ENFERMEDADES DE LAS VIAS BILIARES - PowerPoint PPT Presentation

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ENFERMEDADES DE LAS VIAS BILIARES

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Consiste en la inflamaci n de la pared de la ves cula biliar asociado a un ... La pared bacterina tumoral alfa Inflamatorio. FIBROSIS. Clinica: ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: ENFERMEDADES DE LAS VIAS BILIARES


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ENFERMEDADES DE LAS VIAS BILIARES
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COMPOSICIÓN Y FORMACIÓN DE LA BILIS
  • La bilis se forma en la membrana canalicular de
    los hepatocitos. Es una mezcla compleja de
    solutos orgánicos e inorgánicos.
  • Solutos orgánicos
  • Lípidos biliares Ácido cólico
  • Ácido
    quenodesoxicólico
  • Colesterol
  • Fosfolípidos ( Lecitina)
  • Bilirrubina conjugada, concentraciones bajas de
    proteinas, metabolitos de hormonas y vitaminas
  • Solutos Inorgánicos
  • Electrolitos

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CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA
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COLESTASIS
  • Se define como un sindrome clinicohumeral
    resultante de trastornos en la formación,
    secreción o drenaje de la bilis al intestino.
  • Clasificación
  • Colestasis Intrahepática alteraciones de
    hepatocelulares de los canalículos biliares o de
    los pequeños conductillos microscópicos.
  • Colestasis Extrahepática alteraciones de los
    conductos biliares macrosocópicos

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ETIOLOGÍA DE LA COLESTASIS ENTRAHEPÁTICA
  • Procesos Benignos
  • Litiasis coledociana y/o de los hepáticos
  • Estenosis benigna de la vía biliar principal
  • Colangitis esclerosante primaria
  • Tumores benignos de la vía biliar principal
  • Quistes del colédoco
  • Disfuncion del esfinter de oddi
  • Quiste hidatídico
  • Pancreatitis crónica
  • Fasciola hepática
  • Procesos Malignos
  • Ca. De la cabeza del pancreas, de ampolla de
    vater, de vesicula.
  • Compresión de vía biliar por ganglios neoplásicos
    o por linfomas

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ETIOLOGÍA DE LA COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
  • Hepatitis ( viral, tóxica, autoinmune,
    alcohólica)
  • Trastornos de los conductillos biliares
    intrahepáticos
  • Cirrosis biliar primaria
  • Colangitis esclerosante primaria
  • Sarcoidosis
  • Rechazo de higado transplantado
  • Infiltración hepática
  • Linfomas, Amiloidosis, Enfermedad de Wilson,
    Hemocromatosis
  • Procesos malignos
  • Ca. Hepático, metástasis hepáticas

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MANIFESTACIONES CLINICAS Y HUMORALES
  • Clinicas
  • Ictericia
  • Prurito
  • Coluria
  • Hipocolia
  • Xantelasmas
  • Hiperpigmentacion de la piel
  • Estetorrea
  • Sindrome secundarios al déficit de vitaminas
    liposolubles
  • Osteopenia
  • Humorales
  • gt ácidos biliares, FAL, GGT, bilirrubina
    conjugada
  • Hipercolesterolemia, hiperlipemia
  • Transminasas normales, poco elevadas o muy
    elevadas.

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  • DIAGNÓSTICO
  • Ecografia permite el diagnóstico en el 90 de
    los casos
  • Tomografía brinda información sobre el
    retroperitoneo, las lesiones calcificadas (
    pancreatitis crónica, tumores con
    calcificaciones) y la acumulación de hierro en el
    higado.
  • Colangiografía transparietohepática utilidad
    cuando existe dilatación de la vía intrahepática.
    Método de elección en las estenosis altas de vía
    biliar principal.
  • Colangiografía endoscópica retrógrada
    evaluación de zona papilar y del conducto
    pancreático principal. Diagnóstico de patologías
    del esfinter de Oddi, quistes congénitos y
    anomalias en de la desembocadura de los conductos.

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COLECISTITIS AGUDA
  • Consiste en la inflamación de la pared de la
    vesícula biliar asociado a un cuadro clínico
    caracterizado por dolor abdominal, semiología de
    inflamación en el hipocondrio derecho, fiebre y
    leucocitosis.
  • Aparece como respuesta a tres tipos de
    agresiones Estasis, Infección bacteriana, o
    isquemia.
  • En el 90 de los casos es una complicación de la
    colelitiasis.
  • En el 10 de pacientes con colecistitis
    alitiásica la estasis vesicular se asocia a ayuno
    prolongado.
  • El principal microorganismo responsable es E.coli
    seguido de otras enterobacterias como klebsiella
    y streptococcus faecalis.
  • CLINICA
  • Dolor en hipocondrio derecho ( Signo de Murphy),
    fiebre, anorexia, nauseas y vomitos.
  • Leucociros con desviación a la izquierda, gt
    transamisas, FAL, GGT y amilasa

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  • COMPLICACIONES
  • Perforación de la vesicula biliar con formación
    de fístula colecistoentérica
  • Colecistitis enfisematosa, producida por gérmenes
    anaeróbicos ( Clostridium), 30 de los pacientes
    son diabéticos.
  • TRATAMIENTO
  • Hidratación parenteral, aspiración nasogástrica,
    y analgesia.
  • En infecciones leves ampicilina
  • En infecciones severas ciprofloxacina, o con un
    aminoglucosido y clindamincina o metronidazol.
  • Enfermedad quirúrgica siendo el momento óptimo
    para la intervención dentro de las primeras 48
    hrs.

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COLANGITIS
  • Infección bacteriana de las vías biliares
    proximales al punto de oclusión.
  • Puede originar complicaciones supurativas como
    la formación de abcesos hepáticos.
  • Tríada de Charcot dolor, ictericia y fiebre con
    escalofríos.
  • En infecciones leves se trata con ampicilina o
    cefalosporina
  • En casos severos se trata con ciprofloxacina o
    piperacilina
  • Si no hay mejoria luego de 48 hrs de
    antibóticoterapia se debe iniciar tratamiento
    contra germenes resistentes con imipenem
  • El drenaje urgente de la vía biliar puede
    realizarse mediante abordaje quirúrgico
    transhepático percutáneo o endoscópico con
    papilotomía y extracción de cálculos

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COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
  • Reacción inflamatoria del arbol biliar asociada a
    fibrosis obliterativa
  • En el 10 al 20 de los casos afecta
    exclusivamente la vía biliar extrahepática
  • Anatomia patológica depósito de pigmento biliar
    en los hepatocitos edema e infiltración portal
    de leucocitos polimorfonucleares proliferación
    de conductos biliares fibrosis concéntrica
    centrada por los conductos biliares que lleva a
    la obliteración progresiva. ( 30)
  • Etiopatogenia desconocida
  • Intervienen factores genéticos y adquiridos,
    tóxicos y metabólicos.
  • Respuesta inmunogénica a Factor de
    necrosis Proceso

  • La pared bacterina
    tumoral alfa Inflamatorio


  • FIBROSIS

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  • Clinica
  • el 70 de los pacientes padece una colitis
    ulcerosa
  • Afecta a individuos jovenes entre 30 y 50 años,
    predomina en varones
  • El sintoma inicial más frecuente es la ictericia
    acompañado de prurito y dolor abdominal
    esporádico difuso o localizado en hipocondrio
    derecho.
  • Manifestaciones generales como fiebre y
    adelgazamiento.
  • Examen de laboratorio gt fosfatasa alcalina e
    hiperbilirrubinemia
  • Diagnóstico demostración de estrechamiento y
    dilatación sacular visibles en la colangiografía
    retrógrada y en una colangio-resonancia
    magnética.

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  • Pronostico
  • Superviviencia media oscila entre 10 y 15 años
    desde es diagnóstico de la enfermedad
  • Entre el 8 y 18 de los pacientes desarrolla un
    colangiocarcinoma
  • La edad, los niveles de bilirrubina, la albúmina,
    la transaminasas, la hemorragia varicial, el
    estadio histopatológico avanzado y la existencia
    de enfermedad inflamatoria del intestino son
    factores de mal pronóstico.
  • Tratamiento
  • Administración de vitaminas liposolubles, calcio
    y triglicéridos
  • Colestiramina
  • El ácido ursodesoxicólico a dosis de 20 mg/kg/dia

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TUMORES DE LAS VÍAS BILIARES
  • CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR
  • Neoplasia más frecuente de las vías biliares
  • Quinta causa más común del tuvo digestivo
  • La litiasis biliar está presente en un 65- 90
    de los pacientes
  • Factores de riesgo como sexo femenino, obesidad,
    tratamiento estrogénico
  • Edad media de presentación alrededor de los 70
    años
  • Tumor de crecimiento rápido con extensa invasión
    local por vía linfática a los ganglios
    pericísticos y pericoledocales por vía
    intraperitoneal a hígado, visceras huecas,
    mesenterio o pared abdominal.

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  • Cuadro clínico
  • Síntoma más frecuente es el dolor (80 )
    sindrome tóxico (70 ) e icterica ( 45).
  • La exploración física revela masa dolorosa en
    hipocondrio derecho.
  • Diagnóstico
  • Ecografía, doppler color
  • Ecoendoscopia
  • TAC y le RNM
  • CTP o CRE
  • Datos de laboratorio inespecíficos anemia,
    aumento de la LDH, y evidencia de colestasis. Los
    antígenos tumorales CEA y CA 19-9 pueden estar
    elevados.
  • Tratamiento
  • Colecisectomia en enfermedad localizada
  • Drenaje biliar con cateter endoscópico como
    método paliativo
  • Radioterapia y quimioterapia en cancer inoperable

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COLANGIOCARCINOMA
  • Son tumores infrecuentes
  • La mayoria de las neoplasias son adecarcinomas
  • Su incidencia aumenta en la colitis ulcerosa y en
    la colangitis esclerosante
  • La localización en la bifurcación de los
    conductos hepáticos derecho e izquierdo es la más
    frecuente.
  • Clínica
  • Prurito
  • Ictericia indolora que cursa sin fiebre
  • El ampuloma( tumor de la ampolla de Vater) por su
    proyección al duodeno puede sangrar y causar
    anemia ferropénica

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  • En la exploración física se palpa hepatomegalia
    con consistencia aumentada, lisa, e indolora.
  • En la obstrucción tumoral del colédoco existe
    distensión de la vesícula que puede ser palpable
    ( signo de courvoisier).
  • Diagnóstico
  • Ecografia
  • CRE y la coledoscopia para delinera la lesión y
    efectuar biopsia
  • TAC y RNM
  • Tratamiento
  • Esta destinado a descomprimir el arbol biliar y
    restablecer el flujo de la bilis al intestino,
    las endoprótesis de drenaje interno son el
    tratamiento paliativo de elección.
  • Pronóstico malo con una supervivencia a los 5
    años que no supera el 5
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