Hipersensibilidad Tipo III

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Hipersensibilidad Tipo III

• Ma. Dolores Lastra

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Hipersensibilidad III

• La HS III se debe a la formación de complejos
  inmunes (CI), los cuales generalmente se retiran
  eficientemente
• por el sistema de fagocitos mononucleares. Sin
  embargo, ocasionalmente persisten y
  eventualmente se depositan en una variedad de
  tejidos y órganos.

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Hipersensibilidad III

• Su patología se provoca por la deposición de los
  complejos inmunes antígeno-anticuerpo (CI) en
  algunos sitios específicos.
• Los CI se generan en todas las respuestas de
  anticuerpos, pero su patología depende en parte
  de tamaño, cantidad, afinidad e isotipo del
  anticuerpo.
• Los CI grandes fijan C y desaparecen de la
  circulación por fagocitosis. Los CI pequeños
  (exceso de antígeno) tienden a depositarse en
  paredes vasculares.

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Factores para formación de complejos HS III

• La persistencia de antígenos por infección
  continuada o en enfermedades autoinmunes puede
  conducir a enfermedades por complejos inmunes.
• El antígeno inhalado también puede ser una causa
  de la formación de CI.
• Se pueden formar en superficies corporales por
  exposición a antígenos extrínsecos.

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Formación de Complejos Inmunes

• Se pueden formar en la circulación lo que lleva a
  enfermedades sistémicas y también en sitios
  localizados como los pulmones.
• Los antígenos con carga catiónica tienen
  propiedades de unión a tejidos, especialmente a
  los glomérulos y participan en la formación de
  complejos en los riñones.

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Deposición de Complejos en Tejidos

• Se debe al aumento en la permeabilidad vascular e
  influyen los sitios donde hay alta presión
  sanguínea y turbulencia
• La afinidad de antígenos por tejidos
  especí-ficos, dirige los CI a sitios
  particulares. Esto depende también del tamaño
  del CI.
• La clase de inmunoglobulina en los CI influencia
  su deposición (p.ej.) switch de IgM a IgG2a.

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Complemento en HS III (1)

• El complemento participa en romper la unión
  antígeno-anticuerpo y conserva los complejos en
  forma soluble.
• Los eritrocitos de primates tienen un receptor
  para C3b y son importantes para transportar
  complejos inmunes conteniendo complemento, los
  que van a ser retirados en el bazo.

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Complemento en HS III(2)

• Los complejos inmunes (CI) se opsonizan por C3b y
  son retirados por fagocitos mononucleares. Ésto
  es mediado por el receptor de C, CR1.
• El C solubiliza por la vía clásica los CI. Sus
  componentes reducen la valencia antigénica,
  intercalándose en el enrejado de los CI,
  produciendo complejos solubles, menores.

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Complemento en HS III(3)

• El C puede solubilizar complejos precipitados,
  por la vía alterna. Esto sucede por la inserción
  de los fragmentos C3b y C3d, en los CI.
• La deficiencia de C impide la depuración de los
  CI.
• El tamaño de los CI, afecta su deposición.

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Factores que Influyen en HS III

• Las deficiencias de complemento conducen a la
  formación de complejos grandes, relativamente
  insolubles que se depositan en los tejidos.
• El aumento en la permeabilidad de los vasos
  sanguíneos, facilita la deposición de complejos
  inmunes en los tejidos.

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Hipersensibilidad y Lupus
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Ejemplos de HS III

• Autoinmunidad como Lupus eritematoso sistémico
  (persistencia de antígeno).
• Hepatitis crónica viral, o endocarditis
  bacteriana subaguda (no se depura el agente
  infeccioso).
• Enfermedad del suero(inyección de antígeno ajeno
  pobremente catabolizado).
• Reacción de Arthus ( se provoca en la piel de
  individuos con IgG vs el antígeno
  sensibilizante).

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Lupus eritematoso diseminado
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Técnicas para Complejos Solubles

• El estudio de los CI en tejidos, se puede hacer
  por inmunofluorescencia, por la presencia de
  inmunoglobulina y C.
• La composición, patrón y área particular de
  tejido afectado, proporcionan información sobre
  la gravedad y pronóstico de la enfermedad.
• Los CI circulantes se determinan por desviación
  de C1q , por afinidad al C1q radiomarcado o en
  fase sólida.
• También se pueden determinar en equipo
  automatizado, por nefelometría

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