Sin ttulo de diapositiva

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Tema 12 TROMBOSIS
A.- Concepto. B.- Causas y mecanismos
patogénicos. C.- Morfología y morfogénesis de
los trombos. D.- Evolución y consecuencias. E.-
Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).
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Tema 12 TROMBOSIS
A.- Concepto. Diferencias entre TROMBO Y
COÁGULO TROMBO COÁGULO In vivo. Postmortem
. Lesión en pared vascular. No lesión en pared
vascular. Adherido a la pared. No adherido al
vaso. Duro, no elástico. Elástico. B.- Causas
y mecanismos patogénicos 1.- Alteraciones de la
pared vascular. 2.- Alteraciones
hemodinámicas. 3.- Modificaciones de la
composición sanguínea.
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Coágulo lardáceo en ventrículo derecho
Equino
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Trombo. Aorta abdominal
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Tema 12 TROMBOSIS
A.- Concepto. Diferencias entre TROMBO Y
COÁGULO TROMBO COÁGULO In vivo. Postmortem
. Lesión en pared vascular. No lesión en pared
vascular. Adherido a la pared. No adherido al
vaso. Duro, no elástico. Elástico. B.- Causas
y mecanismos patogénicos 1.- Alteraciones de la
pared vascular. 2.- Alteraciones
hemodinámicas. 3.- Modificaciones de la
composición sanguínea.
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Tema 11 TROMBOSIS
A.- Concepto. Diferencias entre TROMBO Y
COÁGULO TROMBO COÁGULO In vivo. Postmortem
. Lesión en pared vascular. No lesión en pared
vascular. Adherido a la pared. No adherido al
vaso. Duro, no elástico. Elástico. B.- Causas
y mecanismos patogénicos 1.- Alteraciones de la
pared vascular. 2.- Alteraciones
hemodinámicas. 3.- Modificaciones de la
composición sanguínea.
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Vaso normal
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TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular
Lesión vascular Liberación de tromboplastina
tisular (factor III) por las céls. endoteliales
que se destruyen. Se inicia la cascada de la
coagulación por la vía extrínseca (se forma
fibrina).
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TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular
Agregación plaquetaria Adhesión plaquetaria a la
membrana basal libre. Se forma un agregado
plaquetario.
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TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular
Formación del trombo La fibrina formada por la
vía extrínseca forma una red que atrapa a
hematíes y leucocitos, formándose un trombo.
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TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular
Vaso normal
Lesión vascular Liberación de tromboplastina
tisular (factor III) por las céls. endoteliales
que se destruyen. Se inicia la cascada de la
coagulación por la vía extrínseca (se forma
fibrina).
Agregación plaquetaria Adhesión plaquetaria a la
memb. basal libre. Se forma un agregado
plaquetario.
Formación del trombo La fibrina formada por la
vía extrínseca forma una red que atrapa a
hematíes y leucocitos, formándose un trombo.
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B.- Causas y mecanismos patogénicos 1.-
Alteraciones de la pared vascular. Causas a.-
Traumatismos y/o quemaduras. b.- Inflamaciones
vasculares (arteritis, flebitis). c.-
Endocarditis (gérmenes). Ej. Mal rojo
porcino. d.- Arteriosclerosis
endurecimiento. e.- Lesiones de estasis
Anoxia y muerte. f.- Sustancias tóxicas
toxinas. Ej. E. Coli.
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Endocarditis. Porcino
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(No Transcript)
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B.- Causas y mecanismos patogénicos 1.-
Alteraciones de la pared vascular. Causas a.-
Traumatismos y/o quemaduras. b.- Inflamaciones
vasculares (arteritis, flebitis). c.-
Endocarditis (gérmenes). Ej. Mal rojo
porcino. d.- Arteriosclerosis
endurecimiento. e.- Lesiones de estasis
Anoxia y muerte. f.- Sustancias tóxicas
toxinas. Ej. E. Coli.
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Universidad de León
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Universidad de León
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Universidad de León
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B.- Causas y mecanismos patogénicos 1.-
Alteraciones de la pared vascular. Causas a.-
Traumatismos y/o quemaduras. b.- Inflamaciones
vasculares (arteritis, flebitis). c.-
Endocarditis (gérmenes). Ej. Mal rojo
porcino. d.- Arteriosclerosis
endurecimiento. e.- Lesiones de estasis
Anoxia y muerte. f.- Sustancias tóxicas
toxinas. Ej. E. Coli.
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B.- Causas y mecanismos patogénicos 2.-
Alteraciones hemodinámicas a.- Estasis
venoso - Inmovilización prolongada
(fracturas, etc) - Insuficiencia
cardiaca - Shock, etc. b.-
Turbulencias - Zonas de lesión vascular. -
Alteraciones del diámetro vascular. - Válvulas
venosas.
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B.- Causas y mecanismos patogénicos 2.-
Alteraciones hemodinámicas a.- Estasis
venosa - Inmovilización prolongada
(fracturas, etc) - Insuficiencia
cardiaca - Shock, etc. b.-
Turbulencias - Zonas de lesión vascular. -
Alteraciones del diámetro vascular. - Válvulas
venosas.
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FASES DE LA LESIÓN VASCULAR
Leve separación y descamación endotelial Se
produce una separación intercelular que permite
la salida de líquido (suero).
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FASES DE LA LESIÓN VASCULAR
Moderada separación y descamación endotelial La
separación intercelular producida permite la
salida de líquido (plasma) con presencia de
proteínas (albúmina, fibrinógeno, etc).
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FASES DE LA LESIÓN VASCULAR
Grave separación y descamación endotelial La
separación intercelular producida, así como la
intensa descamación celular, permite la salida de
líquido (plasma) e incluso elementos celulares.
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FASES DE LA LESIÓN VASCULAR
Sano
Leve
Moderada
Grave
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B.- Causas y mecanismos patogénicos 2.-
Alteraciones hemodinámicas a.- Estasis
venosa - Inmovilización prolongada
(fracturas, etc) - Insuficiencia
cardiaca - Shock, etc. b.-
Turbulencias - Zonas de lesión vascular. -
Alteraciones del diámetro vascular. - Válvulas
venosas.
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CIRCULACIÓN SANGUÍNEA FLUJO LAMINAR
Velocidad rápida
Centro Elementos celulares (hematies,
leucocitos).
Velocidad media
Periferia Plaquetas.
Velocidad lenta
Contacto con endotelio Plasma.
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CIRCULACIÓN SANGUÍNEA FLUJO LAMINAR ALTERADO
Lesión vascular
Trombosis
Bifurcación vascular
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B.- Causas y mecanismos patogénicos 3.-
Modificaciones de la composición
sanguínea. a.- Trombocitosis. b.-
Incremento en el número de hematíes. c.-
Enfermedades renales o hepáticas. d.- Venenos.
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C.- Morfología y morfogénesis.
1.- Trombos blancos o lardáceos
(precipitación). 2.- Trombos rojos
(coagulación). 3.- Trombos mixtos. 4.- Trombos
hialinos.
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C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
Trombo blanco o lardáceo (precipitación) - Se
forman en arterias. - No son obturantes (por la
fuerza de la corriente). - Rugosos y adheridos a
la pared vascular. - Presentan una estriación a
modo de bandas (bandas de Zhan) por la formación
sucesiva. - Crece en dirección de la sangre. -
Causa Lesión en pared vascular. - Componentes
GB, plaquetas y fibrina. - Color blancos o
blanco-grisáceos.
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(No Transcript)
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C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
Trombo blanco o lardáceo (precipitación) - Se
forman en arterias. - No son obturantes (por la
fuerza de la corriente). - Rugosos y adheridos a
la pared vascular. - Presentan una estriación a
modo de bandas (bandas de Zhan) por la formación
sucesiva. - Crece en dirección de la sangre. -
Causa Lesión en pared vascular. - Componentes
GB, plaquetas y fibrina. - Color blancos o
blanco-grisáceos.
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Equino. Pulmón
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Trombo. Aorta abdominal
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
Trombo rojo (coagulación) - Se forma en venas
alejadas del corazón. - Son obturante
(coagulación rápida). - Poco adheridos a la
pared. Tienden a desprenderse. - Crecen
contracorriente. - Causa Lentificación de la
corriente por un estasis prolongado de la zona. -
Componentes GB, GR, plaquetas y fibrina. -
Color rojo.
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C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
Trombo mixto - Se forman en arterias. - Se forma
lentamente en el tiempo. - Partes a.- Cabeza
Es lo primero que se forma y suele ser
blanca. b.- Cuerpo A veces es estriado (blanco
y rojo) o no se aprecia. c.- Cola Se forma la
última. Siempre es roja, blanda y fácilmente
desprendible (no unida al vaso) desencadenando
émbolos.
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Equino. Pulmón
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Trombo
Equino. Pulmón
Equino. Vasos pulmonares.
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(No Transcript)
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C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
Trombo hialino - Se forma en capilares. - Suele
ser obturante (luz pequeña). - Componentes
plaquetas y fibrina. - Causas CID, Shock,
algunas enfermedades (ej. difteria), venenos
de serpientes. - Color transparentes.
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C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
Trombo hialino - Se forma en capilares. - Suele
ser obturante (luz pequeña). - Componentes
plaquetas y fibrina. - Causas CID, Shock,
algunas enfermedades (ej. difteria), venenos
de serpientes. - Color transparentes.
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C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
Trombo blanco
Trombo rojo
Trombo mixto
Trombo hialino
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Diferencias entre trombos blancos y rojos
CARACTERÍSTICAS BLANCOS ROJOS Causa Lesión en
la pared Lentificación de la corriente Tipo de
vaso Arterias Venas Obturan la luz
vascular? No Si Adheridos a la
pared? Si Poco Aspecto Rugoso Brillante Dire
cción de crecimiento A favor de
corriente Contracorriente Componentes Plaqtas,
GB y fibrina Plaqtas, GB, GR y fibrina Color Bl
ancos o grisáceos Rojos
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D.- Evolución y consecuencias.
1.- Acrecentamiento. 2.- Embolismo. 3.-
Trombolisis (fibrinolisis). Plasmina 4.-
Organización a.- Epitelización del
trombo. b.- Recanalización del trombo. c.-
Fibrosis.
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D.- Evolución y consecuencias.
1.- Acrecentamiento. 2.- Embolismo. 3.-
Trombolisis (fibrinolisis). Plasmina 4.-
Organización a.- Epitelización del
trombo. b.- Recanalización del trombo. c.-
Fibrosis.
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D.- Evolución y consecuencias.
1.- Acrecentamiento. 2.- Embolismo. 3.-
Trombolisis (fibrinolisis). Plasmina 4.-
Organización a.- Epitelización del
trombo. b.- Recanalización del trombo. c.-
Fibrosis.
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D.- Evolución y consecuencias.
1.- Acrecentamiento. 2.- Embolismo. 3.-
Trombolisis (fibrinolisis). Plasmina 4.-
Organización a.- Epitelización del
trombo. b.- Recanalización del trombo. c.-
Fibrosis.
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D.- Evolución y consecuencias.
3.- Trombolisis (fibrinolisis).
Plasminógeno Plasmina Activación a.-
Enzimas de leucocitos del trombo. b.-
Destrucción de las células endoteliales. c.-
Microorganismos Streptococos y
Staphylococos. d.- Vía sanguínea factores de
la coagulación
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D.- Evolución y consecuencias.
1.- Acrecentamiento. 2.- Embolismo. 3.-
Trombolisis (fibrinolisis). Plasmina 4.-
Organización a.- Epitelización del
trombo. b.- Recanalización del trombo. c.-
Fibrosis.
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FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO
VASO NORMAL
Trombo
FORMACIÓN DEL TROMBO
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FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO
EPITELIZACIÓN
Céls. endoteliales
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FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO
RECANALIZACIÓN
Macrófagos y angioblastos (neovasos)
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FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO
FIBROSIS
Fibroblastos (fibras colágenas)
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FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO
Trombo
VASO NORMAL
FORMACIÓN DEL TROMBO
Céls. endoteliales
Macrófagos y angioblastos (neovasos)
Fibroblastos (fibras colágenas)
EPITELIZACIÓN
RECANALIZACIÓN
FIBROSIS
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E.- Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).
1.- Definición. 2.- Enfermedades donde se
observa C.I.D. Virus con tropismo
endotelial Infecciones bacterianas
septicémicas Toxemias por Gram
negativos Traumatismos múltiples Quemaduras
extensas, etc
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Bibliografía recomendada
Anatomía Patológica General Veterinaria Thomson,
R.G. Ed. Acribia, 1986 Patología Estructural y
Funcional (Robbins y Cotran) Kumar, V. Abbas,
A.K. y Fausto, N. Ed. Elsevier, 7ª edición.
2005 Pathologic Basis of Veterinary
Disease McGavin, M.D. y Zachary J.F. Ed.
Elservier, 4ª edición. 2007