TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
JUAN FRANCISCO CUERPO Servei dUrgències Hospital
de Sabadell
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La trombosis venosa profunda (TVP) es un problema
de permanente actualidad.El interés por su
estudio radica en su frecuencia, secuelas e
implicaciones socio-económicas.
Introducción
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Consenso Europeo (Windsor, 1991) 1.
Incidencia - TVP 160 casos / 100.000
habitantes / año - EP 60 casos / 100.000
habitantes / año 2. Mortalidad Embolia
Pulmonar - 3,5 de la mortalidad general - 10
de la mortalidad hospitalaria 3. Morbilidad
(complicaciones y secuelas) - Síndrome
postrombótico - Hipertensión arterial
pulmonar - Enfermedad tromboembólica venosa
recurrente - Gangrena venosa - Infección
(supuración, sepsis) 4. Alto coste social y
económico
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Concepto

• Entendemos por ETEV (enfermedad trombo-embólica
  venosa) al proceso caracterizado por la
  coagulación de la sangre en el interior de las
  venas (trombosis) junto al posible
  desprendimiento, desplazamiento y fijación en el
  pulmón de la totalidad o de un fragmento del
  coágulo (embolia).
• Se pone así en evidencia el importante carácter
  evolutivo de la trombosis de las venas profundas
  (TVP), llamando la atención sobre el hecho a
  veces fatal de la embolia pulmonar (EP). Es
  decir, la ETEV une conceptualmente la TVP con su
  más peligrosa eventualidad clínica, la EP.

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Incidencia

• Es difícil saber la frecuencia real de la ETEV
  puesto que no hay
• estudios unificados al respecto
• Además, muchos casos de TVP y EP no son
  clínicamente
• diagnosticados, incluso con los métodos
  diagnósticos más fiables
• A pesar de ello, es muy significativo el que
  anualmente existan 630.000
• casos de TVP en los EEUU, siendo considerada la
  EP como la causa
• de muerte en 200.000 pacientes

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Clasificaciones

• Existen varias formas de clasificar las TVP, las
  de más interés son
• a) Etiopatogénica
• - Primarias Idiopáticas o esenciales (causa
  desconocida).
• - Secundarias (se detecta una causa
  desencadenante).
• b) Localización
• - Extremidades inferiores.
• - Extremidades superiores.
• - Otras (p.ej. venas mesentéricas).
• c) Presentación clínica
• - Asintomática.
• - Sintomática (con/sin complicación embólica).

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Etiopatogenia

• En la trombogénesis venosa continúan vigentes los
  factores parietal,
• hemodinámico y sanguíneo descritos por Virchow
  (1856)
• Sin embargo, los actuales conocimientos los
  enfocan de forma distinta
• - Factor parietal
• - Factor hemodinámico
• - Factor sanguíneo

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Factores de riesgo

• Adquiridos
• Generales Edad, obesidad, inmovilidad, ETEV
  previa, embarazo, puerperio, anticonceptivos
  orales, estrógenos. síndrome de la clase turista,
  varices.
• Cirugía / Traumatología Cirugía gt 30, edad gt
  40 años, inmovilización / escayolas.
• Médicos IAM, ICC, insuficiencia respiratoria
  aguda, EPOC, infecciones, ictus, parálisis, ac.
  Antifosfolípidos, diabetes mellitas, neoplasias,
  quimioterapia, hemopatías malignas.
• Congénitos Déficit de antotrombina-III., déficit
  de proteína C, déficit de proteína S, resistencia
  a la proteína C activada., factor V de Leiden,
  mutación G-20210 A de la protrombina,
  disfibrinogenemia, alteración de la fibrinolisis,
  hiperhomocisteína, aumento del factor VIII.

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Factores de riesgo

• Según etiopatogenia
• Lesiones parietales
• Traumatismos (químicos, mecánicos, etc).
• Iinflamatorias (infecciosas).
• Procesos autoinmunes.
• Isquémicas, venas varicosas.
• Historia previa de TVP.
• Éstasis venosa
• Edad.
• Cardiopatías.
• Estados de shock Éstasis y alteraciones de la
  coagulación
• secundarios (p.ej. politransfusiones).
• Varices e hipotonía venosa.
• Reposo e inmovilidad (aquí podríamos incluir el
  Síndrome
• de la clase turista.).
• Compresiones.
• Alteraciones respiratorias.

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Factores de riesgo

• Hipercoagulabilidad
• Grupo sanguíneo A.
• Anticonceptivos orales.
• Embarazo, puerperio y abortos.
• Obesidad.
• Neoplasias.
• Alteraciones hematológicas.
• Transfusiones.
• Infecciones.
• Cirugía (es con diferencia la causa más
  frecuente de TVP). En los pacientes operados por
  afecciones intraabdominales la frecuencia puede
  superar el 25, siendo mucho más elevada en
  enfermos traumatológicos o sometidos a cirugía
  ortopédica de rodilla o cadera. En cuanto a la
  cirugía ginecológica, la transabdominal presenta
  un índice de TVP significativamente superior a la
  vía vaginal).
• Trombofilias.
• Otras circunstancias (diversas enfermedades se
  han asociado con ETEV, si bien la vinculación
  etipopatogénica no siempre está clara. Se
  mencionan diabetes mellitas, colitis ulcerosa,
  hernia de hiato, enfermedad de Cushing, gota,
  hemocistinuria, síndrome de Behçet,
  hiperlipidemias, alcoholismo, desnutrición,
  artritis, MPOC. También algunos medicamentos
  aparte de los ya mencionados anticonceptivos
  orales y estrógenos, los corticoides, el ácido
  épsilon-amino-caproico y varios antibióticos.

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Clínica

• Una TVP puede ser asintomática
• Las manifestaciones clínicas se relacionan con la
  localización, extensión y rapidez de propagación
  del trombo, grado y carácter de la inflamación,
  componente arterial espástico y con el eventual
  embolismo pulmonar que en ocasiones resume toda
  la sintomatología
• Por tanto, la presentación clínica de la TVP es
  muy variable

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Signos generales

• Permite iniciar un proceso diagnóstico-terapéutico
  precoz deben tenerse siempre presentes en el
  postoperario o en periodos prolongados de
  inmovilización
• Discreta hipertermia (lt 38ºC)
• Taquicardia no concordante con la hipertermia
• Taquipnea en relación con el pulso y la
  temperatura
• Inquietud y sensación de intranquilidad o
  angustia
• Dolores torácicos, a veces con accesos de tos e
  incluso discreta dísnea
• de escasa duración
• Síntomas poco precisos como sensación de peso en
  la extremidad,
• calambres, disestesias
• Estado de hipercoagulabilidad sanguínea, mayor
  que la habitual del
• postoperatorio

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Signos locales

• 1.- Dolor. Síntoma más frecuente y precoz. De
  intensidad variable, continuo e
• incrementado con los movimientos de la
  extremidad su génesis es la
• éstasis y la reacción inflamatoria de la
  pared venosa. La localización más
• común es la masa muscular de la pantorrilla
  y se proyecta sobre los
• trayectos venosos hueco poplíteo, canal de
  Hunter y hasta el triángulo de
• Scarpa. Este dolor, cuando no es espontáneo
  puede intensificarse por
• diversas maniobras exploratorias.
• a) La palpación / presión sobre diversas zonas
  (interlínea gemelar,
• hueco poplíteo, músculos adductores,
  triángulo de Scarpa) al
• comprimir trayectos venosos
  afectados, provoca /acentúa el dolor.
• Signo de Denecke-Payr, signo de Payr.
• b) Maniobra de Homans Dolor en pantorrilla
  mediante la dorsiflexión forzada del
• pie, con el paciente en decúbito, al alongar
  las venas de la pantorrilla.
• c) Palpación muscular de la pantorrilla Enfermo
  en decúbito supino, piernas
• flexionadas en ángulo recto y pies apoyados
  en plano duros, en caso de TVP se
• produce dolor, y se percibe una masa
  muscular tensa, infiltrada, engrosada y
• difícil de movilizar.
• d) Maniobra de Lowenberg.

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Signos locales

• 2.- Edema. El dolor espontáneo / provocado puede
  resumir toda la
• sintomatología local, pero frecuentemente se
  acompaña de edema
• (el otro signo característico). Aparición
  más o menos brusca. Inicialmente blando
• (fóvea), después algo indurado por
  participación linfática. Disminuye con el
• decúbito y aumenta con el ortostatismo y la
  marcha. Intensidad variable y
• generalmente progresivo, desde partes
  distales al muslo a medida que bloquean
• vías colaterales.
• 3.- Signos cutáneos. Existe una exageración del
  reflejo pilomotor y leve
• hipertermia cutánea. La piel puede adquirir
  diversos aspectos en las formas
• mínimas, está engrosada y es difícil de
  pellizcar, con edemas más intensos, la
• piel está distendida y brillante. La
  coloración también varía desde el edema
• pálido de la flegmasia alba dolens (pierna
  blanca) hasta el cianótico de la
• flegmasia cerulea dolens. La coloración
  cianótica se acentúa con el declive, se
• hace intensa, se extiende a toda la
  extremidad y se acompaña de frialdad y
• pulso arterial apenas perceptible en la
  flegmasia cerulea dolens (flebitis azul de
• Gregorio), auténtica catástrofe venosa por
  obstrucción ilio-femoral.

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Signos locales

• 4.- Cordón venoso. Es más típico de las trombosis
  superficiales.
• En las trombosis venosas profundas solo es
  posible palparlo en el
• triángulo de Scarpa en las trombosis
  femorales.
• 5.- Alteraciones en las venas superficiales.
• 6.- Signos pélvicos. Se relacionan con trombosis
  ilio-femoralrs o de las
• venas hipogástricas disuria, polaquiuria y
  tenesmo vesical.

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Exploraciones complementarias

• Dímero-D
• El dímero-D es un péptido producido por la acción
  de la plasmita sobre la fibrina durante el
  fenómeno de la fibrinólisis.
• La ausencia de valores elevados de dímero-D en
  plasma teóricamente sugiere que la trombosis no
  se ha producido. De este concepto deriva la
  aplicación del dímero-D como método de cribado de
  la enfermedad trombo-embólica venosa.

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Exploraciones complementarias

• Situaciones en las que la concentración
  plasmática de Dímero-D puede estar elevada
• Embolia pulmonar.
• Trombosis venosa profunda.
• Sepsis.
• Neoplasia.
• Cirugía reciente.
• Politraumatismo.
• Insuficiencia cardíaca.
• Síndrome coronario agudo.
• Cirrosis hepática.
• Insuficiencia renal.
• Gestación.
• Ictus cerebral isquémico.
• Isquemia arterial periférica.
• Edad avanzada.
• Crisis drepanocíticas.

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Exploraciones complementarias

• Respecto a las conclusiones de la utilidad del
  dímero-D se ha de concluir que el alto valor
  predictivo negativo ha conducido a la
  incorporación de las concentraciones plasmáticas
  de dímero-D en el algoritmo diagnóstico de la
  ETV, unido a la estratificación clínica y/o a la
  práctica de pruebas diagnósticas no invasivas.
• Los servicios de urgencias, quizá sea el lugar
  donde su rentabilidad diagnóstica sea mayor. Sin
  embargo, existen discrepancias sobre la utilidad
  del dímero-D como método de cribado en
  poblaciones con alta prevalencia de ETV y con
  comorbilidad asociada (hospitalizados,
  neoplasias, sepsis, post-cirugía, ).
• Ante lo expuesto podemos concluir que

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Exploraciones complementarias

• La determinación plasmática del dímero-D como
  método de cribado de la ETV tiene su mayor
  aplicación en la valoración inicial de los
  pacientes con baja probabilidad clínica. En
  ellos, un dímero-D negativo permitiría excluir la
  enfermedad sin necesidad de otras pruebas
  complementarias.
• En enfermos con probabilidad clínica moderada o
  alta de ETV, una determinación de dímero-D normal
  no permite excluir el diagnóstico, de ahí que no
  debamos dejar de practicar otras exploraciones
  diagnósticas que confirmen o excluyan la
  enfermedad en este grupo de pacientes.
• Respecto a las distintas técnicas disponibles se
  recomiendan aquellas con sensibilidad y VPN
  elevados para la aplicación en el diagnóstico de
  la ETV. Por tanto es aconsejable conocer el tipo
  y características de la técnica disponible en
  cada centro en cuestión para poder incorporarlas
  a la estrategia diagnóstica y reducir así la
  realización de exploraciones innecesarias, con un
  elevado margen de seguridad.

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Exploraciones complementarias

• Otras técnicas de laboratorio
• Aparte del dímero-D, existen otros marcadores que
  presentan un valor limitado en el diagnóstico de
  la TVP
• Fragmentos 12 de la protrombina (F12)
• Fibrinopéptido A (FpA)
• Complejos trombina-antitrombina III (TAT)

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Exploraciones complementarias

• Ultrasonografía Doppler
• Los ultrasonidos son muy empleados en el
  diagnóstico de enfermedades vasculares. Su
  fundamento físico es el efecto Doppler la
  frecuencia del sonido es directamente
  proporcional a la velocidad de las partículas en
  movimiento. Diremos de forma esquemática que
  estudia la velocidad del flujo sanguíneo.
• La ultrasonografía trata de demostrar la
  existencia o no de un sistema venoso profundo
  permeable en toda su extensión.
• El Doppler tiene la limitación de ser poco
  sensible en trombosis de la pantorrilla y
  trombosis parietales no oclusivas, que también
  pueden ser embolígenas. Tampoco distingue entre
  oclusión venosa por trombosis y compresión
  extrínseca, siendo asimismo impreciso al valorar
  las retrombosis. Entre las venas que son
  inaccesibles a este método de exploración están
  la ilíaca interna y venas pélvicas, la femoral
  profunda y los sinusoides de los músculos de la
  pantorrilla.

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Exploraciones complementarias

• Eco-Doppler venoso
• Considerada la principal y primera prueba
  diagnóstica en los casos de TVP, por su elevada
  sensibilidad y especificidad.
• La utilización de un sistema doble, con dos
  transductores (técnica dúplex-scanning) permite
  la visualización de las venas profundas (estudio
  morfológico) y el registro de las señales doppler
  (estudio funcional). Además puede incorporar el
  color a sus imágenes (triplex).
• Existen numerosos signos ecográficos (siendo el
  principal la imposibilidad de compresión de la
  luz de la vena) y ultrasonográficos de trombosis.

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Exploraciones complementarias

• Flebografía
• La flebografía es el procedimiento más seguro y
  fiable para establecer la existencia,
  localización, extensión y características de la
  trombosis (adherente o flotante), así como el
  periodo de recanalización (y situaciones
  funcionales posteriores, síndrome postflebítico),
  de forma que sirve para valorar la fiablidad de
  otros procedimientos diagnósticos.
• A pesar de su efectividad, el hecho de ser una
  técnica cruenta (no exenta de riesgos y
  complicaciones) y costosa, limita su práctica a
  indicaciones concretas.

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Exploraciones complementarias

• Otras técnicas
• Termografía
• Pletismografía. Estudia las variaciones del
  volumen sanguíneo
• Flebografía isotópica
• Test del fibrinógeno

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Estrategia diagnóstica

• Respecto a la estrategia diagnóstica existen
  varias, basadas en la clínica, en los factores de
  riesgo, en la determinación del Dímero-D, y en la
  realización de la Ecografía-Doppler.
• Así, un resumen de la situación actual del
  diagnóstico de la TVP sería
• Sospecha Clínica
• Predicción clínica Test de Wells (o similares)
• Predicción analítica Dímero-D
• Confirmación Exploración complementaria
• Flebografía (invasiva) Prueba oro
• Eco-Doppler (no invasiva) Primera elección
• Pletismografía Poco empleada
• RM La promesa
• TAC Necesita más datos
• Técnicas isotópicas En desarrollo

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Estrategia diagnóstica

• Test de Wells (modelo clínico predictivo)
• Cáncer activo (tratamiento en curso o en los
  últimos 6 meses o paliativo)..1p.
• Parálisis, paresia o reciente inmovilización de
  las EEII1p.
• Reciente encamamiento (gt3 días) o cirugía mayor
  (lt4 semanas) 1p.
• Hipersensibilidad localizada a nivel de las
  venas profundas..1p.
• Edema en toda la extremidad ..1p.
• Edema pantorrilla gt3 cm comparada con pierna
  asintomática....1p.
• Edema (con fóvea) en la pierna
  sintomática 1p.
• Venas superficiales colaterales (no
  varicosas).1p.
• Diagnóstico alternativo verosímil-2p.
• Alta probabilidad gt 3
• Moderada 1-2
• Baja lt 0

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Estrategia diagnóstica

• Ante la sospecha clínica se practicará la
  puntuación de Wells y se solicitará el dímero-D.
• En caso de baja-media probabilidad (Wells) y
  dímero-D normal se finalizarán las exploraciones
  (no TVP).
• En casos contrarios se indicarán la práctica de
  Eco-Doppler y de mantenerse la duda diagnóstica
  se solicitará una flebografía.

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Diagnóstico diferencial

• Múltiples situaciones generales y locales pueden
  simular una TVP al presentar síntomas similares a
  los descritos. De hecho se ha acuñado el término
  de pseudotrombosis para denominar a todos ellos
• Tromboflebitis superficial
• Síndrome postrombótico
• Quiste de Baker
• Hematoma muscular (síndrome de la pedrada)
• Linfedema
• Linfangitis y erisipelas
• Síndrome compartimental
• Edemas sistémicos insuficiencia cardiaca
  congestiva, neuropatías,
• hipoproteinemias, etc.
• Edemas locales traumáticos, infecciosos,
  alérgicos, etc.
• Compresión venosa extrínseca tumores, exostosis
  ósea, etc.
• Fístulas arterio-venosas
• Simulación
• Neurosis trombótica

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Tratamiento

• El tratamiento de la ETEV se debe dirigir a la
  TVP con sus repercusiones locales, y a la
  prevención (o terapéutica) de la EP.
• Es fundamentalmente conservador, siendo
  considerada la cirugía como complemento del
  tratamiento médico.
• Los objetivos terapéuticos en la TVP consisten
  en
• Evitar la progresión de la trombosis.
• Prevenir el desprendimiento del trombo y su
  conversión en émbolo.
• Disminuir la éstasis venosa y sus repercusiones
  locales.
• Favorecer la lisis del trombo, evitando las
  secuelas de su organización.
• Eliminar el factor vasoespático arterial si
  existe.
• Evitar las complicaciones infecciosas en las
  tromboflebitis sépticas.

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Tratamiento

• La terapéutica puede ordenarse del siguiente
  modo
• 1.- Medidas generales
• Descanso en cama con las EEII ligeramente
  elevadas
• (transcurridos 3-5 días del tratamiento y sin
  síntomas
• se puede iniciar deambulación)
• Vendaje o media elástica

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Tratamiento

• 2.- Anticoagulantes
• Heparina sódica Tanto su metodología (dosis,
  duración del tratamiento, etc.) como
  vía de administración (evitar la vía
  intramuscular por riesgo de hemorragias en el
  músculo) han sido muy discutidas.
• Una pauta difundida es la administración IV
  directa de un bolus de 5.000 UI de heparina
  sódica. Posteriormente se administran 15.000 UI
  c/12h, de forma endovenosa continua, con la ayuda
  de una bomba de infusión.
• La heparina se mantiene 7-9 día, bajo control
  analítico diario (APTT). Al séptimo día se inicia
  la anticoagulación oral.
• Anticoagulantes orales (antivitaminas K) Se
  emplean como terapéutica subsiguiente de la
  heparina.
• Se inicia su administración (4 mg/día) entre el
  segundo-séptimo día iniciada la heparina,
  superponiendo ambas terapéuticas 48-72 horas,
  hasta comprobado el efecto anticoagulante de la
  nueva medicación (en dicho momento se puede
  retirar la heparina).
• Inicialmente se realizan controles diarios hasta
  ajustar dosis, y posteriormente cada 15-30 días.
• La anticoagulación oral se mantiene 4-6 meses
  (según el nivel de la trombosis, factores
  desencadenantes, y la presencia o no de EP).

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Tratamiento

• 3.- Antitrombóticos
• (heparina de bajo peso molecular)
• La aparición en escena de las heparinas de bajo
  peso molecular
• (HBPM) se ha acompañado de una serie de estudios
  que han
• demostrado sus múltiples ventajas
• Posología más sencilla y cómoda
• No precisa controles analíticos
• Menos molestias para el paciente.
• Menor morbilidad y mortalidad.
• Menor trabajo hospitalario.
• Ahorro económico.
• Posible tratamiento ambulatorio.

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Tratamiento

• Heparinas comercializadas en España
• Bemiparina.Hibor.
• Dalteparina.Fragmin, Boxol.
• EnoxaparinaClexane, Decipar.
• NadroparinaFraxiparina.
• Tinzaparina.Innohep ()
• () Innohep utilizada a nivel de Urgencias a
  razón de 175 UI anti-Xa por Kg de peso corporal
  y día (disponible en jeringas de 20.000 UI / ml,
  de 0,5, 0,7 y 0,9 ml.)
• Nuevos antitrombóticos
• - Fondoparinux, Idraparinux, Hirudina,
  Bivalirudina, Argotrobán,
• Lepidurina, Desidurina, Melagastrán,
  Ximelagastrán

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Tratamiento

• 4.- Fibrinolíticos
• El fundamento de la fibrinolisis no es sólo lisar
  el trombo y prevenir con ello la EP, sino que
  también al conservar las válvulas venosas
  previenen el síndrome post-flebítico
• Su indicación ideal es la TVP reciente (lt 3 días
  de evolución o antes de la organización del
  trombo), de localización proximal (ilio-femoral)
  y en jóvenes. Como sus resultados no son
  plenamente satisfactorios, debe administrarse con
  criterio individual, y teniendo en cuenta las
  contraindicaciones (hemorragia activa, patología
  cerebro-vascular, operaciones recientes del SNC,
  traumatismos recientes, hipertensión arterial
  grave, embarazo)
• Los fibrinolíticos más empleados son los
  activadores del plasminógeno, fundamentalmente
  los de acción directa, uroquinasa y activador
  tisular.

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Tratamiento

• 5.- Antiagregantes plaquetarios
• Pueden estar indicados cuando no pueden
  utilizarse los
• anticoagulantes, y con una eficacia más que
  dudosa
• 6.- Tratamiento quirúrgico.
• Complemento al tratamiento médico. Persigue los
  siguientes objetivos evitar embolias,
  desobstruir el territorio venoso, prevenir el
  síndrome post-flebítico y en los casos de trombos
  infectados yugulares una sepsis
• Son indicaciones quirúrgicas Contraindicaciones
  a los anticoagulantes, tratamiento médico
  ineficaz o inductor de complicaciones, trombosis
  gangrenantes, trombosis rizomélicas, trombosis
  sèpticas, y trombosis cuya exploración
  flebográfica muestra un trombo flotante, sobre
  todo en la vena cava inferior
• Las técnicas se centran en dos posibilidades
  extracción del trombo e interrupción de la vena
  cava inferior

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Bibliografía

• 1.- Qué hacer ante un problema vascular.
  Flebopatias.
• Dirigido por Profesor Doctor J.M. Estevan
  Solano
• 2.- Protocolos de Enfermedad Tromboembólica
  Venosa.
• SEMI. Coordinador Manuel Monreal Bosch
• 3.- Diagnóstico de la trombosis venosa profunda.
• Dr. Francisco Josée Muñoz Rodríguez.
  Hospital de Mollet del Vallés.
• Servicio de Medicina Interna
• 4.- Cuadernos de Patología Vascular. Volumen III.
  Venas.
• Francisco S. Lozano Sánchez. Catedrático de
  Cirugía Vascular.
• Universidad de Salamanca
  
  

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