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Average 24-hr air concentrations of
organochlorine compounds in Flix and the
reference community (Barcelona)  
 
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608 Residents from Flix gave biologic
samples age 48.8 years 84.3 lived for more
than 20 years in Flix
TOTAL 59 51 men 8 women 40 years
TOTAL 128 115 men 13 women 62 years
TOTAL 421 338 women 83 men 46 years
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8 times higher in the population of Flix than in
Barcelona 100 times higher than in the USA rural
population (Sther-Green y cols, 1988) 23 times
higher than in USA general population (Murphy y
cols.,1985) 1.4 times higher than Slovakian
population (Koçan y cols.1994)
a
b
g
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b
C (ng/ml)
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Estimación de la inhalación de HCB

• Criterio OMS (IPCS 1994)
• adulto 64 Kg --- 22m3 aire
• 4 horas/día en el exterior
• Concentraciones medias
• Cint 51 ng/m3
• Cext 26 ng/m3

Referencia 0.4 10-4 - 2 10-3 mg/día
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Description of TSH, total T4, free T4, AST
(Aspartate aminotransferase, ALT (Alanine
aminotransferase and GGT (Gamma Glutamil
Transpeptidase serum levels, by sex and
occupational status. Flix, Catalonia

• Reference values
• TSH 0.25-5 mIU/ml Total T4 4.7-12.4 mg/ml
  Free T4 0.8-2.0 ng/dl AST 10-38 UI/l ALT
  7-33 UI/l GGT in men 10-50 UI/l GGT in women
  5-35 UI/l.

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Correlación entre los niveles de HCB y las
desviaciones de T4, ALT y GGT
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CONCLUSIONES DEL ESTUDIO

• No se ha registrado ningún caso de Porfíria
  Cutanea Tarda.
• Seis personas con exceso de porfirinas totales en
  la orina.
• Cinco personas con anomalías en el perfil de
  porfirinas excretadas.
• Determinación de la ruta metabólica de el HCB
  conjugado del glutatión en la orina.
• Correlación entre el Pentaclorobenzotiol y el HCB
  en el suero r20.78

• Los niveles de HCB aumentan
• - con el tiempo de residencia,
• - con el consumo local de pescado.
• - con la edad de las mujeres
• - en el grupo de edad media en los hombres
• Los niveles de HCB en los extrabajadores gt 60
  años son similares a los no trabajadores.
• La salud percibida no difiere del resto de
  Catalunya.
• Riesgo superior para la totalidad de las
  enfermedades asociadas al HCB para los que han
  trabajado alguna vez en la electroquímica.

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HUMAN SERUM CONCENTRATIONS IN CONTROLS AND CASES
OF EXOCRINE PANCREATIC CANCER WITH AND WITHOUT A
MUTATION IN THE K-RAS GENE
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EXPOSICIONES AMBIENTALES

• Exposiciones ambientales a
• plomo (Bellinger, 1987)
• mercurio (Davidson, 1998 Grandjean, 1998)
• pueden afectar el desarrollo neuroconductual en
  períodos críticos, resultando en efectos sobre la
  función sensorial, cognitiva o motora (Tilson,
  1998), incluso a niveles de exposición bajos.

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DISFUNCIONES ENDOCRINAS DEBIDAS A CONTAMINANTES
AMBIENTALES

• 1. La especie humana puede llegar a ser afectada
  como lo han sido otras especies animales
• 2. La disfunción de algunos de los sistemas del
  organismo puede conllevar un impacto de
  magnitudes similares a la producción de
  enfermedades como el cáncer
• 3. Los contaminantes pueden tener un efecto
  transgeneracional y afectar la generación
  posterior a la contaminada.

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EFECTOS PEQUEÑOS SOBRE POBLACIONES GRANDES

• Una pérdida media de 9 puntos en el coeficiente
  intelectual es poco significante a escala
  individual pero estos cambios pueden tener un
  impacto importante en Salud Pública.
• Esta importancia viene dada porque la exposición
  a estos compuestos es universal (IPCS (OMS)
  1997), y un cambio medio de pequeñas dimensiones
  como el encontrado puede tener un impacto
  poblacional considerable.
• En el caso del plomo, una disminución media en 7
  puntos del coeficiente de inteligencia,
  conllevaba un aumento del 4 al 12 de niños con
  coeficientes de inteligencia inferiores a 80, y
  que por lo tanto requerían soporte
  psicopedagógico (Tong, 1998).

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Desarrollo del sistema nervioso en niños/as
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BASES CELULARES

• Las bases celulares de los efectos de los PCBs en
  animales y modelos in-vitro han mostrado una
  disminución de los niveles de dopamina
  intracelular (Shain, 1991 Chishti, 1996).
• En ratas y primates se han observado cambios en
  la función dopaminérgica (Seegal, 1998), y en la
  actividad locomotora (Eriksson, 1996) conductual
  (Eriksson, 1997) y las funciones de memoria
  (Eriksson, 1996 Schantz, 1996).
• El mecanismo por el que los PCBs tendrían un
  efecto dopaminérgico es desconocido.

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Disminución del número de células cerebrales con
la edad
Una aceleración pequeña del proceso (0.1 y 0.3
por año) da lugar a emergencias clínicas a edades
más tempranas. El nivel de pérdida del 40 es
causa probable de transtornos
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MECANISMOS

• Los mecanismos por los que los tóxicos
  ambientales producirían un retraso cognitivo son
  un enigma (Weiss, 2000).
• El hecho que la ventana de vulnerabilidad del
  sistema nervioso en formación sea la más extensa
  de todos los sistemas (Herschkowitz, 1997), y
  sobretodo la fase de conexión (sinaptogénesis y
  mielinización) (Wiggins, 1986) sugiere que a
  diferencia de otros órganos que están formados a
  los 3 meses de vida fetal, el tiempo de vida de
  producción de daño sea muy extenso, y más
  teniendo en cuenta la capacidad de remodelado del
  sistema nervioso (Joseph, 1999).

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MECANISMOS

• Una de las hipótesis más sólidas se refiere al
  posible papel de la disfunción tiroidea en el
  desarrollo neurológico (Porterfield, 2000).
• A nivel animal, se ha demostrado que compuestos
  organoclorados pueden alterar la síntesis y
  secreción a nivel hipofisario, o competir en el
  transporte y el paso de la membrana celular, o
  incluso alterar los genes reguladores de las
  hormonas tiroideas.
• Estudios epidemiológicos recientes han observado
  una afectación de la función tiroidea asociada a
  los niveles de PCBs (Osius, 1999). O bien una
  relación dosis-respuesta entre los niveles de HCB
  y la disminución de la T4 libre en una población
  altamente expuesta a HCB (Sala, 2001).

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Mercurio

• 1955. Accidente en Minamata (Japón). Se
  ingirieron grandes cantidades de animales marinos
  contaminados por metilmercurio.
• Evidencia de la vulnerabilidad del ser humano
  durante la vida intrauterina a contaminantes
  ambientales.
• En adultos se diagnosticaron muchos casos de
  patología neurológica y, a partir de 1958, se
  observó que muchos de los niños nacidos después
  del accidente en Minamata presentaban retrasos
  cognitivos muy severos.
• Posibilidad de que el metilmercurio hubiera
  pasado la barrera transplacentaria o la leche
  materna provocando los efectos neurológicos tan
  severos en los niños (Harada, 1976).

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PCBs

• 1968. Más de 1000 personas en Kyushu, Japón,
  consumieron aceite contaminado por bifenilos
  policlorados (PCBs) (Kuratsune, 1972), dando
  lugar a una enfermedad llamada Yusho (enfermedad
  del aceite), que consistió en cloracné y
  diferentes anormalidades hepáticas y del sistema
  nervioso. Los niños expuestos a los PCBs en el
  útero materno presentaron un retraso importante
  del crecimimento intrauterino y retraso mental
  (Harada, 1976).

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PCBs

• 1979. Taiwán. accidente similar al del Japón con
  aceite de cocina contaminado por PCBs y
  dibenzofuranos.
• Yucheng (enfermedad del aceite) cloracné,
  hiperpigmentación y cambios en el desarrollo
  neuroconductual en los niños (Hsu 1985 Rogan,
  1988).
• Los niños se expusieron a estos compuestos
  únicamente a través de la placenta, ya que, como
  medida preventiva, se recomendó a las madres
  afectadas que sustituyeran la lactancia materna
  por la artificial.
• Intoxicación no tan severa como la de Japón. El
  retraso cognitivo y motor que presentaron los
  niños no fue tan manifiesto y clínicamente
  relevante.