Fisiopatolog

1
Fisiopatología de la FA.Coherencia e incoherencia
Electrocardiología 2009 Controversias actuales

• Dra. Annerys Méndez Rosabal
• Dpto de Arritmias y Marcapasos,
• Hospital Hermanos Ameijeiras

2
FA en sus inicios
The first published electocardiogram of pulsus
inaequalis et Irregularis. Einthoven W. Arch Int
Physiol 1906.
Sir Tomas Lewis
Lewis T. Auricular fibrilllation a common
clinical condition. BMJ 1909II1528
3
FA la más estudiada
4
FA la más compleja
Técnicas de ablación
5
FA generando FA
FA begets FA
Contráctil
Eléctrico
REMODELADO AURICULAR
Estructural
6
Las tres gracias
1635 , Petrus Paulus Rubens.
LAS TRES DIOSAS GRIEGAS Áglae, Eufrósine,
Talía
Alegría Encanto Belleza
Museo del Prado de Madrid
7
Remodelado eléctrico en la FA
Rápida activación auricular
? regulación Canales lentos Ca
? Ca EIC
? Entrada Ca fase 2 PA
acorta DPA
? Longitud de onda ? del circuito
Actividad disparada
REENTRADA
Se completa 24- 48 h del inicio de la arritmia
8
Remodelado contráctil en la FA
Alteración en la regulación de los canales de Ca
Disfunción contráctil Parálisis auricular
? Compliance atrial
? Tamaño atrial
? Masa crítica
REENTRADA
9
Remodelado estructural en la FA
Ley de Laplace
Remodelado unión gap Impide el paso del
estímulo Obstáculo anatómicos
? de tensión de la pared

• Fibrosis
• Miolisis con reemplazo por colágeno
• Disrupción del Retículo Sarcoplásmico
• Alteración en la distribución de conexina

? Velocidad de conducción del estimulo eléctrico
40
43
48
REENTRADA
10
FA generando FA. Círculo vicioso
Cambios electrofisiológicos
Cambios estructurales
11
Relación entre FA y IC
Efecto de la FA sobre la función cardiaca

• Pérdida de la contribución auricular al GC
  (25-30)
• RV irregular y rápida (irregularidad del RR en
  el ECG) ? el GC en un 15
• Variabilidad RR dispersión de la repolarización
  vent ? AVM
• Taquicardia sostenida Taquimiocardiopatía

12
IC? FA Mecanismos fisiopatológicos
13
IC? FA Mecanismos fisiopatológicos
CONSECUENCIA
CAUSA
14
Arritmias atriales en correlación
FA
Taq Aur
Alteración en la regulación Ca Disfunción
contráctil auricular
Foco automático con conducción fibrilatoria
Remodelo eléctrico/anatómico
FA
Fluter Aur
Uso de FAA Bloqueo entre cavas Circuito
macroreentrante dependiente de múltiples
circuitos pequeños
Circuito de macroreentrada se fragmenta en
múltiples onditas Ablación del FlA puede resolver
la FA
CAUSA
CONSECUENCIA
15
Correlación entre arritmias atriales
Coexisten
Generan

• Alteraciones EF comunes
• Acortamiento de VC y PR
• Dispersión PR
• Mal adaptación Fc

• Alt anatómicas comunes
• VP
• crista terminalis
• cavas

16
FA y enfermedad del nodo sinusal
Remodelado auricular
Remodelado NS
Anat Pat daño en el NS, tejido perinodal y
arteria del NS Estimulac a ?? frec (CB 400 ms x
15 min) ? altera la función sinusal Disfunción
intrínseca Pausa prolongada post CV y TRS
prolongado

• Crecimiento AI
• zonas de conducción lenta
• Retardo en la conducción
• Pérdida de la adaptación de FC

ENS
Anatómico / EF
17
FA desordenado
RS Ordenado
No secuencial
Secuencial
Despolarización Repolarización
Fisiopatología de la FA
18
Espectro clínico de la FA
19
Historia. Fisiopatología de la FA
Evolución histórica
Engelman (1896) único foco de disparo atrial
con una frec rápida Scherff (1948) aplicación
de cotidina en pared aur simula FA Lewis Refuta
la teoría de la Actividad Focal. Mecanismo único
de reentrada similar al fluter, pero cambiante en
posición el frente de onda Garrey Múltiples
onditas circundantes, cambiantes
20
Modelos. Fisiopatología en la FA
Moe Reproduce 2 formas de FA
B
A
Aislamiento de orejuelas
Pinceladas de acotidina en orejuela
Hipertonía vagal, ?PR reentrada
Cesa FA en orejuela Se mantiene en la aurícula
Cesa la FA
21
Modelos. Fisiopatología en la FA
INTERPRETACIÓN. Modelo de MOE
B

• Taq focal con alta frec
• y conducción anárquica.
• Conducción fibrilatoria

A
Verdadera FA

1. Si el mecanismo es la conducción fibrilatoria,
   se interrumpe el foco automático ?cesa FA
2. Necesidad de masa crítica auricular para
   persistencia de la FA

22
Mecanismos en la FA
El de ondas determina la perpetuación de la
arritmia ? de 4 a 6 frentes de onda
Mecanismos Actividad focal Múltiples ondas
reentrantes
Coexistentes No excluyentes
CAOS

• Ondas reentrantes
• Frentes de onda
  Simultáneos
• Giran, se
  colisionan, se fusionan, se dividen, se
  extinguen.
• Cambiantes en frecuencia, amplitud,
  dirección
• Inestables en
  torno a obstáculos anatómicos (VP, cavas)
• Obstáculos
  funcionales transitorios

23
Conducción fibrilatoria
Ritmo regular rápido con corta longitud de ciclo
Conducción fibrilatoria

• Encendido rápido de un foco,
• perpetuado por macroreentradas

Múltiples onditas reentrantes y circuitos
reentrantes estables o inestables con corta
longitud de ciclo
24
Principales mecanismos de la FA
Nattel, S. et al. Principal mechanisms that can
produce AF. Circ Arrhythmia Electrophysiol
2008162-73
25
(No Transcript)
26
Disparador/Sustrato/Modulador
Complejidad anatómica

1. Fibras miocárdicas hasta los ostium, en ?
   direcciones
2. ? Conexina 43
3. Variaciones en la longitud, grosor y orientación
   de las fibras

• Disparador
• VP, Cavas, SC, Pared libre

Complejidad EF

1. Actividad automática normal y anormal
2. En etapa fetal funcionan como MP subsidiario
3. Complejidad anatómica Anisotropía. Reentrada
4. PDP precoz y tardía
5. Múltiples poblaciones celulares. Dispersión de la
   refractariedad
6. Ritmos irregulares
7. Mal adaptación a cambios de FC

VP
27
Complejidad anatomo-funcional
DISPARADOR SUSTRATO
Venas pulmonares
28
Coherencia o incoherencia ?

• 1997 Fibrillation is chaos NO
• Caos?organización Organización en el caos

29
Mecanismos y remodelado en la FA
Nattel, S. et al. General schema representing AF
mechanisms and the role of remodeling Circ
Arrhythmia Electrophysiol 2008162-73
30
Factores moduladores en la FA
Trastornos de la conducción
? de la VC resultante del remodelado de las
uniones GAP Evidencias de ? VC Ptes con FA
paroxística, el extra auricular se conduce con ?
VC Post CV, ondas P de mayor duración Conducción
lenta solo FC elevadas
GAP juctions / Conexina/FA
Gap juctions influyen en la VC Otros cambios
celulares pueden influir en la VC Impacto de
los niveles de conexina aún incierto. Estudios
incongruentes Tipo, cantidad, calidad
tamaño geometría orientación conexión a
miocitos
31
asociación significativa
normal
cél inflamatorias en miocardio AD

• cél inflamatorias
• en miocardio AI

sinusal
ptes con FA
Conclusión ? de la infiltración de cél
inflamatorias en el miocardio auricular de ptes
con FA
FA
Increased Inflammatory Cell Infiltration in the
Atrial Myocardium of Patients With FA.
Mien-Cheng Chen, Jen-Ping Chang. Pan American
Journal of Cardiology .1 October 2008 102,
Issue 7, 861-865)
Mountantonakis S,Van Wagoner D. Heart Rhytm
200635Sup 112
FA enfermedad inflamatoria?
32

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  Missing Link in Etio-Pathogenesis of AF, Heart
  Rhythm, (2009), /j.hrthm.2009.10
• Liuba I, Ahlmroth H, Jonasson L, et al. Source of
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• Marcus GM, Smith LM, Ordovas K, et al. Intra and
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  Heart Rhythm 2009
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  genesis and perpetuation of AF. Eur Heart J
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• Boos CJ, Anderson RA, Lip GYH. Is AF an
  inflammatory disorder? Eur Heart J
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FA enfermedad inflamatoria
33
Patogénesis de la FA asunto a resolver
Kapa, S. et al. Issues to resolve in defining
pathogenesis and best management of AF. Circ
Arrhythmia Electrophysiol 20092345-348
34
(No Transcript)