Title: Neurophysiologie%20et%20Anesth
1Neurophysiologie et Anesthésie.
- EIUA.
- 20/ 11/ 2004.
- M-A DOCQUIER
- Service danesthésie, UCL.
2 Neuro-Anesthésie .
Poly-trauma ? Neuro-trauma (cérébral,
médullaire, ) Neuroradiologie (RMN,
artério-embolisation vasculaire, test de Wada, )
Chirurgie sus- sous-tentorielle (tumorale,
vasculaire, )
Hypophyse
LCR dérivations
(DVP-DKP-DVC) endoscopie (ventriculoscopie-stomie
)
Rachis HD, Chiari,
Chirurgie stéréotaxique
Diagnostic (Biopsie)
Thérapeutique
(Parkinson, tremblements, Epilepsie, )
Douleur SCM, Gglion
Gasser (V), Conflit vasculo-nerveux (V,
IX, )
Epilepsie (Amygdalo-hippocampectomie
, Stimulation X, MST,)
Spasticité Cathéter IT R/ Bacloféne
3 Neuro-Anesthésie .
Abord chirurgical -Sus-tentoriel
-Sous-tentoriel
-Trans-sphénoidal
-Trans-labial
-Trans-oral (odontoïde,
chordome) -Double
abord c. dorsale (Thoracique-tube
double lumière ?)
Position Décubitus dorsal
Décubitus ventral
Semi-Assis
(exclure FO perméable ? Echo TE?)
Décubitus latéral, Janetta
Genu pectoral
? Physiologie
4 Neuro-Anesthésie .
- Connaître
- Physiologie cérébrale Anatomie
- CMRO2, CBF, PIC, autorégulation !!,
neuroprotection!! - Effet de nos agents anesthésiques IV vs IH sur
- Physiologie cérébrale
- Vasodilatateur ? ?HTIC ?
- Métabolisme cérébral
- Activité électrique
- Interaction avec EEG, P Evoq s-m
- Pro- ou anti-épileptogène?
- Pathologie concernée ? préop !!
- Macroadénome sécretant ? Cushing !!
- Épilepsie ? anti-E ? Effets indésirables?
coagulation !! - Parkinson
Neuroprotection ?
5 Neurophysiologie Anesthésie .
6 Neurophysiologie Anesthésie .
Poly-trauma ? Neuro-trauma (cérébral,
médullaire, ) Neuroradiologie (RMN,
artério-embolisation vasculaire, test de Wada, )
Chirurgie sus- sous-tentorielle (tumorale,
vasculaire, )
Hypophyse
LCR dérivations
(DVP-DKP-DVC) endoscopie (ventriculoscopie-stomie
)
1/LCR-PIC 2/Métabolisme cérébral (Energétique
cérébrale) Neuro-transmetteurs Epilepsie et
anesthésie
Chirurgie stéréotaxique
Diagnostic
Thérapeutique
Epilepsie (Amygdalo-hippocampectomie
, Stimulation X, MST,)
7Neuro-physiologie
-LCR et PIC-Métabolisme cérébral
-Neuro-transmetteurs
8Eléments de neurophysio-pathologie.
- boîte crânienne contenant clos NON extensible.
- 80 Parenchyme cérébral
- 10 VSC
- 10 LCR
- PIC normal
- 5-15 mmHg chez ladulte (2-4 mmHg chez lenfant)
- Déplacement LCR seul mécanisme dadaptation
rapide - Compliance Volume IC? PIC (?V/ ?P)
9Eléments de neurophysio-pathologie.
- ? PIC
- ? PPC et ischémie cérébrale
- Herniation des structures cérébrales
- sus-tentorielle?sous-tentorielle, sous la faux du
cerveau, au travers craniectomie chirurgicale,
1/Art.C.Ant 4/Art.C.Post
7/Tente du Cervelet
10Eléments de neurophysio-pathologie.
- LCR et LEC
- Isotonique ? plasma
- ! Désordre osmolarité plasmatique
hyponatrémie aiguë ? Œdème cérébral - 100 à 150 ml chez adulte
(50 ml chez lenfant)
soit 1,5
à 2 ml/kg - Production ? réabsorption
- soit 0,35 ml/min 500ml/jour
- ! 0,25 LCR adulte remplacé chaque minute
- Total LCR turnover time 5 à 7 heure !! 4x/jour
11Eléments de neurophysio-pathologie.
? Production Réabsorption ? Production
Flurosémide Acétazolamide Corticostéroides ? Isoflurane Alfentanil Enflurane
LCR Normal Hémorragie Sous-A Méningite bactérienne Encéphalite virale
Couleur Cellules/mm3 Clair lt5 lymphocytes Sanguinolent GR présents Trouble gt1000 GB PMN Clair, trouble 25-500 lymphocytes
Protéines lt 45 mg/100ml Normales à légèrement ? Elevées gt 100 mg/100 ml Légèrement ? lt 100 mg/100ml
Glucose 66 de la glycémie 80-120 mg/100ml gt 45 mg/100 ml Normal Diminué Normal
12Eléments de neurophysio-pathologie.
- Complexité SNC myriade de synapses
- Energie considérable
- Cerveau
- 2 masse corporelle totale
- Recoit 15 output ? au repos (750 ml/min)
- Consomme 20 de O2 nécessaire au repos
- ? CMRO2 adulte 3,5 ml de O2/min/100gr de tissu.
50 ml/min dO2 (consommation totale de
lorganisme de 200 à 250 ml/min). - Chez lenfant, la CMRO2 est de 5,5ml
dO2/min/100gr ? dévelop. encéphale. - Consomme gt 20 de ATP produite par organisme
13Eléments de neurophysio-pathologie.
60 FONCTION-EEG
Activité cellulaire,
Transmission synaptique,
Activité électrique.
40 INTEGRITE
Maintien
intégrité cellulaire, Transport ionique,
Synthèse moléculaire.
- d-glucose et O2 ? ATP
- d-glucose?Glycolyseoxydation phosphorylative?ATP,
CO2 et H2O - !! Vulnérable réserve pour 3 minutes
14Eléments de neurophysio-pathologie.
Issu de Pharmacologie médicale , M.Neal.
15Eléments de neurophysio-pathologie.
- Complexité SNC myriade de synapses
- Nombreux neurotransmetteurs
- Energie considérable
- Activité électrique cortex cérébral
- EEG
- voltage ou amplitude (microvolt)
- Fréquence (cycle/sec ou Hz)
- ? (14-30 Hz), ? (8-13 Hz), ? (4-7 Hz), ? (0-3
Hz).
16Epilepsie anesthésie.
Physiologie
Anti-E
Agents anesthésiques pro- ou
anti-convulsivants?
17Epilepsie Epidémiologie-définition.
- Problème neurologique le plus commun.
- Incidence maladie épileptique population totale
- 0,5 à 2
- dont 25 à 30 ont des crises gt 1x par mois
- Manifestation clinique dune activité excessive
et hypersynchrone de neurones du cortex
cérébral . - ? perte dune ou de plusieurs fonctions
cérébrales ? des manifestations
générales - dépendant du site dorigine et structures
IIairement activées - ? positive motrice et/ou sensorielle
- ? négative perte de conscience ou du tonus
musculaire. - Souvent se combinent
Ann Fr Réamim 2001 20145-58. N Engl J Med,
20033491257-66. Anesthesia and Neurosurgery,
4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith
18Epileptogenèse primaire mécanismes.
- Facteurs neurobiologiques
- Rupture déquilibre à plusieurs niveaux
- Membranaire, Synaptique, Environnemental
- Facteurs membranaires dysfonctionnement des
canaux ioniques V-D. - A lorigine des mvts ioniques trans-membranaires
et des pot.électriques. - Implication démontrée par découverte de mutations
de gènes codant pour sous-unités structurelles de
canaux ioniques dans S E idiopathiques. - Canaux K VD - Chromosome 20q et 8q24 - S
convulsion néonatale familiale bénigne - Canaux Na VD - E généralisée idiopathique avec
convulsions fébriles - Récepteurs nicotiniques Ach - Chromosome 20 et 15
- E frontale familiale nocturne - Canaux Ca bas seuil (dont dépend la régulation
du syst oscillant corticothalamique)-dysfct
génétique ou acquis dans les E généralisées
idiopathiques de type absence
19Epileptogenèse primaire mécanismes.
- Facteurs neurobiologiques
- Rupture déquilibre à plusieurs niveaux
- Membranaire, Synaptique, Environnemental
- Facteurs synaptiques déséquilibre entre systèmes
inhibiteurs et excitateurs - Système GABA ? ? état dhyperexitabilité par
désinhibition - agonistes GABA barbiturique et BZD
anticonvulsivants. - Système glutaminergique excés dexcitabilité
- Système de neuromodulation Ach, Monoamines,
divers neuropeptides - Directement ou par intermédiaire dune modulation
sur le couple GABA-glutamate - Facteurs environnementaux péri-neuronal
- Sous dépendance système complexe vasculaire
(BHE), glial (astrocyte, microglie) et du LCR. - ? Interactions glio-neuronales - couplage
activité neuronale-métabolisme énergétique -
débit sanguin cérébral.
20Epileptogenèse primaire.
Activation physiologique
Effet combiné de
-excitation récurrente-boucles récurrentes ou
désinhibition GABAergique -activation
glutaminergique (NMDA) -? anle K
extracellulaire et/ou Ca intracellulaire.
-Potentiel inhibiteur -Récurrence
inhibitrice -? K extracellulaire
Décharge intercritique
- Sous influence de facteurs variés
-? PExPS (?glutamate) - -? PInPS (?GABA)
- -? clairance du K extracellulaire
(dysfct glial) - -Accumulation Ca intracellulaire (insuff
des systèmes tampons) - -Dysfct des systèmes de neuromodulation
- ? courants K sortants assurant nlement la
repolarisation membranaire.
Activité critique
Crise
Conséquences neurobiologiques Neurotransmission
Neuropeptides
Proteines calcium dépendantes Système glial
Facteurs de
transcription Facteurs
neurotrophiques
Ann Fr Anesth Réamim 2001 2097-107.
M.Baldy-Moulinier, A. Crespel Mécanisme de
transition
21Epileptogenèse primaire?secondaire.
Activation physiologique
EPILEPTOGENESE PRIMAIRE (Facteurs génétiques et
acquis)
Décharges intercritiques
EPILEPTOGENESE SECONDAIRE
Facteurs de précipitation
CRISES
Etiologies occasionelles
Neurotransmission Neuropeptides
Proteines calcium
dépendantes Système glial
Facteurs de transcription
Facteurs neurotrophiques
Conséquences neurobiologiques (Immédiates ou à
long terme)
Aggravation dune crise ou le passage dune
situation aiguë à un état chronique ? Crises E
sévères ou Etat De Mal Epileptique.
Ann Fr Anesth Réamim 2001 2097-107.
M.Baldy-Moulinier, A. Crespel Physiologie des
crises (et EDME) en fonction de létiologie.
22Epileptogenèse primaire?secondaire.
LIBERATION DU GLUTAMATE
Récepteurs NMDA
Récepteurs Métabotropiques
Récepteurs Ka/AMPA
Na
Ca
Génome
Endonucléase
Mitochondries
Proteine kinase
Lipase
NO synthase
Protéase
Entrée dions
Cytosquelette
Phospholipides membranaires
NO
Lyse
Transmission synaptique
Génes précoces
Lyse osmotique
Radicaux libres
MORT NEURONALE
APOPTOSE
Ann Fr Anesth Réamim 2001 2097-107.
M.Baldy-Moulinier, A. Crespel
Réactions
moléculaires et cellulaires en cascade à partir
de lexcitation glutaminergique au cours des
crises et EDME.
23Epileptogenèse primaire?secondaire.
REPONSES IMMEDIATES Activation recepteurs
glutaminergiques, Ca, AMPC, Kinase, Génes
précoces, Facteurs de transcription,
Fonctionnement cellulaire modifié
Hyperexcitabilité
Hypersynchronie
Toxicité
Survie
REPONSE DIFFEREE
Mort neuronale
NFk ? TNF ?
Neurotrophines
Neurones
Chimiokines, cytokines, lipides membranaires
RéorganisationBourgeonnement Neurogenèse
Néosynaptogenèse
GM-CSF
Réaction gliale
TNF ? IL1?
MICROGLIE
ASTROCYTES
Réaction inflammatoire
Ann Fr Anesth Réamim 2001 2097-107.
M.Baldy-Moulinier, A. Crespel
24Epilepsie Classification.
- 1981
- International League Against Epilepsy-ILAE
- ?
- Classification fondée sur
- caractéristique clinique de la crise et
- image obtenue par EEG.
- Crise partielle, générélisée,
pseudo-crise, non classable
Ann Fr Réamim 2001 20145-58. N Engl J Med,
20033491257-66. Anesthesia and Neurosurgery,
4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith
25Epilepsie Classification.
Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell
and D.S.Smith
- I. Partial seizures a local or focal onset,
seizures occured in silent areas of the brain,
have no clinical manifestations and cannot be
diagnosed without the aid of intracranial EEG. - A.Simple undetectable alteration in
consciousness during the seizure. Bilateral
cerebral involvement is required to alter
consciousness. Called auras. - B.Complex seizure spread into multiple areas of
the brain and alter consciousness. Called
psychomotor or temporal lobe seizure. - C.Partial onset with generalisation seizure
starts focally in one part of the brain and then
spreads to involve much of the brain and
brainstem, producing a convulsive seizure, either
clonic or tonic. - II.Generalized seizures EEG shows simultaneous
involvement of both cerebral hemispheres, no
focal onset, multifocal or have a partial onset. - A.Inhibitory produce predominantly negative
phenomena and include absence seizures (petit mal
seizure) and atonic seizures during which the
patient loses muscle tone and falls down. - 1.Absence
- 2.Atonic
- B.Excitatory positive phenomena include
- 1.Myoclonic
- 2.Clonic
- 3.Tonic
- III.Pseudoseizures mimic any of previously
mentionned partial or generalized seizures. - IV.Unclassified nonepileptic seizure alcohol
withdrawal or other exogenous toxins, generalized
tonic or clonic seizures.
26Epilepsie Classification.
- 1989
- Nouvelle classification
- Aspect de la crise (partielle vs généralisée)
- Notion détiologie
- Idiopathique
- non occasionnée par ou liée à une maladie
neurologique - catégorisée selon âge de survenue, les
caractéristiques EEG et la prédisposition
génétique - Symptomatique
- liée à une atteinte connue du SNC
- déterminé par la localisation cérébrale, la
clinique et les facteurs étiologiques - Cryptogénique
- crise ou S E présumé être symptomatique mais dont
létiologie reste inconnue
lt Facteurs génétiques
lt Facteurs acquis
27Epilepsie Classification.
Crises focales, partielles Crises ou syndromes généralisés Formes non classables en crise partielle ou généralisée Syndromes spéciaux
Idiopathique Epilepsie bénigne de lenfance Idiopathique Absences juvéniles Mixte Convulsions du n-né Convulsions fébriles
Symptomatique Syndrome de Kojewnikow Symptomatique Encéphalopathie myoclonique précoce Non déterminée Troubles métaboliques
Cryptogénique Cryptogénique Syndrome de Lennox-Gastaut Evénement toxique
28Epilepsie Données étiologiques.
- Etiologie Chronique facteurs multiples,
génétiques ou acquis. - ?facteurs génétiques? gt E idiopathiques
expression dépend
de lâge dégré de maturation cérébrale. - ?facteurs acquis? gt E symptomatiques (lésionnels
ou métaboliques) - !! Quelque soit létiologie, la chronicité
correspond à une prédisposition à la survenue des
crises par ? du seuil épileptogène - décharge intercritique (pointe ou pointe-onde
sur EEG scalp).
Passage état intercritique ? crise facteur de
précipitation. - Etiologie Aiguë circonstance particulière
- soit une affection cérébrale aiguë
- soit une perturbation systémique à retentissement
cérébral - Phase aiguë trauma cranio-cérébral, AVC,
infection SNC, période postop immédiate,
intoxication aiguë, sevrage médcteux ou
alcoolique, tr métaboliques, états fébriles chez
lenfant. - Hyperexitabilité neuronale régionale ou diffuse
transitoire. - R/ cause suffit à prévenir récurrence ou la
prolongation de la crise, pfs R/ anti-E
temporairement nécessaire. - Et aggravation et passage vers chronicité ?
conséquences neurobiologiques
Ann Fr Anesth Réamim 2001 2097-107.
M.Baldy-Moulinier, A. Crespel
29Epilepsie Données étiologiques.
Activation physiologique
Etiologie chronique
EPILEPTOGENESE PRIMAIRE (Facteurs génétiques et
acquis)
Décharges intercritiques
EPILEPTOGENESE SECONDAIRE
Facteurs de précipitation
CRISES
Etiologies occasionnelles
Etiologie aiguë
Conséquences neurobiologiques (Immédiates ou à
long terme)
Aggravation dune crise ou le passage dune
situation aiguë à un état chronique ? Crises E
sévères ou EDME
Ann Fr Anesth Réamim 2001 2097-107.
M.Baldy-Moulinier, A. Crespel Physiologie des
crises (et EDME) en fonction de létiologie.
30Epilepsie.
Epileptogenèse primaire
Etiologie chronique (génétique ou acquise) ou
aiguë
Facteurs neurobiologiques
-Membranaire (génétique)
-Synaptique (GABA,glutamate)
-Environnementaux
?
Et lanesthésie ?
Epileptogenèse secondaire
Neurotoxicité glutaminergique
Réorganisation-Bourgeonnement-Neurogenèse-Néosynap
togenèse
31Epilepsie urgence.
- Pour prévenir dommage cérébraux
- Endéans les 20 min
- ! Endéans les 10 min ? état convulsif grave ?
- Status epilepticus ( gt 30 min) epileptic
seizures that are so frequently repeated or so
prolonged as
to create a fixed and lasting epileptic
condition. - ? gt 20 décès !
- ? réfractairecrise E cliniquement et EEG
réfractaire après R/ 1ère ou 2de ligne
endéans les 60
min après début crise - Urgence ? Prévenir complications
- Hyperthermie, hypoglycémie, hypoTA,
rhabdomyolyse, oedème pulm, oedème cérébral,
tr.autorégulation cérébrale.
Ann Fr Anesth Réamim 2001 2097-107.
M.Baldy-Moulinier, A. Crespel - Anesthesia and
Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith -
Epilepsia 2004
32Epilepsie urgence.
- Crise
- BZD lorazépam, diazépam, midazolam
- Phénytoïne (DPH)
- Si réfractaire
- Intubation-ventilation ? Exclure hypoglycémie ?
- Barbiturique phénobarbital, thiopental (?hautes
doses) - Valproate IV (Dépakine), topiramate, tiagabine
- Propofol
- ! ambulance pour patients réfractaires aux Bzd
bolus 30 mg ttes les 30 sec jusquà larrêt de la
crise - Anesthésiques volatils ! Halothane, isoflurane,
desflurane - Kétamine ?
Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell
and D.S.Smith. Chest 2004 126582-591
Management of status epilepticus.
33Epilepsie Traitement médical.
- Anti-Epileptiques
- Nombreux
- Classés selon pharmacocinétique, toxicité
clinique, efficacité - Spécifiques pour certains S E
- Absence, E atonic, Lennox-gastaut, Epilepsie
myoclonic juvénile, Maladie de Unverricht-Lundborg
, E partielle simple et complexe - Schématiquement classés en 2 catégories selon
- 1/ Potentialisent laction du GABA
- Barbituriques, benzodiazépines, le valproate de
sodium, gabapentine, tiagabine, vigabatrin. - ? Effet sédatif
- 2/ Diminuent la neurotransmission du glutamate
- Felbamate, lamotrigine
- ? Action tonique
- Ou ont les deux effets topiramate
34Carbamazepine Oxcarbazepine Carbamazepine Tegretol Trileptal
Clonazépam Rivotril
Clorazépate Tranxene Uni-tranxene
Ethosuximide Zarontin
Felbamate Taloxa
Gabapentine Neurotin
Lamotrigine Lamictal
Lévétiracétam Keppra
Phénobarbital Primidone (métabolisé partiellement phénobarbital) Gardenal Mysoline
Phénytoïne sodique Phénytoïne Diphantoine Diphantoine-acid Epanutin
Tiagabine Gabitril
Topiramate Topamax
Valproate sodique Acide valproïque Dépakine Convulex
Vigabatrine Sabril
Potentialisent laction du GABA
-BZD (? transmission GABA), barbituriques
(action directe sur récepteur GABA), valproate de
sodium, la gabapentine, la tiagabine et le
vigabatrin
-tous un effet sédatif.
Diminuent neurotransmission glutaminergique
-Felbamate, lamotrigine
-action
tonique
Topiramate
Bloqueurs des canaux Na
Bloqueurs des canaux Ca
35Carbamazepine Oxcarbazepine Carbamazepine Tegretol Trileptal Tr cholinergique (tr visuel, sécheresse de bouche, rétention urinaire), réaction allergique pfs graves, anorexie, anémie aplastique, leucopénie, thrombopénie, hépatotoxicité, tr cognitif, diplopie, vertiges, hyponatrémie (oxcarbam), léthargie, nausée, rash
Clonazépam Rivotril Dépression, léthargie
Clorazépate Tranxene Uni-tranxene Dépression, léthargie
Ethosuximide Zarontin Anorexie, anémie aplastique, tr cognitif, vertige, oedeme, rash, gain de poids. Crises tonico-cloniques généralisées.
Felbamate Taloxa Anorexie, anémie aplastique, tr cognitif, leucopénie, rash, toxicité hépatique, tr G-I.
Gabapentine Neurotin Somnolence, vertige, ataxie, fatigue, céphalées, tr visuels, nausée, rash.
Lamotrigine Lamictal Rash, anorexie, tr cognitif, vertiges, léthargie, nausée.
Lévétiracétam Keppra Somnolence, fatigue, vertiges, céphalées, irritabilité, troubles G_I, rash et diplopie.
Phénobarbital Primidone (métabolisé partiellement phénobarbital) Gardenal Mysoline Sédation, ataxie, diplopie, tr caractériels (surtout chez les enfants), tr cognitifs. Anémie mégaloblastique (par carence en ac folique).
Phénytoïne sodique Phénytoïne Diphantoine Diphantoine-acid Epanutin Tr vestibulaires et cérébelleux avec ataxie, nystagmu et dysarthrie. Hyperplasie des gencives et hypertrichose. Anémie mégaloblastique (déficit en ac folique). S lupus like, rash.
Tiagabine Gabitril Vertiges, somnolence, tremblements, tr de la concentration, diarrhée, labilité émotionelle, ecchymoses, tr visuels.
Topiramate Topamax Tr cognitifs, somnolence, fatigue, tremblements, ataxie, vertiges, céphalées, perte de poid, lithiase rénale, glaucome. ? sérique de HCO3 - acidose métabolique 3 à 11, lt16ans !!
Valproate sodique Acide valproïque Dépakine Convulex Tr G-I, perte de cheveux, tremblements, gain de poids, tr hépatique graves (jeune, S épileptiques graves, polythérapie, au cours des premières semaines), tr hémostase avec thrombopénie, pancréatite, tr vigilance.
Vigabatrine Sabril Somnolence, nervosité, vertige, tr visuels, céphalées. Psychoses, gain pondéral. !usage limité lésion irréversible de la rétine rétrécissement concentrique du champs visuel.
Inducteur enzygmatique hépatique
!!
36Epilepsie Traitement IV!.
- Phénytoine
- Anti-arythmique classe Ib, Inducteur enzygmatique
- Hépatite cholestatique avec ? phosph alcalines et
?GT - Diphantoine IV-Solution injectable propylène
glycol très alcalin ! - Risque précipitation ! Avec autres solutés
surtout glucosés - Sous-cut réact inflammatoire et nécrose
- Sous surveillance ECG et TA
- Action sur tissu de conduction A et V, FV
- ? doses si hypoTA, tr du rythme, allongement de
lespace QT. - Barbiturique
- CI absolues porphyrie aiguë intermittente
- Dépression corticosurrénalienne avec baisse du
cortisol plasmatique gtlt étomidate
réversible et répond à ACTH - Thrombophlébite-Extravasation nécrose tissulaire
- Incompatibilité physico-chimique-Précipitation
kétamine, curares, péthidine.
37Epilepsie investigation préopératoire.
- Biologie
- Formule sanguine
- Hémostase - TSg? (acide valproïque)
- Électrolytes
- Tests de la fonction hépatique selon clinique
- ? ?GT 70 des cas, ? phosphatases alcalines et
aminotransférases 30 des cas. - MAE sg (?)
- ECG
- Tr. de conduction A-V ou darythmie
- !carbamazépine
- Comme tracé de référence, peut se modifier pdt
les crises
38Epilepsie investigation préopératoire.
Patient épileptique
? tenir compte de
deux aspects
Aspect psychologique
-position psychologique et sociale défavorable
-crainte continuelle dune
nouvelle crise
-dépendance tiers personne
-désordres
psychiatriques anxiété, suicide, psychose, tr
cognitifs
-stigmates
de chutes fréquentes
-Sudden death Syndrome
suddenly and unexpectedly,
incidence 5x gt population général
-?certaine marginalisation
Traitement médicamenteux
-! Polythérapie anti-E
-connaître leur parcours en terme de séquelles
éventuelles, de réactions toxiques à un ou
plusieurs MAE,deffets secondaires et
dinteractions avec les anesthésiques.
39Epilepsie procédures chirurgicales.
NonBrain Epilepsy Surgery
Non Epilepsy Surgery
Vagal Nerve Stimulator System
Brain Epilepsy Surgery
Propriétes anesthésiques? Supprimer ou
potentialiser lactivité épileptique ?
Lobectomie temporale
Amygdalo-hippocampectomie
Excision corticale extra-temporale ou frontale
Hémisphérotomie
Calloso-tomie (Corps calleux)
Excision stéréotaxique
Trans-section sous-piales multiples
Preoperative procedures diagnosis
-Test de Wada
injection intra-carotidienne-amobarbital
-CT scan,
RMN, Petscan
EEG ou ECoG peropératoire
40Epilepsie anesthésie.
- A la fois des propriétés pro-et
anti-convulsivantes - Souvent dose-dépendant
- Nécessaire danalyser données de la littérature
en fonction - Population étudiée patients épileptiques ou non
- Circonstances dutilisation
- Posologies
- Mode de documentation dune activité E clinique
ou EEG - Méthode danalyse de lEEG
EEG de surface ou
électrodes profondes
Ann Fr Anesth Réamim 2001 20171-9. N.Bruder, M.
Bonnet.
41Effets pro- ou anti-convulsivants ?
Bracco et Bissonnette. EdPediatric Anesthesia,
2000
Effet reproductible forte évidence
Médicaments Anti-convulsivant Pro-convulsivant
Agents intraveineux Thiopental lt
Méthohexital lt
Benzodiazépine ?
Kétamine
Etomidate gt lt
Propofol gt lt
Opiacés Morphine ? métabolite proconvulsivant
fentanyl ?
Mépéridine ?
Curares Vécuronium ?
Pancuronium ?
Atracurium ? Laudanosine proconvulsivant ! IR
Agents volatils N2O ?
Halothane
Enflurane lt
Isoflurane gt
Desflurane ? ? À confirmer
Sevoflurane ? gt
Evidence modérée
Propofol récemment
approuvé par FDA
dans le R/ mal épileptique
Evidence faible Cas isolé
lt Effet démontré à faibles
doses (infrathérapeutique )
gt Effet démontré à hautes doses
Métabolite normépéridine proconvulsivant,
MAE ?conversion M en norM
42Effets pro- ou anti-convulsivants ?
- Propofol
- Alkylphénol, 2,6-diisopropylphenol
- Alternative aux barbituriques en cas E
Réfractaire? - Propofol Treatment of Refractory Status
Epilepticus
A study
of 31 episodes. Epilepsia, 2004 45 757-763. - 31 épisodes chez 27 adultes.
- E2 hyperlipémie, shivering à la fin AG, pas de
PRO infusion S - ? hyperlipémie, rhabdomyolyse, acidose lactique
? collapsus cardio-vasculaire ? mort. ?
Interférence avec respiration mitochondriale. - Active directement récepteur GABA
- Efficacité ? Récepteurs GABA? à des sites
différents des BZDs et barbituriques! - ? inhibition NMDA-r, modulation influx Ca,
antioxydant
Chest 2004 126582-591. Critical care review.
The management of status epilepticus
43Effets pro- ou anti-convulsivants ?
- Propofol
- Alkylphenol, 2,6-diisopropylphenol
- ! Mvts anormaux et activité seizure-like
- Opisthotonos, ? tonus avec secousses, mvts
rythmiques. - Probablement
- faible dose activité excitatrice subcorticale
dopaminergique induite par de PRO. - Disparaissent à htes doses par inhibition GABA
cortical. - PRO aussi antagoniste glycine sous-cortical et
structure spinale - action sous-cortical du PRO suggéré pour son
action antiprurigineuse et anti-émétique. - Svt pas dEEG disponible-confondu avec E.
- Cas isolés sans réel étude comparative avec large
collectif
Neurology 2002 581327-1332. Seizue-like
phenomena and propofol.
44Effets pro- ou anti-convulsivants ?
- AG inhalatoire
- Isoflurane
- 1 MAC activité rapide de faible amplitude suivie
dune activité de fréquence plus faible et plus
ample - gt 1.5 MAC périodes de silence électrique, gt 2 MAC
tracé plat - ? puissant anti-convulsivant
- Desflurane
- EEG // isofl, pas activité E même à élevées
sous hypocapnie - ? faible potentiel épileptogène mais peu détudes
- Anesthesiology 200297261-4.
Ann Fr Anesth Réamim 2001 20171-9. N.Bruder,
M.Bonnet.
45Effets pro- ou anti-convulsivants ?
- Sevoflurane
- Expérimentalement aussi bien pro- que
anti-convulsivant - Cas cliniques rapportés chez E et non-E
- Chez non-E -manifestations cliniques sans EEG
//myoclonies -anomalies
isolées EEG - Etudes 1999
- 30 patients, induction au masque, 22?EEG
épileptiforme, plus fréquent si hypocapnie,
saccompagnait ? ?ce ? et TA ! - 21 enfants induction avec sevo, ? EEG dE mais ts
prémédiqués avec midazolam IR 15 min avant ! - !! Crises E décrites surviennent à gt 2 MAC
- hypocapnie (hyperV) semble ne pas jouer un rôle
aussi important quavec enflurane. - Risque ? si N2O, si induction par palier ???
- ? Chez pat E, actuellementpas de limitation à
utiliser S mais si mvt tonico-clonique ? ? ou
stop. - ? !! Manifestations EEG?sevofl ? ? débit et
métabolisme cérébral - ? pas souhaitable dans contexte neurochirurgical
!
Ann Fr Anesth Réamim 2001 20171-9. N.Bruder, M.
Bonnet.
46Effets pro- ou anti-convulsivants ?
- Facteurs non pharmacologiques
- Age
- Hypo-Hyper-thermie
- Hypoglycémie symptomatique
- ralentissement global de EEG?vers E généralisée
- Tr électrolytiques (Ca, Na,Mg)
- susceptibles daltérer tracé EEG
- Atteintes systémiques
- thyroïdiennes, hépatiques ou rénales
- Hyperventilation
- aggravation de lEEG
Ann Fr Anesth Réamim 2001 2097-107.
M.Baldy-Moulinier, A. Crespel
47Conclusion.
- Patient épileptique
- Etiologie de lépilepsie?
- ! Aspect psychologique - R/ médicamenteux !
Polythérapie - Préop hémato, iono, hémostase, fct hépatique,
MAE, ECG. - Prémédication anti-E habituels
- Anesthésie
- A la fois des propriétés pro- et
anti-convulsivantes - Souvent dose-dépendant
- Absence de monitoring EEG perop chez patients à
risque dE impose dutiliser les agents possédant
le potentiel épileptogène le plus faible
possible ? - ? Pas de lésion cérébrale mais effet métabolique
! ? importante métabolisme et
du débit sanguin cérébral (2 à 5x)
48Questions.
- -1/ Le volume total du LCR chez ladulte est de
100 à 150 ml. La
production jounalière de LCR est de ? 500
ml/jour. - Vrai ou Faux ?
-
- -2/ La Laudanosine, métabolite de latracurium,
est épileptogène. - Vrai ou Faux ?
-
- -3/ Une hypoglycémie aigue et soutenue peut
être aussi dévastatrice quune hypoxie. - Vrai ou Faux ?
-
- -4/ Les anomalies aiguë de losmolarité
plasmatique ont peu de conséquences sur le
cerveau. - Vrai ou Faux ?
-
- -5/ Le GABA et le glutamate sont deux acides
aminés excitateurs parmi les plus importants du
SNC. - Vrai ou Faux ?