Apresenta

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Caso clínico Leishmaniose Visceral(Calazar)

• Apresentação Leandro R. Soares
• Tiago Ferreira de
  Paula
• Coordenação Luciana Sugai
• Escola Superior de Ciências da Saúde(ESCS)/HRAS/SE
  S/DF
• www.paulomargotto.com.br

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Caso Clínico

• ID KAS, masculino, 03 anos, negro, natural e
  procedente de Unaí-MG. Informante, o pai.
• QP Febre há 8 dias

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HDA

• Pai relata que há 8 dias criança iniciou quadro
  de febre, aferida (38,1C - 39,0C), intermitente,
  que cessava temporariamente com uso de
  sintomático. Relata também adinamia, hiporexia e
  taquidispnéia esporádica associados ao início da
  febre. Relata diurese concentrada, com odor
  normal e coloração alaranjada, não evacua há 3
  dias. Nega tosse, náusea, vômitos e qualquer
  outro sinal e/ou sintoma associados ao quadro
  atual. Não faz uso crônico de medicação e nem fez
  tratamento medicamentoso recentemente. Como não
  houve remissão espontânea do quadro, o pai
  procurou atendimento no hospital municipal de
  Unaí, onde foi feito 2 doses de Keflin e
  prontamente encaminhado para o HRAS para melhor
  condução diagnóstica.
• RS NDN

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• A. Fisiológicos Gemelar 1, Nascido de parto
  normal, prematuro de 32 sem, PN 2750g, sem
  complicações no período neonatal. Mãe GIIPnIIIA0
  (Gemelar2 faleceu no parto), fez pré-natal com 8
  consultas.
• AP Teve varicela como doença típica da infância.
  Relata 1 internação por diarréiavômitos há 18
  meses. Nega cirurgia prévia. Nega hemotransfusão
  e refere imunizações em dia.
• AF Pai saudável, etilista social. Mãe com HAS.
  Nega história de Asma e DM na família.
• HV Reside em sítio, casa de alvenaria, com fossa
  séptica, energia elétrica e água encanada. Nega
  ter animais domésticos.

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Exame físico

• BEG, hipocorado /4, hidratado, acianótico,
  anictérico, orientado, letárgico, eupneico e
  afebril.
• Oroscopia Hiperemia leve, sem sinais de
  infecção.
• Otoscopia Cerumem bilateral, sem hiperemia.
• AR MV, sem RA, FR 26ipm
• ACV RCR, 2T, BNF, sem sopros, FC 122bpm
• ABD Flácido, RHA, indolor à palpação, Fígado
  (2cm do RCD), Baço (2cm do RCE)
• SNC Sem alterações

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Leishmaniose Visceral(Calazar)
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Introdução

• Cala-azar é uma palavra de origem hindu que
  significa febre negra.
• A primeira descrição do parasito foi feita por
  William Leishman em 1903 na Índia, ao realizar a
  autópsia em um cadáver de um soldado que estava
  com disenteria e hepatoesplenomegalia.

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Definição e Etiologia

• Trata-se de uma protozoose sistêmica febril.
• Protozoário da Família Trypanosomatidae, gênero
  Leishmania e espécie donovani.
• Três subespécies importantes
• L.(L.)donovani (Índia, África)
• L.(L.)infantum (Mediterrâneo, Oriente Médio.
  Rússia)
• L.(L.)chagasi (América Latina)

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Características do agente etiológico

• Leishmanias são parasitas intracelulares
  obrigatórios.
• Seu desenvolvimento ocorre dentro do sistema
  fagocítico mononuclear dos mamíferos suscetíveis.
• Apresenta dimorfismo
• No organismo de mamíferos, tem a forma de
  amastigota (não flagelada).
• No trato digestivo dos vetores (inseto flebótomo)
  assume a forma promastigota (flagelada).

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Leishmanias
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Ciclo de vida
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Vetor (inseto flebótomo)inseto Lutzomyia sp.
Mosquito -palha/ birigui
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Reservatório

• Em áreas urbanas, o cão é a principal fonte de
  infecção.
• Em ambientes silvestres, os reservatórios são as
  raposas e os marsupiais.
• Estes animais quando doentes apresentam unhas
  compridas e pêlos eriçados.

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Epidemiologia

• No mundo
• 12 milhões de indivíduos infectados, 1-2 milhões
  de novos casos/ano
• Principais países Índia, Bangladesh, Sudão e
  Brasil
• No Brasil
• 3000 casos/ano, letalidade de 8
• Focos de grande endemicidade Minas Gerais,
  Bahia, Ceará, Piauí, Maranhão
• Predomina no meio periurbano

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(No Transcript)
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Epidemiologia
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Período de incubação

• Varia de 10 a 24 meses.
• Média de 2 a 6 meses.

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Fisiopatologia

• A leishmania consegue escapar aos potentes
  mecanismos oxidativos dos macrófagos.
• Ocorrem alterações na imunidade celular e
  humoral.
• Há predomínio da produção de interleucinas do
  subtipo Th2 (IL-4,IL-10), com conseqüente
  ativação policlonal dos linfócitos B e produção
  de anticorpos.
• A leishmania pode ser encontrada nos pulmões, no
  intestino e nos rins.
• Ocorre principalmente nos órgãos que tem o
  sistema fagocítico-mononuclear proeminente
  (fígado, baço, medula óssea).

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Fisiopatologia

• Fígado Hipertrofia e hiperplasia difusa das
  células de Kupffer. Numerosas formas amastigotas
  de Leishmania nestas células. Moderada expansão
  dos espaços porta por infiltrado de linfócitos,
  plasmócitos e macrófagos. Hepatócitos com leve
  grau de tumefação e esteatose.

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Fisiopatologia

• Medula óssea Hipocelularidade da série
  granulocítica e bloqueio de granulócitos da
  linhagem neutrofílica. Hipercelularidade relativa
  da série vermelha proporcionalmente à série
  granulocítica, com predominância de
  microeritroblastos. A série megacariocítica é
  normo- ou hipocelular com redução das plaquetas.
  Os macrófagos estão aumentados de volume e
  parasitados pelas formas amastigotas.

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Fisiopatologia

• Pulmão presença de tosse seca e persistente, que
  surge com o início dos sintomas, prolonga-se
  durante o período de estado e desaparece com a
  cura. O quadro histopatológico pulmonar mais
  freqüentemente encontrado é o de pneumonite
  intersticial. É comum a presença de
  broncopneumonias como infecção secundária,
  caracterizando uma complicação da doença.

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Fisiopatologia

• Rim A principal alteração anatomo-patológica é a
  nefrite intersticial. Podem ocorrer manifestações
  clínicas de proteinúria e hematúria.
• Linfonodos Hiperplasia, hipertrofia e
  parasitismo dos macrofágos. Em geral, não estão
  aumentados de volume.

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Fisiopatologia

• Baço A reatividade do sistema
  fagocítico-mononuclear (SFM) e a congestão dos
  sinusóides esplênicos são responsáveis pela
  esplenomegalia.
• Hiperplasia e hipertrofia das células do SFM,
  com macrófagos intensamente parasitados pelas
  amastigotas.

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Quadro clínico

• Num extremo, o sistema micro e macrofágico é
  capaz de destruir as leishmanias e resolver o
  processo inflamatório reacional.
• No outro extremo, a doença se desenvolve com
  manifestações sistêmicas exuberantes.
• Existem formas intermediárias, são formas
  oligossintomáticas.

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Forma assintomática

• Ocorre na maioria dos indivíduos que vivem em
  área endêmica.
• Diagnóstico é feito pelos exames sorológicos
  (ELISA ou IFI) e pelo teste de intradermorreação
  de Montenegro.
• É necessário que o indivíduo seja de área
  endêmica, onde há evidências epidemiológicas e
  imunológicas da infecção.

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Forma oligossintomática

• Nas áreas endêmicas, esta é a forma mais comum da
  doença.
• Sintomas inespecíficos febre baixa, tosse seca,
  diarréia, sudorese e adinamia
• Sinais Hepatomegalia discreta
• 60 a 70 evolui com resolução espontânea do
  quadro em 3-6 meses

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Forma Aguda

• Febre alta, calafrios, diarréia
• Esplenomegalia de até 5cm do RCE
• Hemograma com PANCITOPENIA
• Não há eosinofilia.

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Período inicial
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Forma Crônica Calazar Clássico

• Predomina em crianças menores de 10 anos ou em
  imunodeprimidos
• Curso prolongado e insidioso
• Febre pode ser persistente ( 38,5 C), tosse seca,
  astenia, anorexia e sintomas gastrointestinais
• Perda ponderal
• Palidez cutaneomucosa
• Hepatoesplenomegalia importante
• Pancitopenia
• Hipoabuminemia com hipergamoglobulinemia
  policlonal. Inversão da relação Alb/Glb
• Discreta elevação das transaminases, raramente
  das bilirrubinas.

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Calazar Clássico
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Diagnóstico Diferencial

• Malária
• Linfoma
• Brucelose
• Febre tifóide
• Mieloma múltiplo
• Esquistossomose hepatoesplênica
• Forma aguda da Doença de Chagas
• Salmonelose septicêmica prolongada

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Diagnóstico

• Específico
• Imunofluorescência indireta
• ELISA
• - S 98
• - E 96
• Exame parasitológico
• Baço 98
• Medula óssea 54-86
• Linfonodos 64

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Diagnóstico

• Inespecíficos
• Hemograma
• Pancitopenia com linfocitose relativa
• Ausência de eusinófilos
• Dosagem de proteínas
• -Hipoalbuminemia
  Inversão
• -Hipergamaglobulinemia
  Alb / Glb
• transaminases e alterações de TP , TTPA
  e fator V

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Diagnóstico

• Teste Intradérmico de Montenegro
• memória imunológica Th1
• vigilância epidemiológica

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Tratamento

• Antimonial Pentavalente
• Estibogluconato de sódio (Pentostan)
• Antimoniato N-metil glucamina (Glucantime)
• - 20mg Sb/Kg/dia IV ou IM por 20
  dias
• Efeitos colaterais Anorexia
  Nefrotoxicidade
• Vômitos Hepatoxicidade
• Cefaléia
• Artralgia
• Cardiotoxicidade
• Trombose venosa sistêmica por IV

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Tratamento

• Anfotericina B
• Elevado custo e tolerância
• Desoxicolato Lipossomal
• 1mg/Kg/dia por 10-20 dias 3mg/Kg/ dia por 07
  dias
• Efeitos colaterais Nefrotoxicidade

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Obrigado