prise en charge nutritionnelle

• La survie du patient atteint de BPCO est
  étroitement corrélée à létat nutritionnel,
• indépendamment de la fonction respiratoire.
• La dénutrition saccompagne par ailleurs dun
  surcroît de recours au système de soins,
• dune altération de la qualité de vie et de la
  tolérance à leffort.
• De ce fait, la prise en charge nutritionnelle
• fait partie intégrante de la réhabilitation
  respiratoire,
• thérapeutique efficace dans la BPCO en terme
  damélioration de la qualité de vie, de la
  dyspnée et de la tolérance à leffort.

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Rappels physiopathologiques
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Facteurs prédisposant à la fatigue des muscles
respiratoires

• Augmentation des besoins énergétiques musculaires
  
• Travail ventilatoire
• Force musculaire (distension, atrophie
  musculaire, dénutrition)
• Rendement musculaire
• Diminution des apports énergétiques musculaires
• Dénutrition
• Hypoxémie
• Hypercatabolisme (sepsis, post opératoire)

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Mécanismes de lhypercapnie chez les BPCO

• k VCO2
• PaCO2
• VE ( 1 VD/VT)
• Augmentation de lespace mort (VD/VT)
• Diminution de la ventilation globale
• Mode ventilatoire (VT faible, FR élevée)
• Augmentation de la production de CO2 (VCO2)
  secondaire à une nutrition parentérale ou
  entérale riche en glucides
• Alcalose métabolique induite par les diurétiques
• Administration doxygène

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Evaluation de létat nutritionnel

• Enquête nutritionnelle (diététiciennne)

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Paramètres anthropométriques

• Poids P (Kg)
• gt IMC
• Taille T² (m)
• Épaisseur cutanée tricipitale (compartiment
  adipeux)
• Circonférence du bras (compartiment musculaire)

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Paramètres biologiques

• Protéines viscérales (albumine, transferrine,
  pré-albumine, retinol-binding-protein)
• Créatininurie (masse musculaire)
• Urée urinaire (bilan azoté)
• 3 méthylhistidine urinaire (catabolisme
  musculaire)

Paramètres métaboliques et fonctionnels
respiratoires
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Caractéristiques de la dénutrion des BPCO
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Dénutrition de type marastique
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Mécanismes de la dénutrition des BPCO
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Quelles sont les causes ?
Altérations du système digestif ?
NON
Diminution de lapport nutritionnel ?
Parfois
Peut-être (hypoxie musculaire deffort)
Diminution du lit vasculaire pulmonaire ?
Hypermétabolisme ?
OUI VO2 des muscles respiratoires Effet
thermogénique des nutriments
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Conséquences de la dénutrition
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Relations malnutrition - fatigue diaphragmatique
Hypoposphorémie Hypomagnésémie Hypercapnie Hypoxém
ie
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Dénutrition et parenchyme pulmonaire
DENUTRITION
EMPHYSEME
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Poumon emphysémateux
Poumon normal
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Dénutrition et défenses pulmonaires

• Synthèse de surfactant alvéolaire gt atélectasies
• Macrophages alvéolaires
• Immunité cellulaire
• Immunité humorale (IgA)
• Adhérence bactérienne
• Capacité bactéricide des neutrophiles
• Altération mouvements ciliaires

Favorise la colonisation microbienne et les
infections pulmonaires
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Assistance nutritionnelle
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Modalités

• CETORNAN
• Optimisation des apports par voie orale
• Nutrition entérale
• Nutrition parentérale justifiée quen cas
  dintolérance avérée et prolongée (plus de deux
  jours) de lapport entéral ou de
  contre-indication à lalimentation entérale.

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Influence de la renutrition sur les muscles
respiratoires
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Modifications métaboliques et ventilatoire avec
nutrition essentiellement glucidique
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Indications de la prise en charge nutritionnelle

• Pour tous les patients BPCO
• prévention des troubles métaboliques
  (lhypophosphorémie, lhypokaliémie,
  lhyperglycémie par insulino-résistance (sous
  corticothérapie)
• des carences vitaminiques (contexte
  éthylo-tabagique).
• Surtout lors dune exacerbation
• A distance de la phase aiguë
• objectif retour à un état nutritionnel correct
• poursuite de lassistance nutritionnelle
• prévention dune nouvelle exacerbation.

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Rôle de la consultation de diététique

• Loptimisation des apports par voie orale repose
  sur une prise en charge du patient par une
  diététicienne, qui en collaboration avec léquipe
  soignante propose au patient une alimentation
  jour après jour pour réadapter les repas
  proposés, y adjoindre des compléments
  nutritionnels si besoin et suggérer le recours à
  une nutrition artificielle en cas dapports
  inférieurs à 60 des besoins théoriques.

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En pratique

• Faire un diagnostic précoce de BPCO ! (3 BPCO / 4
  ne sont pas diagnostiquées)
• Identifier les patients déjà dénutris (IMC lt 20
  est un signe dalerte)
• Prescrire et surtout réadapter quotidiennement la
  nutrition artificielle
• Enfin, il est important dencourager une prise en
  charge nutritionnelle continue se prolongeant à
  domicile, au-delà de la période dexacerbation.

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Merci pour votre attention !