ESTADOS DE SHOCK: encare pr

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ESTADOS DE SHOCK encare prácticoMONITORIZACIÓN
CARDIOVASCULAR

• Semestre de Medicina Crítica Cardiovascular
• Montevideo, 17 de marzo de 2006
• Prof.Agreg.Dra.Gloria Rieppi
• Centro de Tratamiento Intensivo
• Facultad de Medicina. Universidad de la República

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Estados de shock

• Es la falla del sistema circulatorio en mantener
  una perfusión tisular efectiva.
• El sitio comprometido es la unidad anátomo
  funcional microcirculación - intersticio -
  célula.
• Insuficiente disponibilidad de oxígeno y otros
  nutrientes por debajo de los niveles necesarios
  para satisfacer las demandas metabólicas
  celulares, se alteran así todas las funciones
  metabólicas de la célula.
• Si no se corrige sobreviene la muerte por falla
  circulatoria progresiva (shock irreversible) y
  fallo multiorgánico.

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F. Cerra 1983 respuesta inapropiada del
organismo que determina un disbalance entre el
aporte y demanda de sustratos a nivel celular

• Un ejemplo aunque poco frecuente de incremento de
  la demanda de sustratos a nivel celular es el
  shock en la crisis tiroidea.

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Que importancia tiene revertir rápidamente el
estado de shock?

• Lesión isquémica inicial
• Depende del grado de caída de la perfusión
  tisular
• y de la respuesta inflamatoria sistémica.
• Lesión por isquemia - reperfusión
• Depende de la rapidez con que mejoramos la
  perfusión
• y del grado de respuesta inflamatoria que
  determina
• El estado de shock debe ser revertido tan pronto
  como sea posible ya que la persistencia de
  hipoperfusión tisular (aún con macrohemodinamia
  normal o shock compensado) compromete
  seriamente el pronóstico

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(No Transcript)
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Que pilar de la hemodinamia se ha comprometido
en forma primaria?
Bomba cardíaca
Obstrucción
Tono vascular
Volemia
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Clasificación fisiopatológica

• Shock cardiogénico
• Shock hipovolémico
• Shock distributivo
• Shock obstructivo

• La COMBINACIÓN de mec. fisiopatológicos
  
• ES MUY FRECUENTE
• De inicio.- ej. en el shock distributivo hay
  siempre hipovolemia relativa y real
• En la evolución.- ej compromiso de la compliance
  miocárdica por shock hipovolémico mantenido
• Por enfermedad concomitante ej. shock
  hipovolémico en paciente con cardiopatía previa.

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Diagnóstico y tratamientosimultáneos

• Cuál es él o los mecanismos fisiopatológicos
  involucrados?
• Cuál es la etiología?
• Qué medidas terapéuticas se deben tomar, y como
  las monitorizo?

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• Signos clínicos de
• hipoperfusión tisular
• Alteración del sensorio, relleno capilar lento,
  oliguria
• La presión arterial
• NO es un signo cardinal en el diagnóstico
• Discriminar que signos clínicos están vinculados
  a la causa del shock y cuales a la puesta en
  juego de mecanismos de compensación.

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EMERGENCIA CARDIOVASCULAREl tiempo que el
paciente permanece en shock es crítico en su
pronósticoEl diagnóstico definitivo de la causa
no es siempre claro de inicio

• Antecedentes inmediatos
• Examen clínico
• Ecocardiograma transtoráxico debería formar
  parte de la evaluación clínica inicial.
• Evaluar prueba terapéutica
• El médico debe permanecer al lado del paciente
  evaluando medidas terapéuticas hasta que la
  situación este controlada.
• Monitorización invasiva NO puede demorar la
  reanimación inicial.

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El shock cursa con gasto alto o bajo?Esta
definición nos permite aproximarnos al
diagnóstico y tratamiento

• Hipotenso y con signos de hipersimpaticotonía
• Frío, pálido, sudoroso, con pulsos finos, relleno
  venoso ausente (independiente del grado de
  hipovolemia), taquicárdico y con disminución de
  la presión diferencial.
• Cursa con gasto cardíaco bajo
• Ecocardiograma
• Sat.ven de O2 baja (lt65)
• DO2 baja, VO2 bajo
• IE O2 alto

• Hipotensión leve o severa
• Taquicardia, aumento la presión del pulso (media
  y diastólica bajas), la temperatura de la piel es
  normal y puede estar el tronco caliente (en
  particular si hay fiebre).
• Cursa con gasto cardíaco alto
• Ecocardiograma
• Saturación venosa de O2 alta.
• DO2 alta, VO2 bajo
• IE O2 baja

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Cursa con clínica de gasto cardíaco bajo yCON
ingurgitación yugular ( o PVC alta)

• Cardiogénico
• Infarto de miocardio en particular si hay
  compromiso de VD
• Rotura del septum
• A veces disfunción valvular aguda
• Contusión miocárdica

• Obstructivo
• Embolia pulmonar masiva
• Taponamiento cardíaco
• Neumotórax hipertensivo
• Derrame pleural masivo
• Hipertensión abdominal

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Cursa con clínica de gasto cardíaco bajo ySIN
ingurgitación yugular (o PVC baja)

• Cardiogénico
• Infarto agudo de miocardio
• Disfunción valvular mitral y aórtica aguda
• Hipovolémico
• Obstructivo
• Obstrucción de vena cava inferior
• Obstrucción aguda de la valvula mitral
• Disección de la aorta

• Distributivo
• Shock anafiláctico
• Shock neurogénico (espinal, drogas, dolor, etc.)
• Insuficiencia suprarrenal.
• Shock séptico (hipovolemia habitual al inicio o
  inadecuada reanimación).

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Cursa con gasto cardíaco alto

• Shock séptico
• Shock anafiláctico
• Shock por mediadores de la inflamación (no
  séptico.- ej politrauma, falla hepática, DRAA
  aspirativo, pancreatitis severa)
• Crisis tiroidea
• Fístula arteriovenosa hemodinámicamente
  significativa

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Aspectos terapéuticosel ABC

• CIRCULACIÓN
• Mantener una adecuada cabeza de presión
• La PAM ideal no es necesariamente la más alta
  que se pueda obtener , sino aquella que determina
  una perfusión global más adecuada.
• En casos especiales optimizar PPCerebral,
  PPCoronaria, PPRenal.
• Hipotensión controlada (en trauma), si no hay
  contraindicaciones, hasta corregir causa de
  sangrado.
• Sat venosa de O2 65 - 70 mmHg

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Aspectos terapéuticosel ABC

• RESPIRACIÓN
• Necesidad de vía de aire
• Corregir hipoxemia
• Disminuir trabajo de músculos respiratorios.
• METABOLISMO
• Correción de acidosis metabólica con HCO3 si el
  pH arterial es lt7.15
• Evitar alcalemia e hipotermia.

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Aspectos terapéuticosel ABC

• Continuación....
• PERFUSIÓN
• Procurar lo más precozmente posible una adecuada
  presión de perfusión tisular.
• Esto no es igual a PAM alta
• ETIOLOGÍA
• Tratar enérgicamente desencadenante
• Tratar factores contribuyentes (ej. arritmia,
  dolor)

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Shock hipovolémicoEsquema de tratamiento

• Pronta reposición de la volemia
• Drogas vasopresoras siempre transitorio
• Evaluación y tratamiento de la causa de la
  hipovolemia
• Manejo hipotensivo en el politrauma casos
  seleccionados, hasta corregir causa de sangrado.

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Shock cardiogénicoEsquema de tratamiento

• Mantener adecuada presión de perfusión coronaria
• Optimizar la precarga ventricular
• Disminuir la postcarga ventricular
• Tratamiento de las arritmias y bloqueos.
• Sindromes coronarios agudos RECUPERAR MASA
  MIOCÁRDICA COMPROMETIDA EN SU FUNCIÓN PERO
  AÚN VIABLE procurando lo antes posible la
  revascularización instrumental ó quirúrgica y
  manteniendo una adecuada presión de perfusión
  coronaria con disminución de la demanda
  sistémica de oxígeno antes, durante y después de
  los procedimientos antedichos.
• Shock causado por drogas depresoras del
  miocardio trat. específico como ejemplo NA
  (BBlq) y calcio (antag del calcio)

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Shock sépticoEsquema de tratamiento

• Fluídos enérgico y como paso inicial
• Vasopresores
• Noradrenalina ó Dopamina
• Adrenalina
• Inotrópicos
• Dobutamina
• Antibioticoterapia
• Precoz en la primera hora !!!
• Empírica orientada
• Tratamiento quirúrgico precoz

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Shock anafilácticoEsquema de tratamiento

• Recordar que puede revertir rápido con
  tratamiento, persistir el estado de shock, o
  recurrir luego de período asintomático
• Fluídos
• Adrenalina
• Inhibe liberación de mediadores
• Broncodilatación
• Vasopresor
• Vasopresores adrenalina o noradrenalina si
  persiste el shock
• Tratamiento secundario (posterior)
• Corticoides
• Antihistamínicos anti H1 y anti H2

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Monitorización

• Clínica
• Hemodinamica no invasiva
• Hemodinamica invasiva
• Metabolismo del oxígeno
• DO2 IC (1.39x SaO2 x Hb paO2 x 0.0031)
• VO2 IC (CaO2 CvO2)
• IE VO2 / DO2
• Perfusión regional y tisular

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Monitorización cardiovascular

• Conocer valores y rangos normales
• Interpretar medidas
• Diagnóstico fisiopatológico
• Evaluar medidas terapéuticas
• Considerar las modificaciones circulatorias
  previas del paciente que pueden afectar los
  valores.
• Conocer modificaciones que pueden producir los
  tratamientos y que pueden ocultar o realzar
  medidas ventilación a presión positiva,
  inotrópicos, vasopresores
• Mucho valor de medidas dinámicas, sobre todo para
  definir necesidad de volumen.

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Effects of norepinephrine on static and dynamic
preload indicators in experimental hemorrhagic
shock Nouira S. Crit Care Med 2005332339-2343
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• PRIORIZAR LOS OBJETIVOS TERAPÉUTICOS DE LA
  ENFERMEDAD QUE ESTOY TRATANDO
• Ejemplo que sirve más en el tratamiento del
  shock cardiogénico secundario a IAM tratar las
  resistencias vasculares periféricas o la presión
  de perfusión coronaria
• QUE PARÁMETROS DE LA HEMODINAMIA O DE LA
  PERFUSIÓN TISULAR SÉ INTERPRETAR Y POR LO TANTO
  ACTUAR RAPIDAMENTE EN CONSECUENCIA
• Ejemplo de que sirve colocar un catéter de
  Swan-Ganz si no se evaluar las pruebas
  terapéuticas
• CON QUE TECNOLOGÍA CUENTO EN LA UNIDAD
• Capnografía sublingual, monitoreo invasivo de
  presión sistémica, catéter arterial pulmonar,
  lactacidemia, gasometría, orthogonal polarization
  spectral (OPS), etc.

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Shock sépticoInicialmente un problema en la
DO2(early goal theraphy) y luego agrega un
problema en la utilizacion de energía o
superpuestas?

• DE QUE PACIENTE ESTAMOS HABLANDO?
• CAUSA DE DISFUNCIÓN HEMODINÁMICA
• ETAPA EVOLUTIVA
• DO2 SUPRANORMAL vs. DO2 NO ES UN OBJETIVO
• FALSA CONTROVERSIA
• PORQUÉ? PORQUE NO SE REFIERE AL MISMO TIPO DE
  PACIENTE
• Shoemaker DO2 alta por la dependencia patológica
  que tiene el VO2 de la DO2 cuando desciende
  mucho paciente en acto quirúrugico o sea casi
  preventivo (como los ATB)
• Rivers sepsis survival campaign (primeras 6
  horas)
• Vincent shock séptico
• DO2 supranormal espontánea mejor pronóstico
• DO2 supranormal artificial con drogas peor
  pronóstico

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• INDIVIDUALIZAR
• LOS PROTOCOLOS SE DEBEN CONOCER Y SIRVEN MUCHO DE
  ORIENTACIÓN, PERO SON SOLO ESQUEMAS DE
  TRATAMIENTO A ADAPTAR A SITUACIÓN PARTICULAR
• Ejemplo Sepsis Survival Campaing
• OBJETIVO PVC 8 A 12 mmHg para todos los
  pacientes con o sin ARM, con o sin PEEP?
• VALORES ABSOLUTOS vs. MEDIDAS DINÁMICA
• LAS MODIFICACIÓN DE LAS VARIABLES
  MONITORIZADAS EN RESPUESTA A UNA INTERVENCIÓN
  TERAPÉUTICA TIENE MÁS VALOR QUE VALORES ABSOLUTOS
  Y AISLADOS.
• Ejemplo la mejor PCP es aquella con la que
  logro un mejor VS (hacer curva de
  Frank-Starling). Probar que carga de volumen
  determina un aumento 10 a 15 del IC.

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CONSTRUIR UNA CURVA DE FRANK STARLING

• Curva de función ventricular aumento del GC ante
  cargas de volumen hasta un platillo de GC.

PCP con la que logramos mejor gasto cardíaco
Gunn y Pinsky COCC 2001 7 212 - 217
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Monitorización

• Clínica
• Presión arterial
• PVC
• Presiones de perfusión
• Electrocardiograma y monitorización de act.
  eléctrica cardiaca
• Gasometría
• Saturación de hemoglobina
• Oximetría de pulso (posible error)
• Temperatura (en shock siempre rectal).
• Diuresis /Balance hídrico
• Radiología de tórax

• Lactacidemia
• pHi, capnografía sublingual
• Ecocardiograma
• Doppler
• Otros .

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Actividad Eléctrica Cardíaca

• ECG con derivaciones derechas
• Ritmo
• Onda Q y alteraciones de la repolarización
• Remodelación cardíaca
• Secuelas de necrosis
• Hipertensión arterial sistémica y pulmonar
• Monitorización de la actividad eléctrica cardiaca
• Mecanismos compensatorios
• SIRS
• Arritmias
• Efecto de drogas

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(No Transcript)
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Presión Arterial Sistémica

• Indicado monitoreo invasivo hipotensión arterial
  severa (lt 80 mmHg, requerimiento de
  vasopresores)
• En pacientes ventilados
• La variación de la presión del pulso y la
  variación de la presión arterial sistólica, se
  correlacionan mejor con la necesidad de volumen
  que la PCP y el valor del VDFVI.

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Presión de Pulso
Semiología de la morfología de la curva de
presión arterial VPS (mmHg) PS máx. PS
min. VPP () PP máx. PP min.
X100 (PP máx. PP
min.)/2 Variación 15 de VPS y VPP indican
quines aumentarán el GC frente a cargas de
volumen
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De Gunn and Pinsky COCC 2001 7212
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De Gunn SR y Pinsky MR COCC 2001 7212
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Basal
hemorragia
NA
CCM 2005 33(10)2340
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CCM 2005 33(10)2340
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Gasometría

• pH
• HCO3
• SaO2
• SvO2
• P(v-a) CO2

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Saturación venosa de Oxígeno

• Índice indirecto de perfusión tisular.
• Situación fisiológica Sat vc O2 lt Sat cp O2
  (salvo que la punta del catéter esté en AD)
• En el shock puede ser mayor Sat vc la
  disminución del flujo mesentérico disminuye la
  Sat O2 en vena cava inferior, o sea que si la Sat
  venosa central está baja Sat O2 mixta o capilar
  pulmonar está más baja
• Objetivo gt 70

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De Reinhart COCC 2005
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Gradiente veno - arterial de CO2

• El aumento del gradiente refleja bajo flujo
  sanguíneo
• El uso de CO2 espirado (PECO2) en condiciones
  basales podría sustituir el gradiente de CO2

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• Semiología de la radiografía de tórax
• Silueta cardiopericárdica.
• Pedículo vascular.
• Edema pulmonar sus características
• Mediastino, diafragma
• Ocupación pleural.
• Posición de catéteres importa localización para
  interpretación de presiones y Satvc O2

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(No Transcript)
44
(No Transcript)
45
(No Transcript)
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• Ecocardiografía Transtorácica
• Tamaño de las cavidades
• Contractilidad cámaras cardiacas, movimiento del
  septum. Hipoquinesia. Aquinesia. Disquinesias
• Masas intracavitarias, shunt (Doppler color).
• Función de válvulas nativas o protésicas
• Ocupación del pericardio.

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Ecocardiografía transesofágica

• Valoración de precarga
• Función sistólica global y regional
• Función diastólica
• Derrame pericárdico y taponamiento
• Patología aórtica
• Patología valvular
• Embolia pulmonar
• Endocarditis
• Masas intracardíacas
• Shunt intracardíacos

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The effects of dobutamine on microcirculatory
alterations in patients with septic shock are
independent of its systemic effects CCM 2006
34(2) 403 Estudia microcirculación sublingual
(por OPS) Dobutamina mejora signif. la perfusión
tisular (con grandes variaciones individuales)
pero no restaura la perfusión tisular (densidad
capilar). Cambios independientes de las variables
hemodinamicas sistémicas. Disminuye el lactato
proporcionalmente a la mejoría de la perfusión
tisular pero no con los cambios del GC
Boerma EC Ince C. Critical Care 2005 R601-R606