CANCER DE COLON

1
CANCER DE COLON

• Dr. Mariano Flores

2
INTERROGANTES A RESOLVER

• Qué es el cáncer colorrectal?
• Cuál es su incidencia?
• Síntomas principales
• Cómo estudio al paciente?
• Cómo manejo y trato al paciente?

3
EPIDEMIOLOGIA CA.COLON

• Es uno de los cánceres más comunes en occidente.
• A nivel mundial es el tercer tipo de cáncer más
  frecuente.
• Es la segunda causa de muerte por cáncer en EEUU.
• Cada año se diagnostican más de 140.000 nuevos
  casos en EEUU,con una mortalidad de 55.000
• Sólo un 29 de la población ha entrado en un
  programa de diagnóstico precoz
• Un 6 de la población lo padecerá a lo largo de
  toda la vida .

4
EN CHILE

• No se dispone de registro de tumores,por lo que
  su incidencia es desconocida.
• Datos indirectos prevalencia en
  aumento.
• Cada año fallecen alrededor de 800 personas por
  ca. de colon y recto en chile.
• Mayores tasas mortalidad en extremo sur del país
  (XI-XII).
• Región metropolitana mayor mortalidad en el
  sector oriente .
• Distribución por sexo es similar.
• Edad promedio al diagnóstico 60 años

5
EN LA REGION

• Temuco10 casos al año (1990).CCR ha ido en
  aumento.
• Edad promedio 60 años.
• Cá.ciego en personas más jóvenes.50 años.
• En jóvenes más agresivo.
• 1/4 de los pac.se trata por obstrucción, es
  decir, CCR avanzado.
• 2/3 de pac.muy avanzados

6
FACTORES DE RIESGO

• AMBIENTALES
• obesidad, dieta, vida sedentaria, tabaco,
• alcohol.
• FACTORES DIETETICOS
• Dieta pobre en fibra y rica en grasa animal.
• Población oriental (bajo riesgo ) emigra a otros
  países la diferencia de riesgo con estos
  desaparece.

7

• HERENCIA
• CCR se trasmite por genes.
• Grupos alta incidencia
• Sd.poliposis familiar 100 riesgo de
  degeneración maligna.
• Cá.colon no relacionado con poliposis.
• Sd.Lynch I y II
• Enfermedades inflamatorias
• Responsables de un 10-15 de todos los CCR.

8

• Pólipos esporádicos
• cerca del 33 de lo CCR presentan a lo menos un
  pólipo.
• Riesgo de malignización depende del tipo, tamaño,
  número de pólipos.
• SD.de poliposis intestinal
• Poliposis familiar hereditaria. Claramente
  premaligna 100.
• Poliposis juvenil se maligniza más raramente.

9
Poliposis Adenomatosa Familiar Coli. Cientos de
adenomas pueblan la mucosa colorrectal.
10
CCR NO RELACIONADO CON POLIPOSIS (HNPCC)

• CCR heredofamiliar
• No pólipos como precursor potencial
• Existen 3 tipos
• CCR hereditaria de localización especifica
  (SD.Linch I)
• SD.CCR familiar (SD.Linch II)
• SD.del adenoma plano hereditario

11

• Alrededor de un 5-15 de los pac.con CC
  corresponderían a un HNPCC.
• Pac .desarrollan cá.antes de los 50 años.
• Más frecuente en colon derecho.
• Alta probabilidad de des. un Tú.
  Metacrónico.(30-50)
• tienen mejor pronóstico que los pac. Con CCR
  esporádicos.

12
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

• Principalmente colitis ulcerosa.
• Aparición de CCR está determinada por la
  duración,comienzo temprano, larga evolución,
  distribución pancolónica, y gravedad clínica
  atenuada.
• Colitis ulcerosa gt a 10 años de evolución gt
  riesgo de malignización.

13
Tres cortes seriados de un CCR ulcero-excavado
asociado a Colitis ulcerosa, una muy infrecuente
complicación de dicha enfermedadinflamatoria
intestinal en Aragón, y en toda la Europa
mediterránea.
14
Otros factores de riesgo mayor

• Hia.personal de CCR o adenoma.
• Hia.familiar primer grado de CCR o adenoma.
• Hia.personal de Cá. de ovario , endometrio o
  mama.
• Este grupo de alto riesgo comprende el23 de
  todos los casos de CCR.

15
EDAD

• Apróx. 90 casos el CCR se presenta en pac. gt50
  años.
• 6 de la población entre los 75-80 años ha
  padecido CCR.

16
HORMONAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO

• SD.Resistencia insulinica
• Mujeres con características asociadas a SRI
  tienen 10 veces más riesgo.
• Asociación entre SRI y CCR se debería a niveles
  de andrógenos.
• OTROS
• Gastrina (parece ser la más directamente
  involucrada)
• Factores de crecimiento similares a insulina
• El 70 de los CC en mujeres y 30 en los hombres
  son receptor de estrógenos ().

17
RAZA

• Hombres y mujeres negros tienen un 50 más de
  probabilidades de CC que blancos(1995).
• Dieta puede ser un factor importante.
• Razón principalnegros con CC son en promedio
  diagnósticados más tardiamente.
• En IX Región no hay diferencia entre mapuches y
  no map.

18
PROTECTORES

• Multivitaminas (ADCE).
• AINE (aspirina)
• Anticonceptivos orales y hormonas
  postmenopáusicas
• Suplementación de calcio
• Micronutrientes (selenio)

19
ETIOPATOGENIA

• Consumo de fibras vegetales previenen las
  molestias hemorroidales, diverticulosis y
  probablemente Enf.de Crohn. Reduce
  considerablemente la posibilidad de desarrollar
  CCR.

20
Hipótesis sobre el des. de carcinomas del tubo
digestivo inf.(K.Goerttler) .(Evidencias
experimentales)

• Ingestión de agentes carcinogénicos degradados
  por acción de las bacterias
• Ingestión de agentes carcinogénicos absorbidos en
  el I.delgado , metabolizados en el hígado y
  eliminado al intestino a través de la bilis.
• Producción bajo ciertas condiciones de agentes
  tóxicos carcinogénicos por parte de las bacterias
  del colon
• Generación y aumento de agentes carcinogénicos a
  partir de la desintegración de las bacterias por
  ingestión de esteroides orales o ya, presentes
  secretados en el T.D.

21

• BILIS
  
• BACTERIAS(clostridium
  , bacteroides ,
• lactobacilus)
• AC.COLICO
• AC.DESOXICOLICO
• COLANTRENE
• sust.oncogénica

22
POLIPOS

• Pólipos (adenomatosos) en adultos son reconocidos
  como lugar donde gesta el cáncer.
• En Poliposis familiar múltiple cada pólipo es un
  posible neo.

23
TIPOS DE POLIPOS

• Adenomas tubulares
• 65 de los adenomas
• 15 Ca.in situ o carcinoma franco
• Adenomas tubulo vellosos
• 25 de los adenomas
• 19 ca.in situ o ca.franco
• Adenomas vellosos
• 10 de los adenomas
• 25 ca.in situ o ca.franco

24
Pólipo pediculado correspondiente a un adenoma
tubular.
25
Pólipo sesil determinado por un adenoma mixto
tubulovelloso, con un microfoco central de
malignización, por invasión de la submucosa.
26
POLIPOS RECTALES

• Pólipo sésil 37 malignidad
• Pólipo verrugoso 29
• Pólipo morula 55
• Los Tú. tienen diferentes formas y tamaños, etc.
  Lesiones en colonoscopia se debe tomar Bp.
• Pólipos adenomatosos son lesiones premalignas
  aunque la mayoría no progresa a carcinoma.Sacar
  todos pólipos de colon y recto.

27
TEORIA ADENOMA-CARCINOMA

• Mucosa normal Carcinoma
• Adenoma
• Riesgo acumulativo de des. CCR en pólipos del
  colon no
• resecados
• 2,5 a 5 años
• 8 a 10 años
• 24 a 20 años

5
95-100
28
POTENCIAL MALIGNO DE LOS ADENOMAS

• TAMAÑO. lt 6 mm casi sin riesgo
• 1-2 cm 5
  riesgo
• gt 2 cm 10
  riesgo
• PEDÍCULO.más del 50 de los pólipos sésiles
  tienen alto riesgo de malignidad. Pediculados
  10.
• ARQUITECTURA. Vellosos gt probabilidad de
  malignizarse que los tubulares.
• DISPLASIA. .gt grado de displasia gt posibilidad de
  malignización

29
HISTOLOGIA

• MACROSCOPIA
• Polipoides (vegetantes) sésiles o pediculados
• Ulcerados
• Infiltrativos

30
MICROSCOPIA

• CARCINOMA (origen epitelial)
• adenocarcinomas (son los más frecuentes)
• carcinoma escamoso (casi 100 de los Tú.malignos
  del conducto anal)
• 98 de los cá. De colon, recto, ano.

31
SARCOMAS.(mesenquimatosos)

• 2 de las lesiones colorrectales.
• Más frecuente Liposarcoma
• RAROS. Carcinoides , melanomas

32

• Practicamente la totalidad de los cá. Colon izq.
  Son adenocarcinomas. 1 linfoma del sigmoide.
• Adenocarcinoma a este nivel tienden a adoptar
  forma anular, estenosante.
• Carácter mucinoso se observa en 25 casos.

33
Forma polipoide, enormemente fungante, de CCR. Un
tipo macroscópico raro y cuyo gran tamaño no se
asocia necesariamente a mal pronóstico, como
sucede en otros tumores.
34
Superficie de sección de otro tumor polipoide
grande de colon, que pese a su considerable
tamaño infiltra muy poco en profundidad el
espesor de la pared intestinal.
35
Tipo ulcero-excavado y estenosante, " en
servilletero". La forma macroscópica más
frecuente de CCR.
36

• CANCER SINCRONICO.
• OTRO CANCER PRESENTE AL MISMO TIEMPO QUE EL
  CÁ.INDICE.FRECUENCIA DE 5-6.
• CANCER METACRONICO.
• ES UN SEGUNDO CA.QUE SE DESARROLLA EN UNA
  ETAPA POSTERIOR
• FRECUENCIA HASTA 2 EN SEGUIMIENTO DE 20
  AÑOS
• FRECUENCIA DE POLIPOS NEO.METACRONICOS CERCA
  DEL 5.

37
DIAGNOSTICO

• Cambio hábito intestinal (90 constipación)
• Sangramientonotorio colon izq.
• oculto colon
  der anemia
• Obstrución cá.colon izquierdo
• Dolor abdominal 70
• Perdida peso, anorexia 80 (muy inespecificos de
  cá.avanzado)
• CA.RECTOestrías sangre en heces, tenesmo, moco
  en deposiciones, formación fístulas.

38

• CLINICA
• Colon derecho.
• Triada anemia, debilidad, masa palpable en FID.
• Dolor abdominal vago, incidioso
• Alt. tránsito intestinal ( diarrea)
• Hemorragia astenia - anemia.

39
Colon izquierdo

• Alt.tránsito intestinal(constipación progresiva)
• Cambio formas deposiciones.
• Pérdida sangre por vía rectal
• Dolor abdominal.cólico intestinal.Ominoso
  respecto al prónostico.

40
Colon izquierdo

• Masa palpable(avanzado)
• Lesiones anulares o en servilleta OBSTRUCCIÓN
  intestinal baja
• Cuadro peritoneal agudoperforación
• Fistulización vía urinariaITU rebelde a tto,
  hematuria, fecaluria
• Baja peso, anemia, CEG largo tpo. evolución

41
LESION EN SERVILLETERO
42
PRUEBAS DETECCIÓN

• TACTO RECTAL
• Pezquiza 80 Tú.rectales
• Permite detectar los tumores rectales asequibes
  al dedo -unos 10 cm.
• ConsiderarEstado de la mucosa Papilitis,
  carcinoma, etc.SensibilidadEstenosis
  Carcinoma, proctitis.
• Al retirar el dedo observar si trae pus, sangre,
  o moco.

43
SANGRE OCULTA EN LAS HECES

• Prueba económica y eficaz para la detección. Se
  debe realizar una dieta .Actualmente se determina
  la hemoglobina humana.
• Para la detección, se consideran adecuadas,
  muestras de 3 productos fecales, en diferentes
  días.
• Test() colonoscopia.anual desde los 50 años
  .diagnóstico precoz.
• Test(-) obs.

44
SIGMOIDOSCOPIA PROFILACTICA

• En mayores de 40 años parece disminuir la
  incidencia del cá. irresecable (no operable)
  colon rectosigmoide.
• relación costo-beneficio está cuestionada. Aún no
  se recomienda anual para detección precoz del CC.
• permite ver la última parte del intestino,aquí se
  asientan las 2/3partes de los CC
• Técnica. se pueden detectar 1/2 de los pólipos y
  tú. Ubicados en los 60 cm.finales del intestino.
• Cada cinco años desde los 40-50 años.

45
COLONOSCOPIA

• Prueba más sensible y la más agresiva y
  molesta para el paciente.
• Todo el intestino grueso
• Permite tomar biopsias, extirpar pólipos
• Se realiza con sedación
• Riesgo de complicaciones muy pequeño..

46
COLONOSCOPIA

• Recomendar a pac. con algún síntoma o
  antecedentes familiares importantes.
• Detección precoz hacerla cada 5-10 años desde
  los 40-50 años.
• Pac.con importantes antecedentes familiares se
  recomienda iniciar los estudios a edades más
  tempranas.

47
RADIOGRAFÍA DE COLON POR ENEMA CON DOBLE CONTRASTE

• Un buen estudio permitirá detectar lesiones de
  hasta 1 cm de diámetro.
• Es característica la imagen de hueso de manzana
  que produce un carcinoma avanzado de colon
  izquierdo.
• 90 sensibilidad.
• Rastreo rutinario en gt 40 años.
• Lesiones pequeñas pueden pasar inadvertidas pp
  por mala preparación

48
ENEMA CON DOBLE CONTRASTE
49
MARCADORES TUMORALES

• SERICOSR.I.A ,C.E.A., alfa feto proteína, CA 19,
  CA 125, ABH (Antígeno supeficial), P53.
• CEA (glucoproteína) normalmente no se detecta en
  el adulto .Puede ser producida por el CCR, es
  inespecífica (cá gástricos, mamario y pulmonar) .
  
• Sirve para establecer el pronóstico. (Control
  evolutivo)TISULARES PA 53, CA 19, ABH.

50
CITOMETRIA DE FLUJO Y DIGITAL

• sirven para valorar cuantitativamente el ADN
• Da pronóstico, de acuerdo a que aparezca o no
  aneuploidía o euploidía

51
ESTUDIO GENETICO

• En el CCR hereditario sin poliposis se hallan
  con frecuencia alteraciones en los genes MSH2 o
  MLH1.
• Estudio genético
• 3 o más familiares conCCR
• 2 generaciones seguidas afectas
• diagnostico CCR a un familiar ltde 50 años. Si
  existen alteraciones genéticas Colonoscopia más
  precozmente(20 años ) repetirla cada año.

52
CLASIFICACION

• CLASIFICACIÓN DE DUKES
• Etapa A Invasión hasta la muscular
  propia,ganglios negativos.
• Etapa B invasión a todo el espesor del
  intestino, sin metátasis a ganglios linfáticos.
• Etapa C metástasis a ganglios linfáticos, sea
  cual sea la profundidad de la invasión.
• C1 ganglios adyacentes
• C2 diseminación linfática afecta a los
  ganglios del punto donde se ligan los vasos
  sanguíneos.
• Etapa D metástasis a distancia o con afectación
  de órganos adyacentes.

53
MODIFICACIÓN DE ASTLER COLLER

• A . Lesiones limitadas a la mucosa
• B1. Lesiones limitadas a la muscular propia, con
  ganglios negativos.
• B2. Tumores que penetran la muscular propia con
  ganglios negativos.
• C1. Tumores limitados a la pared con ganglios
  positivos.
• C2. Lesiones que se han extendido a través de la
  pared y que tienen ganglios positivos

54
CLASIFICACION TNM

• GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES
• Nx características desconocidas.
• N0 no hay metástasis linfoganglionares
  regionales.
• N1 metástasis en 4 o más ganglios linfáticos
  pericolónicos o perirrectales.
• N2 metástasis en cualquier ganglio linfático a
  lo largo del curso de un tronco vascular
  determinado.
• METÁSTASIS A DISTANCIA
• Mx se desconoce.
• M0 no hay metástasis.
• M1 hay metástasis.

• TUMOR PRIMARIO
• Tx se desconocen las caracteristicas del tumor
  primario
• T0 no hay evidencia de tumor primario.
• Tis carcinoma in situ.
• T1 invasión submucosa
• T2 invasión de muscular propia.
• T3 invasión a través de la muscular propia en
  subserosa o en tejidos pericolónicos no
  peritoneizados o tejidos perirrectales.
• T4 el tumor perfora el peritoneo visceral o la
  cavidad peritoneal e invade otros órganos o
  estructuras

55
ETAPAS TNM

• Etapa I T1 N0 M0
• T2
• Etapa II T3 N0 M0
• T4
• Etapa III Cualquier T N1,2 M0
• Etapa IV Cualquier T N3 M

56

• Etapa 0 (carcinoma in situ). Células cancerosas
  solo en tejidos superficiales del colon.
• Etapa I. pared interior del colon, pero no a la
  pared exterior del colon (cáncer del colon Dukes
  A).
• Etapa II. a los tejidos vecinos, pero no a los
  ganglios linfáticos. (cáncer del colon Dukes B).
• Etapa III. fuera del colon y a los ganglios
  linfáticos vecinos, pero no a otros órganos
  (Dukes C).
• Etapa IV. fuera del colon y por otros órganos del
  cuerpo (Dukes D).
• Recurrente. Cuando vuelve a parecer una vez
  recibido el tto pueden aparecer en el colon o a
  otra parte del cuerpo (hígado, pulmones)

57
CLASIFICACION DE BRODERS

• I lt 25 de cell.indiferenciadas
• II 25-50
• III 50-75
• IV gt75

58
DISEMINACION

• El carcinoma colorrectal se disemina por
• Diseminación directa, invadiendo la pared.
• Diseminación transperitoneal.
• Implantación células del CCR pueden implantarse
  en heridas.
• Diseminación linfática ganglios linfáticos
  regionales es la forma más común de metástasis en
  CCR.
• Diseminación hematógena

59
ESTUDIO DE METASTASIS

• Radiografía de tórax.Urograma de
  excreción compromiso del árbol
  urinario.Cistoscopía cuando se sospecha
  invasión de la vejiga en ca.de
  recto.Ecografía metástasis hepáticas,
  adenopatía e invasión de vísceras
  vecinas.Ecoendoscopía.valorar las lesiones en
  extensión, penetración de las capas, compromiso
  de vísceras vecinas y adenomegalias
  regionales.TAC y RNM implantes secundarios en
  vísceras y adenomegalias relacionadas .Interés
  especial cuando el CEA está elevado o las pruebas
  funcionales hepáticas alteradas.Arteriografías
  hemorragias de origen no determinado.Laboratorio
  hepatograma, proteinograma, sangre oculta en
  heces, hemostasia.

60
Metástasis visceral, en órgano a distancia. El
hígado es el órgano primero y más frecuentemente
afectado por metástasis lejanas al CCR.
61
ESTUDIO DE ETAPIFICACIÓN

• COLON
• Antígeno carcinoembrionarioRx. de torax (A-P y
  lateral) o TAC de tóraxTomografía computada de
  abdomen
• RECTO
• A los exámenes antes señalados, se
  agregaScanner pelvianoEndosonografía rectal

62

• Todo paciente que sea intervenido por un CC debe
  realizarse un estudio completo del colon a través
  de una colonoscopía completa
• Posibilidad de encontrar un tumor sincrónico del
  colon (1-5) y/o pólipos adenomatosos determinan
  cambios en la conducta resectiva (30-50 de los
  pac)
• El cáncer sincrónico de colon y recto .Su
  frecuencia es de casi el 5.
• En 28 de los pac. se encuentran pólipos
  neoplásicos sincrónicos mayores de 5 mm.
• Se encuentran en distintos segmentos quirúrgicos
  que el tumor índice.
• Segundo tú. colónico es palpable durante la
  operación en el 30 de los casos (St. Mark
  Hospital).

63
ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA RECTAL

• determinar la existencia de metástasis
  linfoganglionares, a través de la localización
  endoecográfica de ganglios linfáticos, y de la
  especificación de si estan metastatizados, o no,
  dependiendo de su diferente ecodensidad.
• nódulos tumorales no dependientes de ganglios
  linfáticos, correspondientes a satélites
  tumorales.
• una precisa valoración del estadio de
  infiltración local a través de la pared del
  intestino grueso.
• el diseño del procedimiento terapéutico se puede
  realizar en las mejores condiciones.

64
ECOGRAFIA ENDORRECTAL

• fiabilidad de la ecografía endorrectal es gt90
  para determinar la invasión de la pared rectal,
  las cifras en cuanto a la afectación ganglionar
  son más pobres (50-75).
• la necesidad de una adecuada selección
  preoperatoria, está mostrando como La EER esla
  técnica de imagen más precisa para dicha
  selección, por delante de otras técnicas( TC
  yRNM).
• va a permitir seleccionar aquellos pacientes que
  pueden beneficiarse de tratamientos
  complementarios y evitar irradiaciones
  innecesarias en aquellos en los que no está
  indicado.

65
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• El cuadro clínico se puede sospechar en un
  paciente con un ileo mecánico bajo, sin
  laparotomías previas, con o sin anemia y/o con
  antecedentes familiares.
• Las causas más frecuentes de ileo mecánico bajo
  son Cáncer de colon, enfermedad diverticular y
  vólvulo de colon.

66
CAUSAS O.I EN INTESTINO GRUESO

• Carcinoma 65
• Volvulos 10
• Diverticulitis 8
• Impactacion fecal 4
• Otros 13

67
VOLVULO DEL SIGMOIDES

• Más frecuentemente en paciente debilitados, que
  no deambulan
• Frecuente en pacientes con antecedentes de
  enfermedades crónicas, uso de laxantes y
  demencia.
• Edad promedio 60-70años
• de Sufre un giro más de 200º en dirección
  horaria que crea una obstrucción próximal
• 7-10 se presentan con perforación.
• Clínica
• Como tratamiento se ha establecido la
  proctosigmoidostomia con un instrumento rígido
  ,permite la reducción en el 80 de los pacientes.
• Recurrencia 50-90
• Devolvulación quirúrgica Recurrencia 30
• Resección colon sigmoides curativa, Mortalidad
  30

68
VOLVULO SIGMOIDES
VOLVULO CECAL
69
DIVERTICULITIS OBSTRUCTIVA

• En el 1.5 de los pacientes con Diverticulitis
• Criterios radiológicos
• Masa inflamatoria de paredes gruesas, obstrucción
  al flujo retrogrado y dilatación colonica
  próximal.
• Derivación o resección proximal con o sin
  anastomosis
• Op Hartmann.
• Morbilidad 70
• Mortalidad 2-28

70
DIVERTICULITIS OBSTRUCTIVA
71
TRATAMIENTO

• El tratamiento del CC es quirúrgico .
• Doble rol (evitar la obstrucción e intentar la
  curación).
• En caso de desarrollarse una obstrucción completa
• existe una alta probabilidad de terminar en una
• cirugía de urgencia debiéndose dejar una ostomía.

72
Tratamiento médico paliativo

• Plantear en pacientes de alto riesgo quirúrgico y
  que presenten una enfermedad diseminada masiva
  con un mal pronóstico.
• La edad per se no es un criterio de rechazo a una
  cirugía electiva sino la condición general del
  paciente.

73
CIRUGIA ELECTIVA

• La tasa de recidiva local después de una
  resección con intención curativa debiera ser
  menor de 15 y la mayor parte de los pacientes
  debieran poder preservar su esfinter anal
  (70-80).
• Producto de una resección inadecuada, los
  pacientes se exponen a una tasa de recidiva local
  variable entre un 4 y 50.

74
CIRUGIA ELECTIVA

• Tumor localizado en el ciego, colon derecho o
  colon transverso proximal (Hemicolectomía
  derecha).
• En el colon izquierdo y sigmoides hemicolectomía
  izquierda.
• En el colon transverso distal hemicolectomía
  derecha extendida o hemicolectomía izquierda.
• En pacientes con un tumor sincrónico o jóvenes
  con un HNPCC, colectomía total con anastomosis
  ileorrectal.
• En el recto, deben considerarse
• 1º la dificultad anatómica (profundidad y
  estrecha relación con estructuras vecinas tales
  como vejiga, útero, ureteres, arterias ilíacas,
  plexos autonómicos etc.)
• 2º la relación del tumor con el esfínter anal que
  determinará el eventual sacrificio de éste último
  y subsecuente colostomía definitiva.

75
PACIENTE DE URGENCIA.

• En el CC complicado por obstrucción debe
  destacarse que el factor clave que determinará la
  conducta quirúrgica es la preparación del colon.
  El grado de obstrucción no siempre es 100 por lo
  que un reposo intestinal de 48 a 72 hrs sumado a
  una preparación retrógrada (enemas) puede en
  algunos casos permitir operar un paciente con un
  colon limpio.

76
CIRUGIA DE URGENCIA

• Resección definitiva y anastomosis, si la lesión
  se encuentra en el colon derecho.
• Anastomosis primaria de urgencia, en resecciones
  de colon descendente, con colostomía transversa
  de descarga.
• Resección de lesión y exteriorización de los
  extremos seccionados
• Operación de Hartmann, resecando el tumor,
  dejando una colostomía sigmoidea y cerrando el
  coto rectal.
• .

77
CIRUGIA DE URGENCIA

• Si no se puede resecar el tumor con
  seguridad, como primera etapa se efectua una
  derivación fecal proximal por medio de una
  ileostomía o una colostomía transversa.
• En una segunda etapa se prepara el intestino,
  se reseca el colon (el segmento correspondiente)
  y se hace la anastomosis.
• En una tercera etapa se cierra la ileostomía
  o colostomía.

78
CIRUGIA DE URGENCIA

• La perforación tumoral del colon con peritonitis
  es infrecuente y se puede producir adyacente al
  tumor o en el ciego .
• Emergencia. se acompaña de un mal pronóstico
  (alta probabilidad de carcinomatosis peritoneal).
• Alternativas más adecuadas son una operación de
  Hartmann o una resección ileocecal más una
  ileostomía con fístula mucosa.

79
LAPAROSCOPÍA

• Fue iniciada el año 1991 . En los primeros
  trabajos hubo mucho temor al implante de tumor en
  los sitios de los trocares, sin embargo, en
  grandes series publicadas recientemente se ha
  concluido que el riesgo no es superior al de la
  cirugía convencional.
• El principio es realizar la misma operación que
  se realizaría con la técnica abierta. El único
  cambio es el acceso al abdomen.

80
TRATAMIENTO ADYUVANTE

• Objetivo es mejorar los resultados de la cirugía.
  
• Metástasis a distancia son las que habitualmente
  producen la muerte del paciente.
• La recidiva local es muy infrecuente después de
  una cirugía con intención curativa
• (lt 4).

81
CRITERIOS DE SELECCIÓN PARA QUIMIOTERAPIAPOSTOPERA
TORIASEGÚN TNM

• ETAPA I Solo cirugía ETAPA II
  Quimioterapia selectiva a los grupos de mayor
  riesgo Condición clínica
  desfavorable Tumor
  localmente avanzado ()
  Tumor perforado
  Tumor obstructivo
  Pacientes lt 40 años Histología
  desfavorable
  Tumores mucinosos
  Tu pobremente diferenciados
  Invasión linfática, perineural,
  vascular ETAPA III A todos, salvo
  contraindicación formal para quimioterapia
  ETAPA IV Si la resección del tumor primario
  ha sido con intención curativa se debiera
  actuar igual que en etapa III .
• () A este grupo de pacientes se les dará
  radioterapia dirigida al lecho tumoral

82

CÁNCER DEL COLON - RECURRENTE

• Opciones de tratamiento
• 1. Resección de metástasis hepática en pacientes
  seleccionados (tasa de curación de 5 años para la
  resección de metástasis solitarias o en
  combinación excede el 20).
• 2. Resección de metástasis aisladas pulmonares u
  ováricas.
• 3. Resección local del cáncer que recurre
  localmente.
• 4. Radioterapia paliativa.
• 5. Quimioterapia paliativa.
• 6. Ensayos clínicos que evalúan la terapia
  biológica.(vacunas).

83
SEGUIMIENTO

• OBJETIVOS
• diagnosticar una recidiva en etapa precoz
  (idealmente asintomática).
• diagnosticar en forma precoz un tumor metacrónico
  o posiblemente evitarlo si es que en forma
  rutinaria se resecan pólipos adenomatosos.
• focalizada a los órganos blancos de metástasis
  (hígado, pulmón, pelvis en el cáncer de recto) y
  al estudio del colon por lesiones metacrónicas.
• Desde el punto de vista costo-efectividad, el
  antigeno carcinoembrionario (CEA) es el mejor
  examen de seguimiento junto con la colonoscopía.
  Además complementar con tomografía computada de
  abdomen y RxTx.

84
PRONOSTICO

• La resección del tumor es posible en la mayoría
  de los casos (gt 95)
• mayor parte de los pacientes es posible
  practicar una cirugía con intención curativa
  (85-90).
• En los pacientes operados con carácter paliativo,
  el pronóstico es variable pero en general entre 6
  meses y un año.
• En los pacientes operados con intención curativa,
  un 60 estará vivo a los 5 años.

85

• Si se analiza etapa por etapa, la sobrevida a 5
  años es
• Etapa I 90
• Etapa II 70
• Etapa III 40
• Etapa IV 20

CANCER COLON