PATHOLOGIE VASCULAIRE et MALFORMATIONS VASCULAIRES INTRACRANIENNES

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PATHOLOGIE VASCULAIRE etMALFORMATIONS
VASCULAIRES INTRACRANIENNES
2009 / 2010 Dr Gimbert, Neurochirurgie A, Pr
Liguoro CHU BORDEAUX
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Anévrismes artériels inracrâniens Malformations
artério-veineuses Cavernomes intracrâniens Throm
bose veineuse cérébrale AVC
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• 125 000 nouveaux cas dAVC par an en France
  (incidence en augmentation)
• 3ème cause de mortalité et 1ère cause de handicap
  acquis dans les pays industrialisés
• AVC ischémiques (80), hémorragiques (15),
  hémorragie méningées (5), thrombophlébite
  cérébrale (rares-0,5 à 1)

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Anévrismes artériels inracrâniens

• Lhémorragie méningée correspond à lirruption de
  sang dans les espaces sous-arachnoïdiens, le plus
  souvent par rupture dun anévrysme, parfois par
  contamination dune hémorragie parenchymateuse
  (hémorragie cérébro-méningée).
• Il sagit dune urgence vitale, nécessitant une
  prise en charge neurochirurgicale immédiate.

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• Symptômes syndrome méningé aigu
• Céphalée brutale, explosives, demblée maximale
• Vomissement en jet
• Photophobie et phonophobie
• Troubles de la vigilance fréquents obnubilation
  allant jusquau coma

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• La survenue à loccasion dun effort est
  évocatrice mais inconstante
• Il existe de nombreuses variantes
• Selon lintensité des symptômes
• -céphalées modérées
• -coma demblée ou mort subite
• Selon le type de symptômes
• -perte de connaissance brutale
• -syndrome confusionnel dinstallation
  aigue, crise épileptique généralisée, voire état
  de mal

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• Signes cliniques souvent réduits à la raideur
  méningée
• Sont aussi possible
• Des signes végétatifs bradycardie ou
  tachycardie, hyperthermie retardée, polypnée,
  modifications vasomotrices.
• Des signes neuro sans valeur localisatrice
  signes pyramidaux, paralysie du VI
• Des anomalies du fond dœil hémorragies
  rétiniennes ou vitréennes, œdème papillaire.
• La paralysie du III (compression du nerf par un
  anévrysme de la terminaison de lartère carotide
  interne)
• Les autres signes de localisation témoignent
  dune complication de lhémorragie méningée

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• Le scanner cérébral sans injection examen clé,
  à réaliser en urgence
• Montre une hyperdensité spontanée dans les
  espaces sous-arachnoïdiens
• Oriente la localisation de la rupture vasculaire
• Cherche des complications précoces
• La ponction lombaire réalisée que si le scanner
  est normal
• LCR uniformément rouge (rosé), incoagulable dans
  les différents tubes, érythrocytes en nombre
  abondant
• La normalité dune ponction lombaire 12 heures
  après le début de la céphalée permet déliminer
  le diagnostic dhémorragie méningée.

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• Causes
• Lanévrisme artériel (60)
• Il sagit dune dilatation sacciforme
  (rarement fusiforme) de lartère avec zone
  dimplantation plus ou moins étroite appelée
  collet. Histologiquement, lanévrisme correspond
  à une zone de fragilité pariétale malformative,
  avec disparition de la média et fragmentation de
  la lame élastique interne responsable dune
  expansion vers lextérieur du vaisseau des
  couches internes de la paroi. La malformation
  artérielle peut augmenter progressivement de
  taille, sous linfluence notamment dune
  hypertension artérielle mal contrôlée.

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• Les localisations préférentielles danévrisme
  artériel sont
• la terminaison de lartère carotide et lartère
  communicante antérieure, suivies de lartère
  cérébrale moyenne.
• dautres localisations (terminaison du tronc
  basilaire, artère cérébrale antérieure, ) sont
  possibles.

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(No Transcript)
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• Les facteurs qui majorent le risque de rupture
  sont mal connus
• le principal facteur semble être la taille de
  lanévrisme. Le risque est extrêmement faible
  au-dessous de 7 mm, mais il existe des
  hémorragies méningées sur anévrisme de petite
  taille, ce qui explique les incertitudes
  thérapeutiques face à un petit anévrisme de
  découverte fortuite (sur IRM pour céphalée
  bénigne, par exemple).
• la rupture semble plus fréquente chez la jeune
  femme
• les à-coups tensionels jouent probablement un
  rôle mais la preuve en est délicate.

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• Etiopathogénie
• /- rôle de facteurs congénitaux et acquis
• Formes familiales possibles
• Association à dautres maladies
• Polykystose rénale
• Marfan
• Ehler-Danlos
• Dysplasie fibro-musculaire
• Coarctation de laorte

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• Autres causes dhémorragie méningée
• - malformation artérioveineuse responsable dune
  hémorragie cérébro-méningée
• - traumatisme, responsable dune contusion
  hémorragique corticale avec hémorragie méningée
  de contamination
• - anévrismes mycotiques, secondaires à une
  embolie septique dans le cadre dune endocardite
  infectieuse.
• - angiopathies dorigine diverse (angéites
  inflammatoires, abus damphétamines, dissection
  dune artère intracrânienne, etc)

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• Facteurs de risque de lhemorragie méningée
• HTA chronique
• Tabac (multiplication du risque par un facteur 5
  environ)
• Alcool

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Investigations complémentaires à visée étiologique

• IRM et angio-scanner
• La normalité de ces examens nélimine pas un
  anévrisme artériel.

Anevrysme de la communicante anterieure
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Prise en charge thérapeutique dune hémorragie
méningée

• Toute hémorragie méningée impose, un transfert
  médicalisé immédiat en milieu neurochirurgical.
• Les objectifs du traitement sont
• lutter contre la douleur du syndrome méningé aigu
  
• supprimer la cause du saignement
• prévenir et de traiter les complications
  éventuelles (hydrocéphalie, vasospasme,
  ressaignement, crise comitiale).

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• Prise en charge interventionnelle
• Ttt par neuroradiologie interventionnelle
• Montée par voie endovasculaire dun cathéter
  jusque dans le sac anevrysmal, et dépot in situ
  dun materiel permettant lexclusion de
  lanevrysme (ballonnet, spires, microspores,
  colle)
• Ttt chirurgical
• Dissection de la malformation, isolement du
  collet et exclusion de lanevrysme par pose dun
  clip sur le collet.

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(No Transcript)
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Neuroradiologie interventionnellecoils
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Complications evolutives et pronostic

• Complications precoces
• -HTIC, liée à lirruption de sang dans lespace
  sous-archnoidien avec oedème cérébral
• -Hydrocéphalie aiguë précoce, liée à
  lobstruction des voies ventriculaires ou des
  citernes de la base par caillotage sanguin (DVE
  en urgence)
• -Spasme artériel (vasoconstriction sévère et
  prolongée)

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• Complications à distance
• -Hydrocéphalie à pression constante qui se révèle
  quelques semaines à quelques mois après
  lhemorragie méningée.
• Triade symptomatique dHackim
• trouble de la marche
  (astasie-abasie)
• troubles sphinctériens
• troubles cognitifs
• -Récidive hémorragique tardive

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• Pronostic en cas de rupture danévrisme
• Taux de mortalité 60 environ avec 10 de décès
  dans les 3 premiers jours
• Deficit invalidant 25 de survivants
• Facteurs de mauvais pronostic
• Âge avancé (gt70ans)
• Saignement abondant
• Troubles de la conscience initiaux sévères
• Présence dun spasme artériel
• Anévrysme non accessible à la chirurgie ou à la
  neuroradiologie

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Malformation arterio-veineuse
Les malformations artério-veineuses ou angiomes
sont des lésions congénitales formées de pelotons
vasculaires réalisant un court-circuit entre
artères et veines sans réseau intermédiaire
capillaire et sobservent dans 90 des cas au
niveau des hémisphères cérébraux. Leur situation
intra-parenchymateuse explique la fréquence des
hématomes intra-cérébraux en cas de rupture 
mais 50 des angiomes se révèlent par dautres
symptômes 
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(No Transcript)
30

• CLINIQUE
• 50 des MAV sexpriment lorsquelles ont une
  taille entre 2,5 et 5 cm. Les petites MAV
  saignent plus facilement (86 ) que les plus
  volumineux (46 ).
• 1 - Accident hémorragique (50 ) 
• hémorragie cérébro-méningée le plus souvent,
  chez un jeune de moins de 30 ans sans antécédents
  dHTA.
• hémorragie intracérébrale, hémorragie
  méningée ou ventriculaire.
• 2 - Épilepsie (environ 30 à 50 des cas) 
  crises focales, crises généralisées, dans la même
  proportion.
• 3 - Algies faciales ou céphalées sans caractère
  spécifique.
• 4 - Déficit neurologique progressif sans accident
  hémorragique (hémiplégie, aphasie...).
• 5 - Troubles psychiatriques (démence).
• 6 - Souffle intracrânien, exophtalmie.

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• TRAITEMENT
• 1 - Chirurgie But  exérèse totale sans créer de
  déficit  lorsque lexérèse est partielle, la
  malformation réapparaît. Lindication opératoire
  est difficile à poser. En effet la malformation
  peut siéger en zone vitale ou fonctionnelle et
  lon sait que laccident hémorragique nest pas
  inéluctable. Il faut aussi tenir compte de lâge
  du patient et du volume de la malformation.
• indications 
• intervention chirurgicale en présence de
  malformations
• -symptomatiques  hémorragie, épilepsie non
  contrôlée par le traitement médical,
• -asymptomatiques, lorsquelles sont petites ou
  moyennes en zone non fonctionnelle 
• abstention chirurgicale si elles siègent en zone
  fonctionnelle ou vitale, dune taille supérieure
  à 3 cm avec de multiples pédicules.
• 2 - Embolisation elle se pratique après un
  cathétérisme sélectif des pédicules vasculaires.
• 3 - Radiothérapie. En condition stéréotaxique.
  Les petites malformations primitives ou
  résiduelles (post chirurgie ou embolisation) en
  constituent lindication préférentielle. Leffet
  de la radiothérapie sur la malformation
  vasculaire nécessite un délai de 1 à 2 ans.

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face
Profil
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Hémorragie intra parenchymateuse

• 15 des AVC
• On parle dhématome lorsque le diamètre est
  supérieur à 3cm (20ml)
• Généralement fatale lorsque le volume dépasse 85ml

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(No Transcript)
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Hémorragie intra parenchymateusecauses

• HTA chronique (50) par lipohyalinose et
  formation de micro anévrismes sur les artères
  perforantes des a. sylvienne, du tronc basilaire
  et des a. cérébelleuses.chez le de 50 ans
• Hématomes profonds des noyaux gris centraux, de
  la capsule interne , du thalamus, de la
  protubérance et du cervelet
• Rupture de malformation vasculaire (MAV ou
  cavernome) 5 à 10 des HIP ms au moins 1/3 chez
  le jeune.
• Ttts anti thrombotiques au moins 10 des HIP
  liés à la prise dAVK. Risques plus faibles avec
  AAP
• Tumeurs cérébrales (malignes) 5 à 10 des
  HIP

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Hémorragie intra parenchymateusecauses

• Autres causes
• Angiopathie amyloïde (HIP lobaire récidivants et
  déficit cognitif chez un sujet âgé)
• Troubles de lhémostase
• Thrombophlébite cérébrale
• Endocardite infectieuse (rupture danévrisme
  mycotique)
• Angéite cérébrale
• Angiopathie toxique (héroïne, amphét., cocaïne)
• Cause inconnue 20 des cas

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Hémorragie intra parenchymateusePEC

• Hospitalisation en urgence en réa neurologique
• Monitoring cardio-tensionnel
• Correction prudente et progressive de lHTA
• Arrêt de tout anticoagulant ou AAP
• Contrôle de la glycémie- prévention des
  complications de decubitus
• Ttt anti-oedémateux (position semi assise,
  mannitol 20)
• Ttt ant-convulsivant si crise

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Hémorragie intra parenchymateusePEC

• Ttt chirurgical
• Décidé en fonction de lâge du patient (rare
  après 75 ans), la topographie et le volume de
  lhématome, et surtout laggravation des troubles
  de la vigilance.
• Évacuation en urgence de lhématome /- DVE
• Ttt étiologique
• Rééducation

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Hémorragie intra parenchymateuseComplications

• Immédiates
• Engagement cérébral
• Inondation ventriculaire
• Hydrocéphalie aigüe, œdème de résorption
• Tardives
• Complications de décubitus
• Récidives (surtout si anévrisme)
• Épilepsie séquellaire

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Hémorragie intra parenchymateusepronostic

• Mortalité immédiate 30 (liée à leffet de
  masse) à 6mois 50 à 5 ans 2/3
• Meilleur pronostic fonctionnel que pour les AIC
• Facteurs de mauvais pronostic
• HTA maligne,
• début brutal avec crises convulsives précoces
• Hématome volumineux

41
Cavernomes intracrâniens
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CAVERNOMES INTRACRANIENS angiome caverneux. Sa
vascularisation artérielle est microscopique et
son évolutivité est imprévisible. Les cavernomes
sont responsables de crises épileptiques et/ou de
déficits neurologiques dus à des hémorragies
répétées. L'âge de découverte est entre 20 et 30
ans. Sporadique, ou familiale avec une
transmission sur le mode autosomique dominant.
43
Localisations Le plus souvent unique et
sus-tentoriel cérébral (75), tronc cérébral
(20). Les signes de découverte - les
cavernomes épileptogènes (30) - les cavernomes
hémorragiques (15 des cas) - les cavernomes
pseudo-tumoraux (15) - les cavernomes
asymptomatiques (20) - les cavernomes multiples
(20)
44
Traitement Seule la chirurgie est
efficace Neuronavigation pour assurer le
centrage parfait de la voie d'abord.
45
Thrombophlébite cérébrale
46
Thrombophlébite cérébralegénéralités

• Rares
• Pronostic fonctionnel excellent si traitement
  médical précoce, doù lintérêt de bien savoir
  les reconnaître

47
Drainage veineux de lencéphale rappels
48
Les sinus veineux de lencéphale
49
Drainage veineux de lencéphale rappels
Sinus longitudinal sup.
V. Basale de Rosenthal
V. Cérébrale interne
Ampoule de Galien
Sinus droit
Sinus latéral
50
Drainage veineux de lencéphale rappels

• V.cérébrales? sinus veineux duraux? V. jugulaires
• Pas de valvules inversion du sens de
  circulation en fonction des gradients de pression
• Nombreuses anastomoses (dvpt de circulation
  collatérales)

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Thrombophlébite cérébrales conséquences dune
occlusion

• Occlusion dun sinus
• Stase veineuse
• Gène à la résorption du LCR
• Tableau dHTIC
• Occlusion dune veine
• Souffrance tissulaire
• Œdème cérébral
• Infarctus cérébral
• Voire hémorragie

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Thrombophlébite cérébraleclinique

• Mode de début aigu lt48h, ou chronique sur
  plusieurs semaines
• HTIC céphalées précoces quasi constantes,
  dintensité progressivement croissante nausées
  vomissements, troubles de la conscience, œdème
  papillaire, diplopie (VI)
• Crises comitiales partielles ou généralisées
  hémicorporelles à bascule rares ms très
  évocatrices
• Déficits neurologiques focaux inconstants
• Sinus longitudinal sup. hémiplégie initiale
  puis déficit moteur bilat. /- limité aux mb inf
• Sinus lat.G aphasie
• Sinus caverneux chémosis, exophtalmie,
  ophtalmoplégie douloureuse avec atteinte des
  nerfs oculomoteurs

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Thrombophlébite cérébraleExamens complémentaires

• TDM sans et avec injection
• hyperdensité spontanée de la veine,
• signe du delta
• Hypodensité dun territoire sans topographie
  artérielle
• /- hyperdensités si infarctus hémorragique
• Effet de masse (petits ventricules)

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Thrombophlébite cérébraleExamens complémentaires

• IRM cérébrale avec ARM veineuse
• Examen de référence, très sensible
• Veine thrombosée en hypersignal en T1, T2
• Avec absence de flux veineux en ARM
• Angiographie
• supplantée par lIRM/ARM
• Très spécifique (clichés au tps veineux),
  opacification incomplète ou absente des sinus ou
  v. corticales thrombosées

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(No Transcript)
56
Thrombophlébite cérébraleExamens complémentaires

• Biologie
• Recherche de trouble de lhémostase
• PL (en labsence de lésion intra-crânienne
  focale)
• Hyper pression douverture
• Pléïocytose de formule variable
• Quelques hématies

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Thrombophlébite cérébraleEtiologies

• Facteurs généraux
• Période post-op
• Grossesse et post-partum
• Contraception orale oestro-progestative
• Hémopathie
• Tb de lhémostase congénitaux ou acquis
• Infections septicémies, endocardites
• Cancers et chimiothérapie
• Maladies inflammatoires

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Thrombophlébite cérébraleEtiologies

• Facteurs locaux infectieux
• Infection de voisinage (otite, mastoïdite,
  sinusite, infection buccodentaire)
• Infection intracrânienne (abcès, empyème
  sous-dural, méningite)
• Facteurs locaux non infectieux
• Trauma crânien (ouvert/fermé- avec/sans
  embarrure)
• Intervention neurochirurgicale
• Malformation vasculaire (fistule dure-mérienne)
• Cathétérisme jugulaire

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Thrombophlébite cérébraletraitement

• Étiologique
• Symptomatique
• antalgique,
• anti-oedémateux,
• anti épileptiques si crise
• Spécifique héparinothérapie en urgence, à dose
  hypo coagulante (même en cas dinfarctus
  hémorragique) relais AVK précoce, poursuivi 6
  mois

60
Thrombophlébite cérébralepronostic

• Favorable dans la plupart des cas
• Moins de 10 de décès
• Bonne récupération fonctionnelle

61
PRINCIPES DE LA CHIRURGIE
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LES AVC
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LES POINTS FORTS ?Les AVC 3ème cause de
mortalité et la 1ère de handicap acquis dans les
pays industrialisés. 150.000 nouveaux cas
surviennent chaque année en France. 80 dentre
eux sont des accidents ischémiques constitués
(AIC). Leur symptomatologie varie selon le
territoire artériel concerné. La mortalité est de
20 à 1 mois, le risque de récidive de 30 à 5
ans ?Les AVC sont une urgence médicale, où les
prises en charge diagnostique et thérapeutique
doivent être menées conjointement. La zone de
pénombre, où la baisse du débit sanguin cérébral
entraîne une perturbation du fonctionnement
cellulaire réversible, est la cible des
traitements durgence. ?LAIT est une urgence
diagnostique compte-tenu du risque élevé
dinfarctus cérébral dans les semaines
suivantes. ?Diagnostique  brutalité de
linstallation dun déficit neurologique focal,
sans prodrome, demblée maximal. Plus rarement,
le déficit peut connaître une aggravation rapide
sur quelques minutes, ou des paliers
daggravation successive (sténose artérielle
préocclusive, HIP) puis /- amélioration
progressive. - Trouble neurologique correspondant
à un territoire artériel, évoque lAIC. -
Arguments de contexte tels quune affection
cardiaque emboligène connue (valvulopathie,
trouble du rythme), des manifestations
antérieures de maladie athéroscléreuse
(coronaropathie, artériopathie des membres
inférieurs).
79
LES POINTS FORTS ?LHTA est de loin le
principal facteur de risque des AVC ?Limagerie
cérébrale doit être réalisée immédiatement devant
toute suspicion dAVC. Elle seule permet de
distinguer une ischémie dune hémorragie. Le
scanner cérébral sans injection est encore
lexamen réalisé le plus souvent mais lIRM
apporte une aide considérable à la prise en
charge en aigu ?En cas dAIC, le bilan
étiologique comporte au moins examens
biologiques de base, ECG, écho-doppler cervical
et échocardiographie trans-thoracique. Les autres
investigations sont réalisées en fonction du
contexte. LARM permet létude non invasive
précise des artères cervicales et cérébrales
?Le traitement à la phase aiguë de lAIC repose
sur la mise en place efficace de mesures
générales (avec respect de lélévation
tensionnelle), laspirine, une anticoagulation
préventive en cas de déficit du membre inférieur,
et la prévention de complications précoces. La
thrombolyse IV est bénéfique si elle est
appliquée dans les 3 premières heures ?Le
bénéfice de structures spécialisées pour
laccueil durgence des AVC ( stroke units )
est démontré, mais leur nombre en France est
largement inférieur aux besoins
80
LES POINTS FORTS ?Lathérosclérose, les
cardiopathies emboligènes et les petits infarctus
profonds par lipohyalinose sont les principales
causes dAIC. De nombreuses causes plus rares
sont possibles. Chez le sujet jeune, la
dissection artérielle est une cause fréquente.
Environ 30 de lensemble des AIC demeurent sans
cause identifiée. Lathérosclérose nécessite une
prise en charge globale (risque cardiaque)
?Après un AIC, le traitement de prévention
secondaire repose dans tous les cas sur la prise
en charge des facteurs de risque et les
antithrombotiques (AVK en labsence de
contre-indication si cardiopathie emboligène,
antiplaquettaires dans la plupart des autres
cas). Une intervention chirurgicale est proposée
en cas de sténose carotide serrée en amont de
laccident et de bonne récupération clinique
?LHTA est la principale cause dhémorragie
intraparenchymateuse, de siège profond ?Les
thromboses veineuses cérébrales sont des
affections rares. La symptomatologie associe des
signes dhypertension intracrânienne, des crises
épileptiques et des déficits neurologiques
focaux. Le diagnostic repose sur lIRM cérébrale
81
Accidents ischémiques transitoires Définition et
signification Laccident ischémique
transitoire (AIT) est un déficit neurologique
focal dorigine ischémique d'installation brutale
et entièrement régressif en moins de 24 heures
(le plus souvent en moins de 30 minutes). Sa
durée doit dépasser quelques dizaines de
secondes. Son diagnostic est difficile, du fait
même de la brièveté du phénomène et dépend de la
qualité de linterrogatoire.
82
Relations AIT/AIC elles sont très étroites -
les causes sont les mêmes - 30 des AIC sont
précédés d'AIT - 25 des patients ayant eu un
AIT vont avoir un AIC constitué dans les 5 ans
qui suivent, surtout au cours des premiers mois
lAIT est donc une véritable urgence, car il peut
annoncer limminence dun AIC constitué (
syndrome de menace cérébrale ).
83
Symptômes Les plus fréquents sont  - une
cécité monoculaire transitoire (occlusion de
lartère centrale de la rétine) - une hémiplégie
et/ou hémianesthésie - une HLH - un trouble du
langage - un trouble de léquilibre - un déficit
bilatéral des membres inférieurs (dérobement des
jambes) A noter quune perte de connaissance, une
confusion, une amnésie aiguë, une faiblesse
généralisée transitoire ne correspondent pas à un
AIT.
84
Principes de prise en charge des AVC à la phase
aiguë LAVC est la principale urgence
neurologique. Le pronostic immédiat (vital) et
ultérieur (fonctionnel) dépendent en partie de la
rapidité dune prise en charge appropriée. Les
éléments clés de cette prise en charge sont
laccès à limagerie cérébrale et larrivée le
plus vite possible du patient dans une structure
spécialisée, la réalisation en parallèle des
prises en charge diagnostique et thérapeutique.
85

• Prise en charge thérapeutique
• Mise en place de mesures générales, essentielles
  
• - maintien d'une fonction respiratoire efficace
• - respect de lélévation tensionnelle,
  transitoire et indispensable à la conservation
  d'un débit sanguin cérébral suffisant.
• - maintien dun bon équilibre électrolytique et
  glycémique
• - kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer
  la perception dun membre paralysé, prévenir les
  attitudes vicieuses et les limitations
  articulaires.
• - nursing prévention descarres, soins de
  bouche,
• - prévention de complications non neurologiques,
  cest-à-dire thromboemboliques (HBPM en sous
  cutané à dose isocoagulante) et lulcère gastrique

86
Traitement antithrombotique - Thrombolyse si
dans les 3 heures - Aspirine toujours (si
hémorragie éliminée) - HBPM isocoagulante  TVP .
87
Etiologies des AVC A) Athérosclérose - 30 des
AIC environ B) Cardiopathies emboligènes - 20
des AIC environ - Fibrillation auriculaire (FA)
dans la moitié des cas. C) Infarctus dits
lacunaires - 20 des AIC environ - Petit
infarctus profond (lt 15 mm de diamètre) par
occlusion dune artériole profonde. D)
Dissections des artères cervico-encéphaliques -
Représentent 20 des AIC du sujet jeune environ -
Un facteur traumatique au cou (choc,
hyperextension, ) les jours précédents est
rapporté dans moins de la moitié des cas. -
Cervicalgie/céphalée signe essentiel de la
dissection, à rechercher devant tout AIC du sujet
jeune.
88
Facteurs de risque des AVC Ils recouvrent
largement ceux des cardiopathies ischémiques mais
lordre dimportance est différent. - HTA
principal facteur de risque des AVC, ischémiques
ou hémorragiques (RR 4) - Tabac (RR 2).
Important facteur de risque dathérosclérose
carotidienne - Hypercholestérolémie (RR
1,5). - Diabète (RR 1,5) - Alcoolisme
chronique augmentation progressive du risque au
delà de 3 verres par jour. - Contraception orale
faible augmentation du RR, diminué encore par
lutilisation des pilules microdosées. Risque
essentiellement lié à leffet synergique avec le
tabac.
89
Prévention des AIC - Traitement dune HTA ,
arrêt du tabac. - Laspirine est
lantiplaquettaire le plus utilisé. - Les AVK
sont réservés aux cardiopathies emboligènes. -
intervention sur les vaisseaux en cas de sténose
serrée en amont dun AIC/AIT
90
Pronostic des AVC - La mortalité après un AVC
est de 20 à 1 mois et de 40 à 1 an. - A 5 ans,
30 des AVC ont récidivé. - Morbidité  A
distance dun AVC - 1/3 des survivants sont
dépendants - 1/3 gardent des séquelles tout en
étant indépendants - 1/3 retrouvent leur état
antérieur - Le pronostic fonctionnel est très
difficile à établir à la phase aiguë. Lessentiel
de la récupération se fait dans les 3 premiers
mois mais elle se poursuit jusquà 6 mois. Au
delà, lamélioration fonctionnelle tient à une
meilleure adaptation au handicap résiduel.
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