Intoxicaci

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Intoxicación por alcohol metílico

• Dr. Ernesto Delgado Almora
• Servicio de Nefrología
• CIMEQ

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• El alcohol metílico o alcohol de madera se
  encuentra en el alcohol sólido y es usado como
  anticongelante para remover pinturas y como
  solvente de lacas y barnices, se obtiene por
  destilación de madera o por hidrogenación de
  monóxido de carbono.

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Fisiopatología

• Dosis letal por vía oral 60-200 ml
• Toxicidad obedece al metabolismo del alcohol
  metilíco que se convierte en formol aldehído y
  ácido fórmico, con la propiedad de precipitar las
  proteínas de las vías nerviosas, causando daño
  irreparable. Producen efecto lesivo especifico en
  las células ganglionares de la retina y nervio
  óptico, generando ceguera total, muchas veces
  irreversible
• El ácido fórmico produce acidosis metabólica
  severa
• Biotransformación se realiza por el hígado y su
  eliminación por vía urinaria y en menor
  porcentaje por vía entero hepática

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Cuadro Clínico

• Depende de la dosis ingerida
• Las principales manifestaciones son los
  trastornos neurológicos y la acidosis
• Gravedad variable agitación, ebriedad, cefalea
  global de predominio frontal y coma, nauseas,
  vomito, visión borrosa, disminución de la agudeza
  visual hasta la ceguera total
• Progresión rápida de síntomas, polipnea,
  cianosis, hipotensión, dilatación pupilar,
  convulsiones
• 25 de casos fallece por insuficiencia
  respiratoria

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Diagnóstico

• Antecedentes de ingesta de alcohol
• Visión borrosa
• Respiración rápida y superficial
• Nivel de metanol en sangre gt20 mg/100 ml
  (intoxicación severa, requiere tratamiento con
  etanol), niveles gt 50 mg/100 ml requiere
  hemodiálisis
• Gases arteriales PH y concentratión de
  bicarbonato delimitan la gravedad del cuadro
• Presencia de formol aldehído o acido formico en
  la orina

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Tratamiento

• Medidas generales
• 1.- Mantenimiento de las funciones vitales
• a) mantener vías aéreas permeablesb) uso de
  antídotosc) medidas antishock d) corregir
  desequilibrios HE y alteraciones metabólicas
• 2.- Disminución de la absorción del toxico
• 3.- Eliminación del toxico vía renal o
  extrarrenal

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Tratamiento

• Lavado gástrico
• Líquidos parenterales
• Vendaje ocular precoz
• Manejo de la acidosis
• Etanol EV 1 mg/kg luego 1,25 mg/kg/h para lograr
  concentraciones sanguíneas de etanol de 100-200
  mg/dl lo cual causa ebriedad
• Etanol oral aguardiente, wisky o vodka

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Criterios de Hemodiálisis

• Niveles gt0,5 g/l
• PH lt7,20
• Alteraciones visuales
• Alteraciones de conciencia (coma)

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Intoxicación por gramoxone

• Hervicida, grupo de los bipiridilos, que se
  introdujo en 1962, extremadamente toxico
• Produce fallo multisistema de organos y fibrosis
  pulmonar
• Mortalidad por ingestión 33-50 y se
  correlaciona con los niveles sanguíneos
• Japón fallecen 1,300 personas
• España fallece el 20

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• Alto volumen de distribución 2-8 litros/kg por
  lo que se une fuertemente a las proteínas.
• Principales órganos afectados hígado, riñón,
  cerebro y pulmón donde concentra niveles 10-15
  veces superior a los plasmáticos
• El neumocito de tipo II de la célula pulmonar
  distal es la celula diana
• Eliminación poca biotransformación del toxico en
  humanos. Se elimina la mayor parte de una dosis
  oral por FG y secreción tubular activa a las 48 h
  aproximadamente
• 20-30 permanece enlazado a los tejidos y se
  excreta a las 2-3 semanas
• Tiene pequeña eliminación por vía biliar

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Fisiopatología

• Interrumpe la fotosíntesis al inhibir la
  conversión del NAD en NADPH y al interferir en el
  sistema de transferencia de electrones
• La reducción similar en el NADPH probablemente
  haga que las células sean mas susceptibles al
  ataque de los hidroperóxidos lipídicos, esta
  peroxidación convierte al oxigeno molecular en
  radicales superóxidos, hidroperóxidos y peróxido
  de hidrogeno que a su vez interrumpe la
  estructura celular y su función
• Las enzimas celulares glutatión reductasa y la
  dismutasa suoperóxido catabolizan a las radicales
  superóxido y reducen a los hiperóxidos en
  alcoholes lipídicos menos tóxicos
• La fibrosis intralveolar difusa se produce por
  lof fibroblastos basofilos que destruyen las
  paredes alveolares obstruyendo la arquitectura
  del parenquima pulmonar.
• El gramoxone estimula la infiltracion de los
  profibrastos en fibrastos basofilos

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Cuadro Clínico

• Depende de la dosis y de la puerta de entrada
• Por ingestión tiene propiedades corrosivas,
  epigastralgia, disfagia, ardor en la boca,
  gastroenteritis, ulceraciones de las membranas
  mucosas y hemorragias. Hígado necrosis hepática
  centrolobular, degeneración focal, aumento de
  transaminasas, fallo hepático agudo. Riñón NTA,
  degeneración proximal tubular (oligoanuria y
  aumento de azoados). Cerebro cefalea, hemorragia
  adrenal y cerebral. Pulmón edema pulmonar,
  atelectasia, fibrosis alveolar, hipoxia y
  fallecimiento. Corazón necrosis del miocardio y
  miocarditis. Piel necrosis, ulceraciones,
  eritema, hiperqueratosis. Ojo irritación,
  conjuntivitis.

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Tratamiento

• Emesis y lavado gástrico
• Catárticos
• Aumentar la eliminación
• Hemodiálisis y hemocarboperfusión prolongada
• Antídoto
• Cuidados de soporte
• Ojo el oxigeno aumenta la toxicidad pulmonar
• PETP mejora la oxigenacionarterial

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(No Transcript)