Presentacin de PowerPoint

1
Servicio de Endocrinología Hospital
Privado Córdoba
Hipertensión Endócrina
2
Exceso de Mineralocorticoides
Exceso de Catecolaminas

• Hiperaldosteronismo 1
• Hiperplasia Supr. Cong.
• Síndrome aparente de
• mineralocorticoides

• Feocromocitoma
• Neuroblastoma

Glándula suprarrenal
Exceso de Glucocorticoides

• Síndrome de Cushing

Hormonas Tiroideas
Otros

• GigantismoAcromegalia
• Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo)

• Hipotiroidismo
• Hipertiroidismo

TA como signo predominate
del cuadro clínico.
TA como parte del
cuadro clínico.
Forma de presentación clínica
HiperTA Endocrina
Etiología según fisiopatología
3

• Hiperaldosteronismo 1

Adenoma Causa más común en el adulto de
Hiperaldosteronismo Hiperplasia Adrenal Bilateral
Hiperaldosteronismo Sensible a
Dexametasona Menos del 3 de los casos de
hiperaldosteronismo 1rio. Causada por un GEN
híbrido. Responde al estímulo de ACTH,
generando Aldosterona desde la Zona Fasciculada.
HiperTA Endocrina
Exceso de Mineralocorticoides
4

• Hiperaldosteronismo 1

• Diagnóstico

Hiper TA sin edemas (por fenómeno de escape del
Na) HipoK fatiga,debilidad, calambres,
parálisis, tetania. Poliuria y nicturia.
HiperTA
K bajo
K normal
Aldo / ARP (actividad renina plasmática) Ng/dl
- ng/ml/hs
Suplemento de K
gt 50 Diag. HPA
20 - 50 Pruebas funcionales
lt 20 Diag.improbable
Sobrecarga salina
Prueba de Captopril
Aldo pl gt15 ng / d
Aldo ur gt14 µg / d Na ur gt 250 nmol / d
Diag. HPA
TAC ( ) 18(OH)corticosterona gt 100 ng/dl Aldo
baja con cambios posturales
TAC ( - ) 18(OH)corticosterona lt 100 ng/dl Aldo
alta con cambios posturales
TAC 18(OH)corticosterona
Datos controvertidos
Adenoma
Hiperaldosteronismo idiopático
Cateterismo venoso
HiperTA Endocrina
Exceso de Mineralocorticoides
5
simpatogonias
Feocromoblastos
Células cromafines
FEOCROMOCITOMAS
Creta neural
Producen catecolaminas
Simpatoblastos
NEUROBLASTOMAS
Cél. de ganglios simpáticos
GANGLIONEUROMAS
Hiperproducción Producen HiperTA
Las catecolaminas Son grupos fenólicos
L-Dopa
Dopamina
Noradrenalina
Adrenalina
Metanefrinas
Normetanefrinas
Ac. Vanilmandélico
Exceso de Catecolaminas
6
FEOCROMOCITOMAS
Frecuencia 0,1 al 1 de los HiperTA. Solo el 10
son malignos. Historia fliar. positiva en un 10
a 30.Asociado a Ca medular de Tiroides
(Neoplasia Endoc. Múltiple)
Clínica HiperTA / Cefaleas /
sudoración........................................
........95 a 100 Trastornos visuales(
alteraciones del fondo de ojo)....................
..85 Signos neurológicos.........................
..............................................65 P
alpitaciones / irritabilidad / pérdida de
peso..............................menos del 35.
Laboratorio . Determinación de metanefrinas en
orina. . Determinación de catecolaminas
plasmáticas. .Test de supresión con Clonidina
(Noradrenalina y TA siguen elevados en los
Feocr.) .Test de provocación con Glucagón (
Catecolaminas y TA aumentan al triple del basal)
Imágenes por TAC , RMN o gamagrafía con Yodo
131 ó 123.
NEUROBLASTOMAS
Secretan Dopamina, por ello son poco
HiperTA. Producen HiperTA por aumento de Renina
al comprimir el pedículo vascular renal. De
escasa relevancia como causante de HiperTA
endócrina.
Exceso de Catecolaminas
7
Exceso de Glucocorticoides

• Síndrome/Enfermedad/ Iatrogenia/ de Cushing
  mecanismo es el resultado de una sumatoria de
  factores que regulan el volumen sistólico, la
  resistencia periférica y el gasto cardíaco.

Hormonas Tiroideas

• Hipertiroidismo Se ha postulado mayor
  sensibilidad a las catecolaminas
• secundario a un aumento en el n
  de los ß receptorres.
• Rp/ ß bloqueantes.

Hipertensión sistólica

• Hipotiroidismo Gasto cardíaco y Volúmen
  sistólico bajo .Aumento de la resistencia
  vascular periférica.

Hipertensión diastólica Sus mecanismos no son
bien conocidos
Otros

• Gigantismo/ Acromegalia podría relacionarse con
  la acción
• antinatrurética de Gh, con retención de Na y
  expansión del vol. extracelular.
• Hipercalcemia por aumento del tono vascular.

Endocrinopatías Clásicas.
8
MUCHAS GRACIAS