ASISTENCIA INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

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ASISTENCIA INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
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Introducción

• Las lesiones que presenta un politraumatizado,
  pueden comprometer su vida u originar secuelas
  invalidantes.
• La atención inicial engloba
• 1- Escenario prehospitalario u
  hospitalario.
• 2-Evaluación y acciones iniciales.
• 3- Reconocimiento primario.
• 4-Resucitación.
• 5- Reconocimiento secundario.
• 6-Reevaluación.
• 7- Tratamiento definitivo.

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RECONOCIMIENTO

• R. PRIMARIO
• A mantenimiento de vía aérea con estricto
  control cervical.
• B respiración.
• C control de hemorragias y circulación.
• D estado neurológico valoración rápida.
• E exposición y protección térmica.
• R. SECUNDARIO
• Balance global de las lesiones existentes por
  aparatos y apartados.

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VÍA AÉREA/CONTROL CERVICAL

• CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN
• Bajo nivel de conciencia.
• Obstrucción por cuerpo extraño o
• hemorragia masiva en cavidad oral.
• Traumatismo maxilofacial grave.
• Quemadura inhalatoria.

A
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SIGNOS DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

• Bajo nivel de conciencia.
• Estridor.
• Ronquidos.
• Afonía
• Inadecuada alineación traqueal.
• Taquipnea.
• Tiraje.
• Escasa o nula expansión torácica.
• Cianosis

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MANEJO DE LA VÍA AÉREA

• Apertura de vía aérea elevación o tracción
  mandibular.
• Desobstrucción .
• Mantenimiento de la permeabilidad cánulas
  faríngeas.
• Vía aérea definitiva Intubación traqueal,
  cricotiroidotomía, traqueotomía.

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CRITERIOS PARA VÍA AÉREA DEFINITIVA

• Apnea.
• Inconsciencia.
• Mantenimiento inestable por otros medios.
• Necesidad de ventilación mecánica.
• Proteger de broncoaspiración sangre o vómitos.
• Administración de fármacos.

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TÉCNICAS DE VÍA AÉREA DEFINITIVA.
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VENTILACIÓN

• Identificar lesiones que amenazan la vida y
  tratarlas de inmediato
• Neumotórax a tensión.
• Tórax inestable.
• Heridas torácicas abiertas.
• Hemotórax masivo.

B
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SIGNOS DE INESTABILIDAD RESPIRATORIA

• Frgt35 o lt10 rpm.
• Movimientos torácicos asimétricos.
• Trabajo respiratoiro excesivo.
• Respiración paradójica.

• Heridas penetrantes.
• Enfisema subcutáneo.
• Silencio auscultatorio.
• Sat. O2lt90 por pulsioximetría.
• Cianosis

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OXIGENOTERAPIA

• OBJETIVO SAT O2gt90
• ( Pa O2gt60 mmHg).
• Formas de administración
• Sistema de alto flujo.
• Sistema de bajo flujo.
• Mascarillas con reservorio.
• Ventilación mecánica
• Volumen corriente 10 ml/Kg.
• Fr 10-15 pm.
• FiO2 1

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ANALGESIA-SEDACIÓN- RELAJACIÓNESCALA DE RAMSEY

• 1- Agitado, ansioso.
• 2- Cooperador tranquilo.
• 3- Dormido con respuesta a órdenes.

• 4- Dormido, responde con lentitud a estímulos.
• 5- Dormido, sólo responde a estímulos dolorosos.
• 6- Sin respuesta a estímuloss.

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ANALGÉSICOS

• OPIÁCEOS
• Morfina 0,2 mgrs/Kg i.v.
• Fentanilo1-2 ugrs/Kg i.v.
• Meperidina o Petidina50-100 mgrs i.v.
• Tramadol100 mgrs/6h, i.v.

• NO OPIÁCEOS.
• A.A.S.
• Metamizol2 grs, i.v.lenta para evitar
  hipotensión.
• Ketorolaco 10-30 mgrs, i.v./6-8 h.

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SEDANTES

• BENZODIACEPINAS
• Midazolam vida media corta. Dosis 0,2-0,4
  mgrs/Kg en bolo i.v.

• HIPNÖPTICOS
• Propofol disminuye la PIC.Provoca hipotensión.
  Depresor respiratorio.Dosis de 1-2 mgs/Kg en bolo
  i.v lento.
• Etomidato disminuye la PIC. Estabilidad
  hemodinámica.
• Dosis 0,2-0,3 mgrs/Kg. I.v.

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ANTAGONISTAS

• NALOXONA antagoniza opiáceos. Dosis 0,4 mgrs (mx
  2 mgrs).
• FLUMAZENILO antagoniza BDZ. Dosis 0,2-0,5 mgrs
  en bolus i.v. mx 2 mgrs

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RELAJANTES MUSCULARES imprescindible sedación
previa.

• DESPOLARIZANTES
• Succinilcolina Anectine acción en lt 1 mn
• Duracción 5-10 mn
• Dosis1 mg/Kg.

• NO DESPOLARIZANTES
• Atracurioacción en 1,5 mn.
• Duración30 mn
• Dosis0,4 mgrs/kg
• Vecuronioacción en 2 mn.
• Duración20 mn.
• Dosis0,2 mgs/Kg

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CAUSAS DE SHOCK

• Hemorrágico la más frecuente en el paciente
  politraumatizado.
• Cardiogénico.
• Obstructivo.
• Neurogénico.
• Séptico.

C
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL SHOCK ( ACS)
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TRATAMIENTO DEL SHOCK

• ESTABLECER ACCESOS VASCULARES 2 vías cortas y de
  gran calibre.
• SOBRECARGA INICIAL RÁPIDA en 10-15 MN, 30 ML/Kg
  de cristaloides isotónicos suero fisiológico.
• Se evitará s. glucosado, por sus efectos
  negativos sobre el SNC.

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IMPORTANTE

• LA T. A. TARDA EN ALTERARSE.
• No intentar llevar la T.A. a cifras normales.
• SIGNOS DE BUENA REPOSICIÓN normalización de la
  FC., incremento de la presión del pulso, buen
  relleno capilar, elevación de la T.A.
• Identificación lo más precoz posible de lesiones
  que precisen tratamiento quirúrgico definitivo.

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

• SVA.
• EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA INICIAL.

D
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NIVEL DE CONCIENCIAESCALA DE GLASGOW
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EXAMEN PUPILAR( II-III pares craneales y
mesencéfalo.

• TAMAÑO anormal diferenciagt de 1 mm.
• REACTIVIDAD reflejo directo y consensuado.

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FUNCIÓN MOTORA

• Paciente consciente Mejor respuesta a la voz.
• Paciente en coma Mejor respuesta al estímulo
  doloroso.

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CLASIFICACIÓN TCE
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EN LA ASISTENCIA DEL TCE EVITAR

• Presuponer que la lesión cerebral es la causa del
  shock.
• Atribuir la causa de la alteración de conciencia
  al alcohol y a las drogas.
• Normalizar las cifras de T.A.
• Valorar D antes que A-B-C.

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EVALUACIÓN INICIAL Y REANIMACIÓN

• Permeabilización de la vía aérea y estricto
  control cervical.
• IOT si Glasgow lt9 evitar el aumento de la PIC
  con sedación previa.
• Identificar lesiones que comprometan la
  ventilación.
• Circulación y control de hemorragia PAM gt 90
  mmHg Si hemorragia intraabdominal,es prioritaria
  sobre TCE.

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EVALUACION INICIAL Y REANIMACION

• Evaluación neurológica GCS, valoración del
  diámetro y reactividad pupilar y detección de
  asimetría motoras.
• Exposición y prevención de hipotermia.

E
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REEVALUACIÓN Y MONITORIZACIÓN

• Se valorará de nuevo y completan las fases A, B,
  C, D, optimizando la función cardiorrespiratoria.
• Se insertarán sondas nasogástrica y uretral si
  son pertinentes.

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EXAMEN CLÍNICO SECUNDARIO

• Exploración desde cabeza a pies.
• Procedimientos diagnósticos especiales TAC.

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PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL

• PPC PAM - PIC.
• PPC lt 50 mmHg descenso del flujo sanguíneo
  cerebral.
• Si PIC aumenta, disminuye la PPC y el cerebro se
  vuelve isquémico.
• HTI PIC gt 20 mmHG.

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CLÍNICA DE HIC

• Midriasis ipsolateral, hemiplejía contralateral(
  puede homolateral), y alteración de la
  consciencia.
• Tríada de Cushingdepresión respiratoria HTA
  bradicardia.

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TRATAMIENTO TCE

• SVA.
• Sedación y analgesia Fentanilo y Etomidato, son
  estables hemodinámicamente y no elevan la PIC.
• Manitol al 20 en dosis de 1-2- grs/Kg i.v a
  pasar en 20 mn. Si clínica de HIC.

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TRAUMATISMO CERVICAL

• Lesión medular alta es causa de muerte inmediata
  en politraumatizados.
• Los accidentes de tráfico suponen el 76 de las
  LMA.
• Los cambios estructurales que se producen son
  témporo-dependientes.

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MECANISMO DE LESIÓN

• Flexión.
• Compresión axial.
• Flexión-compresión axial.
• Fractura aplastamiento.
• Flexión-rotación.
• Hiperextensión.
• Flexión-separación.

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SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Signos motores debilidad o parálisis de
  extremidades y músculos del tronco.
• Signos sensitivos alteración o ausencia de la
  sensibilidad en el tronco y extremidades.
• Signos externos abrasiones, laceraciones o
  deformidades en cabeza, cuello, o columna.
• Dolor sensibilidad dolorosa a la palpación del
  cuello o columna.

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ACTUACIÓN IN SITU

• SVA CON ESTRICTO CONTROL CERVICAL.
• TODO PACIENTE INCONSCIENTE DEBE SER VALORADO Y
  TRATADO COMO SI TUVIERA UNA LMA.

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SIGNOS DE LESIÓN CERVICAL.

• Arreflexia fláccida, relajación del esfínter
  anal.
• Respiración diafragmática.
• Capacidad de doblar,pero no extender el codo.
• Mueca al dolor por encima, pero no por debajo de
  la clavícula.
• Hipotensión y bradicardia sin hipovolemia.
• Priaprismo.

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SEGMENTOS MEDULARES

• C1 Trapecio.
• C2 Esternocleidomastoideo.
• C4 Diafragma.
• C5-C6 Abd de brazo/ Supinadores de antebrazo.
• C6-C7 Extensores brazo.
• T2-T6 Intercostales sup/ infs.
• T7-T12 Abdominales.
• L1 Flexor de cadera.

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SEGMENTOS MEDULARES

• Lesión a nivel de C2 tetraplejía, con nivel
  sensitivo mandibular, necesidad de ventilación
  mecánica.
• Lesión C5-C6 tetraplejía con nivel sensitivo en
  clavículas y respiración abdominal.
• T1-T8 paraplejía,respiración abdominal.
• L1 paraplejía, pérdida de sensibilidad en
  perineo, no alteración de respiración.

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LESIONES C. CERVICAL.

• Fractura de Jefferson por compresión axial, con
  fractura de dos o más áreas del anillo del atlas.
• Dislocación occipitoatlantoidea.
• Fractura de Hangman( del ahorcado)Fx bilateral
  del arco del axis y rotura del LLA.
• Fx Odontoides.
• Inestabilidad C1-C2.

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TRATAMIENTOINMOVILIZACIÓN ADECUADA.

• SVA. Si IOT preferible un relajante no
  despolarizante ( Vecuronio)
• Shock neurogénico HTA Bradicardia Hipotensión
  piel caliente Administrar cristaloides y
  coloides para mantener la T.A.
• Metilprednisolona( NASCIS 3).
• El intervalo óptimo para actuar se encuentra
  alrededor de las 4 horas.

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METILPREDNISOLONA ( NASCIS 3)

• Paciente asistido en las primeras 3 horas 30
  mgrs /Kg en bolo, las 23 horas siguientes 5,4
  mgrs/kg/h en perfusión.
• Paciente asistido entre las 3 y las 8 horas 30
  mgrs/Kg en bolo, las 48 siguientes 5,4 mgr/kg/h
  en perfusión.

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TRAUMATISMO TORACICO

• Primer signo es la hipoxemia.
• Frecuente asociación de lesiones.
• A, B, C, D.

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LESIONES CON COMPROMISO VITAL AGUDO

• Taponamiento cardíaco elevación de la presión
  venosa, hipotensión, tonos apagados. No se ve
  ingurjitación yugular si hipovolemia
• Neumotórax a tensión ingurjitación yugular ( no
  si hipovolemia),silencio auscultatorio,
  timpanismo, insuficiencia respiratoria grave con
  compromiso hemodinámico, desviación traqueal.

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LESIONES CON COMPROMISO VITAL AGUDO

• Neumotórax abiertolas alteraciones
  fisiopatológicas están en relación con el tamaño
  del defecto
• Hemotórax masivo más frecuente en heridas
  penetrantes. Las lesiones penetrantes mediales a
  mamila o las posteriores mediales a escápula,
  pueden requerir tratamiento quirúrgico urgente.

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LESIONES CON POTENCIAL COMPROMISO VITAL

• Volet costal/contusión pulmonar.
• Rotura de vía aérea.
• Traumatismo esofágico.
• Traumatismo cardíaco.
• Traumatismo de grandes vasos.
• Lesiones diafragmáticas.
• Neumotórax/hemotórax simple.
• Fracturas costales/esternal.