Monxido de Carbono FUENTES

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Monóxido de Carbono FUENTES

• EXOGENAS
• Naturales
• Oxidacion del Metano
• Emisión oceánica
• Incendios forestales
• Volcanes
• Pantanos
• Antropogénicas
• Combustión Industrial o domiciliaria
• Fumadores de 20 cigarrillos
• por dia - CarboxiHb 6

• ENDOGENAS
• Catabolismo del Hem
• CarboxiHbO.6
• Crisis hemolíticas
• CarboxiHb 4 a 6

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MECANISMO DE ACCION

• Se combina con la Hb con una afinidad 250 veces
  mayor que el O2..
• Su fijacion a uno de los vertices del tetrámero
  de la Hb,disminuye la liberacion de O2 a los
  tejidos(disociación a la izquierda), aumentando
  la hipoxia. Efecto Haldane.
• Un sujeto normal tiene 20 v O2de en sangre ,18
  unido a la Hb y 2 disuelto en el plasma.
• De ello el cerebro consume el 11 y el corazón
  el 6 .
• El 10 al 15 del CO se localiza en tejidos ex
  travasculares, como mioglobina(40v afin que el
  O2),citocromo oxidasas e hidroperoxidasas .

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Mecanismo de Acción del C O

• A nivel mitocondrial bloquea la citcromo oxidasa,
  en condiciones de hipoxia,interfiriendo con la
  transferencia de electrones y generando radicales
  libres.
• A su vez , en presencia de radicales libres el O
  N producido por las plaquetas se convierte en
  peroxi-nitrito y se une a las metaloproteinas,inac
  tivando las enzimas y dañando el transporte de
  electrones

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Mecanismo de Acción del CO

• La guanilato- ciclasa es la enzima responsable de
  la sintesis de Guanosina -monofosfato,relajante
  del músculo liso. El CO se combinaría con ella
  aumentando su actividadVASODILATACION CEREBRAL.
• Mecanismo de injuria de reperfusiónDaño
  oxidativo descontrolado iniciado por la presencia
  de radicales libres y sostenido por la
  peroxidacion lipídica

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SINTOMAS

• Leve Cefalea nauseas ,vómitos,mareos.
• Moderada Confusión, lentitud de pensamiento,
  visión borrosa, debilidad,taquicardia,ataxia
  ,test psicométricos anormales.
• SeveraDolor precordial, arritmias,
  desorientación,
• hipotensión, acidosis láctica,convulsiones, coma
  , edema pulmonar,cambios en la tomografía
  computada

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Complicaciones Neurológicas

• Sindrome del Sintoma Recurrente
• Periodo libre de 1 a 40 dias luego del cual
  reaparecen los Síntomas . Recuperación ad
  integrum en 40 dias.
• Afecta del 12 al 21 de las Intoxicaciones
  moderadas
• Secuelas Neurológicas a Largo Plazo
• Signos Neurológicos apraxia ,agnosia,mutismo,
  alteraciones de la memoria,parkinsonismo,corea,vis
  ión borrosa,trastornos de la marcha.
• Signos Psiquiátricos alucinaciones,cambios de
  personalidad, agresividad verbal, conducta
  impulsiva, trstornos de la memoria
• Coincide con daño del lóbulo frontal o temporal.
• Recuperación en el 50 de los casos a lo largo
  de no menos de 1 año.

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DIAGNOSTICO

• Nivel de COHB
• Gases en sangre
• Rx de Torax
• E C G
• Enzimas cardíacas
• Orina completa- mioglobinuria
• Screening neuropsiquiátrico
• Resonancia Magnética Nuclear

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MONOXIDO de CARBONO Tratamiento

• Retirar al paciente de la fuente
• Máscara con oxígeno al 100
• Cámara Hiperbárica (antes de las 6 Hs )para
• Sincope, convulsiones, coma,
• Glasgow menor de 15
• Signos de foco
• CoH bgt 25 a 30
• Toda embarazada sintomática (Sin valor de Hb)
• Isquemia de Miocardio
• Arritmia Ventricular
• Hipotensión sostenida
• Persistencia de Sintomas neurológicos despues de
  oxigenoterapia al 100,de 2 a 4 hs.

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Indicaciones de Cámara hiperbárica

• Síncope, coma, convulsiones
• Glasgow menor a 15
• Presencia de signos de foco
• COHb 0 gt a 30
• Embarazadas sintomáticas
• Isquemia de miocardio
• Arritmias ventriculares
• Hipotensión persistente
• Acidosis metabólica persistente
• Persistencia de síntomas neurológicos después de
  3 a 4 hs. de oxigenoterapia