Nutricin en el paciente con VIHSIDA

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Nutrición en el paciente con VIH/SIDA

• Lic. Nut. Pilar Milke García
• Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
  Nutrición Salvador Zubirán

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VIH y SIDA

• 38.6 millones de personas afectadas (2005).
• 4.1 millones de personas infectadas en 2005.
• 2.8 millones fallecimientos por SIDA (2005).
• Primera causa de muerte en población de 25 a 44
  años en EUA (1994).
• Transmisión vertical 15-40 (con AZT, 8).

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VIH y SIDA

• Diagnóstico infección por VIH, CD4 lt 200/ml y
  desarrollo evento definitorio.
• Objetivos del tratamiento médico
• Inhibir replicación viral.
• Tratar o prevenir infecciones oportunistas.
• Restablecer o compensar déficit inmunológico.

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Alteraciones en el estado de nutrición y VIH/SIDA

• Adultos composición corporal.
• Niños composición corporal y crecimiento
• (lt P/E, menor ganancia de peso).
• Deficiencias de micronutrimentos
• Se cardiomiopatía.
• Vitamina A riesgo transmisión vertical.
• Vitamina B6 disminución respuesta linfocitos y
  citotoxicidad NK.
• Vitamina B12 riesgo anemia en Tx AZT.

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Alteraciones en la composición corporal en
pacientes con VIH/SIDA

• Síndrome de desgaste.
• Lipodistrofia.

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Síndrome de desgaste

• Disminución inintencional de 10 del peso, gt 30
  días de diarrea, debilidad o fiebre.
• Evento definitorio de SIDA.
• Relación con progresión y muerte.
• Relacionado a
• - ingestión.
• - absorción.
• - Alteraciones metabólicas ( GER).
• - Alteraciones en proteínas corporales.

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Síndrome de desgaste

• Pérdida de masa celular y grasa a pesar de HAART.
• Historia del peso en VIH/SIDA
• Estable antes de diagnóstico.
• Pérdida brusca 0-6 meses antes del diagnóstico de
  SIDA (1.14 Kg/m2 de IMC, RR3.1).
• Dos patrones de pérdida de peso
• - Aguda por infecciones oportunistas.
• - Crónica por alteraciones gastrointestinales.
• Mujeres VIH más pérdida de tejido adiposo que
  hombres.

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Lipodistrofia

• Aumento en prevalencia por aumento en
  supervivencia (HAART).
• Redistribución de grasa corporal
• grasa subcutánea tronco inferior
  (visceroabdominal) y dorsocervical.
• grasa extremidades, glúteos, cara.
• Signo desgaste cara.

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Alteraciones que producen desnutrición en
pacientes con VIH/SIDA

• Disminución en ingestión (anorexia).
• Disfunción gastrointestinal.
• Alteraciones en el metabolismo
• Gasto energético.
• Utilización de sustratos.
• Función neuroendócrina.

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Disminución en ingestióndefinición y
clasificación de anorexia

• Definiciones
• Etimológica An orexia
• An sin orexis apetito.
• Clínica (dificultades).
• Clasificación
• Primaria (DSM-IV).
• Secundaria (historia clínica)

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Alteraciones gastrointestinales y anorexia

• Estomatitis.
• Xerostomía.
• Disgeusia.
• Disfagia/odinofagia.
• Náusea/vómito.
• Saciedad temprana.
• Constipación.

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Disfunción gastrointestinal en VIH/SIDA

• Diarrea
• Aguda, crónica o intermitente.
• Malabsorción
• Con/sin diarrea (oportunistas vs. VIH).
• Empeora con progresión de enfermedad.
• (asintomáticos, SIDA, SIDA infecciones).
• Relacionada con pérdida de peso.
• Disfagia/odinofagia.
• Dolor abdominal.
• Hipoclorhidria (infecciones).
• Sobrecrecimiento bacteriano ( absorción ácido
  fólico/Fe).

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Alteraciones en el metabolismo caquexia

• Estado crónico, irreversible, mediado por células
  inmunológicas/tumorales.
• Características
• Pérdida de peso (proteólisis).
• Lipósis.
• Hipermetabolismo.
• Anorexia.
• Sospecha 5 P habitual/6 meses.

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Alteraciones en el metabolismo hipermetabolismo

• Causas
• - Infecciones crónicas/agudas (SIDA).
• - Citocinas proinflamatorias.
• - Enfermedad hepática, cardiaca, pulmonar,
• renal.
• - Diabetes mellitus descontrolada.
• - Hipertiroidismo.
• Mecanismo alteración actividad simpática
  (termogénesis) por inducción (citocinas) de
  proteína desacopladora mitocondrial.

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Alteraciones en el metabolismo caquexia

• TNF-a, IL-1, IL-6 e IFN-g
• Aumentan expresión y liberación de leptina.
• Mimetizan feedback en señalización de leptina.
• inhibición de alimentación
• Disminuyen LPL (catabolismo de lípidos) y
  estimulan lipogénesis hepática TG.

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Alteraciones en el metabolismoutilización de
sustratos en VIH/SIDA

• Cambios en gasto energético en reposo (GER)
• - Starvation GER, grasa corporal y
  oxidación grasas y HC (Cryptosporidium)
• - Caquexia GER y músculo
  (Microsporidium, P. carinii,MAV,CMV)

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Alteraciones en el metabolismo función
neuroendócrina

• Hipotiroidismo
• testosterona.
• somatomedina C.
• hormona de crecimiento (GH).
• IGF-1.

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Tratamiento VIH/SIDA

• Objetivos
• Disminuir la progresión de la infección por VIH.
• Prevenir/tratar infecciones oportunistas.
• Prevenir/tratar síntomas asociados.
• Medicamentos
• AZT, ddI, ddC.
• Efectos
• Prolongan supervivencia.
• Aumentan peso corporal.
• Disminuyen transmisión vertical.

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Tratamiento nutricio VIH/SIDA

• Objetivos
• Mantener el estado de nutrición/crecimiento/desarr
  ollo.
• Disminuir compromiso inmunológico.
• Disminuir riesgo y gravedad de complicaciones y
  síntomas.
• Mejorar calidad de vida.
• Modalidades
• Alimentos/orientación, NE/suplementos, NPT.
• Medicamenos para anorexia/caquexia.
• Condición INICIO OPORTUNO para evitar
  infecciones oportunistas malabsorción.

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Tratamiento nutricio VIH/SIDAevaluación

• Peso/historia de peso/tendencias.
• Talla/circunfencia cefálica (niños).
• Historia dietética (consumo habitual, patrones,
  preferencias, suplementos).
• Albúmina/transtiretina/proteína C reactiva.
• Síntomas.
• Malabsorción.
• Calorimetría.
• Densitometría.
• Impedancia bioeléctrica.

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Tratamiento nutricio VIH/SIDA consejos

• Individualizar y actualizar según necesidades.
• 150 recomendaciones.
• Suplemento vitaminas y minerales.
• Evitar dietas/hierbasmilagrosas y megadosis
  vitaminas.
• Alimentación fraccionada.
• Consistencia modificada.
• Evitar lactosa.
• No restringir grasas sin demostrar esteatorrea.
• Fibra dietética soluble.
• NE péptidos o MCT.
• NE continua (NG o gastrostomía) e higiénica.

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Medicamentos para anorexia-caquexia

• Progestágenos.
• Esteroides anabólicos.
• Endocanabinoides.
• Antiinflamatorios/anticitocinas.
• Hormonas gastrointestinales/neuropéptidos y GH.

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Progestágenos

• Acciones hambre/ingestión y fatiga.
• Ej acetato de megestrol,medroxiprogesterona.
• Efectos secundarios
• - Edema.
• - Hiperglucemia.
• - HTA.
• - Sx Cushing.
• - Insuficiencia suprarrenal.
• - Alteraciones menstruales.
• - Tromboembolia.
• Resultados
• - P?P vs. masa magra.
• - Calidad de vida?

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Esteroides anabólicos

• Acción anabólico proteínico (17-a
  testosterona).
• Ej nandrolona, oxandrolona, stanozolol,
  metenolona.
• Efectos secundarios
• - Ginecomastia.
• - Infertilidad.
• - HDL/ LDL.
• - Colesterol.
• - Alteraciones psiquiátricas.
• - Tumores hepáticos.
• Resultados
• - Inconsistentes.

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Endocanabinoides

• Acciones anorexia (inhiben secreción de IL-1?)
  náusea.
• Ej dronabinol, marinol.
• Efectos secundarios
• - Euforia.
• - Alucinaciones.
• - Mareo.
• - Somnolencia.
• - Confusión.
• Resultados
• - Aumento de hambre/ingestión.

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Antiinflamatorios/anticitocinas

• Inhiben TNF-a
• - Talidomida ( insomnio y náusea y bienestar)
• - Pentoxifilina.
• - Melatonina.
• - AG W-3.
• - AINES (ibuprofeno, indometacina).
• - Melatonina.

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Hormonas gastrointestinales/neuropéptidos y GH

• Hormonas gastrointestinales/neuropéptidos sin
  ensayos clínicos.
• GH
• - Balance N .
• - Oxidación ácidos grasos.
• - Ahorra glucosa.
• - P corporal.
• - pérdidas de proteínas y K.
• pero...
• - Muy costosa.
• - Estimula replicación VIH in vitro.

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Recomendaciones en el tratamiento de
anorexia-caquexia

• Aconsejar ejercicio.
• Evaluar condiciones reversibles.
• Evaluar costo-beneficio.
• Evaluar integridad de tubo digestivo.
• Preferir dietoterapia (única o complementaria).
• Proporcionar alimentación fraccionada/energética.
• Controlar síntomas.
• Optimizar ambiente.
• Educar a la familia expectativas reales.
• No manifestar preocupación.
• Planificar.