Les infections transmises par les aliments - PowerPoint PPT Presentation

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Les infections transmises par les aliments

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Toxi-infections alimentaires. Recommandations pour la pr vention - D claration pr coce ... alimentaires tous les ruminants. Mars 95 Royaume Uni 1er cas humain ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Les infections transmises par les aliments


1
Les infections transmises par les aliments
  • JP Stahl
  • Infectiologie - CHU de Grenoble
  • Une partie de l iconographie a été fournie par
    C. Rabaud
  • (infectiologie.com)

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La situation épidémiologique
  • - Plus de 200 pathologies différentes
  • - USA 90 000 décès/an
  • 182 000 hospitalisations/an
  • - France Déclaration 2001
  • . 559 foyers de TIAC
  • . 6742 malades
  • . 679 hospitalisation (10 )
  • . 3 décès (4/10 000)

3
Les toxi-infections alimentaires
  • Epidémiologie (BEH 2002)
  • Salmonelloses
  • . 57,7 des TIAC
  • . 1726 malades déclarés/an ( 174 foyers)
  • . Enteritidis 57.5
  • . Typhimurium 17.8
  • . Autres 7.6
  • . Indéterminés 16.9
  • Staphylococcus aureus
  • . 20.7 des TIAC

4
Les toxi-infections alimentaires
  • Epidémiologie (BEH 2002)
  • Clostridium perfringens
  • . 6,9
  • Bacillus cereus
  • . 4,6
  • Shigella
  • . 0,3

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Les toxi-infections alimentaires
  • Epidémiologie (BEH 2002)
  • ? Lieu de survenue
  • 61 restauration collective
  • 35 milieu familial
  • Collectif 39 en milieu scolaire
  • 21 en restauration commerciale
  • ? Aliment en cause
  • Agent responsable isolé dans les aliments dans
  • 31 des foyers
  • Salmonella Å“ufs et préparation à base d œufs
    (57 )
  • S.aureus produits laitiers, plats avec
    manipulation
  • C. Perfringens plats en sauche

6
Les toxi-infections alimentaires
  • Epidémiologie (BEH 2002)
  • ? Facteurs de risque
  • Matière première contaminée 50
  • Contamination par environnement 55
  • (personnel 2
  • équipement 53)
  • Erreur dans la préparation 46
  • Délai préparation - consommation 35
  • Non respect des températures 49

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Toxi-infections alimentaires Les arguments
pour le diagnostic
  • ? Incubation
  • Courte S. aureus 2 à 6 h
  • B. cereus 1 à 5 h
  • Moyenne Salmonelle 12 à 36 h
  • C. perfringens 12 à 36 h
  • Yersinia 24 à 36 h
  • Longue Campylobacter 2 à 5 j
  • Virus 36 h à 7 j

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Toxi-infections alimentaires Les arguments
pour le diagnostic
  • ? Signes cliniques principaux
  • Nausées - vomissement Toxines diffusées par
  • S. aureus, B. cereus
  • Diarrhée cholériforme C. perfringens, B. cereus
  • E. coli, cholera
  • Enterocolite inflammatoire Salmonella, Shigella,
  • Campylobacter, E. coli, Yersinia
  • Fièvre Salmonella, Shigella, Yersinia

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Toxi-infections alimentaires Quel
traitement ?
  • 1 - Réduction de la diarrhée
  • - Poursuivre l alimentation
  • - Aliments  léstés  (carotte) ou
  • pansements utilité non démontrée
  • - Ralentisseurs du transit (opiacés, élixir
    paregorique, atropinique) déconseillés
  • - Favoriser les antisécrétoires (Tiorfan)

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Toxi-infections alimentaires Quel
traitement ?
  • 2 - Traitement anti-infectieux
  • - Indiqué si symptômes gt 48 h, si
    salmonellose, syndrome dysentérique
    d origine bactérienne, choléra
  • - Objectifs
  • . Réduire intensité et durée
  • . Réduire les risques de diffusion extra-
  • intestinale
  • . Limiter la contagiosité des selles

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Toxi-infections alimentaires Quel
traitement ?
  • - Durée 3 à 7 jours
  • - Premières intentions
  • . Salmonella Fluoroquinolone
  • . Shigella
  • . Campylobacter Macrolide (14 j)
  • . Yersinia Doxycycline
  • Cholera

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Toxi-infections alimentaires
Recommandations pour la prévention
  • - Déclaration précoce pour une investigation
    correcte
  • - Respect des chaînes du froid et du chaud
  • - Utilisation des préparations industrielles en
    restauration collective (poudre d œufs, etc)
  • - Å’ufs placés immédiatement au réfrigérateur
    conservés 2 semaines maximum
  • - Pas d œufs crus ou peu cuits pour
    immunodéprimés
  • - Mayonnaise et autres préparations avec Å“ufs ou
    crème préparés proches de la consommations
  • - Viandes hachées et volailles cuites  à cÅ“ur 

13
Listériose un peu de clinique
  • - Formes périnatales 23
  • - Formes non périnatales 77
  • . Bactériémies 66
  • . Neuro 26
  • . Autres 11
  • - Infections nosocomiales rares
  • - Age gt 60 ans 65

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Pronostic de la grossesse en fonction du terme au
moment du diagnotic de listériose. France 1999.
  • Terme de la Diagnostic Evolution
  • grossesse Mort fÅ“tale ou décès
  • lt 20 semaines 10 6 60
  • 20-27 semaines 9 7 78
  • 28-31 semaines 8 3 37
  • 32-37 semaines 25 1 4
  • gt 37 semaines 9 0 0
  • Inconnu 5 0
  • TOTAL 66 17 26

15
Distribution des formes neuro méningées et des
décès par listériose non materno-néonatales selon
le terrain du patient. France 1999.
  • Nombre Formes Décès
  • total de cas neuroméningées
  • Sans terrain 32 24 75 3 9
  • Terrain 139 36 26 37 27
  • à risque
  • Autre 19 3 16 7 37
  • pathologie
  • Inconnu 14 4 29 0 0
  • TOTAL 204 67 33 47 23

16
Listeria
  • Durée de survie dans l environnement
  • . 180 à 2000 jours dans ensilages
  • . 150 jours dans la terre
  • . 800 jours dans l eau (2 à 8C)
  • Portage sain
  • . 10 à 30 des ovins, bovins, porcins, poulets
  • . 80 si élevage industriel
  • Alimentation animale
  • . Ensilage 5 à 10 000 Listeria/g
  • . Mouton consommation de 1,5 kg d ensilage/j
  • . Vache 20 kg
  • gt Ingestion de 10 M à 100 M Listeria/j

17
Listeria quelques modes de contamination
  • - Lait mammite des vaches
  • traite
  • manipulation après pasteurisation
  • - Viande crue lors de l abattage
  • - Fromages Lait contaminé
  • Environnement de la laiterie
  • Hygiène lors de fabrication
  • ou affinage
  • - Végétaux sols, engrais
  • Pour tous, contamination lors du stockage ou de
    la distribution

18
Listeria quelques aliments contaminés
  • - Après 1992 -gt Plan de surveillance
  • - 8343 aliments examinés 10,3 contaminés par
    L. monocytogenes
  • . Charcuterie 45
  • . Viande hachée crue 36
  • . Fromage à pâte molle 10
  • . Fromage à lait cru 9
  • . Fromage au lait pasteurisé
  • - 10 sont contaminés par la distribution
  • - 98 des aliments contaminés contiennent moins
    de 100 Listeria par gramme
  • - Durée de vie longue, consommation sans chauffage

19
Temps approximatif nécessaire à une population de
L. monocytogenes de souche courante pour
passer de 10 à 100 cellules en fonction de la
température, du pH et de la teneur en sel
(d après Food MicroModel)
  • pH Teneur 1C 3C 5C 8C 10C
  • en sel
  • 6,0 1 375 h 230 h 145 h 78 h 53 h
  • 5,0 1 919 h 352 h 127 h
  • 6,0 3 596 h 234 h 87 h

20
Listeria un peu de réglementation
  • - Production absence de bactérie dans 25 g
  • - Distribution absence dans 25 g
  • au maximum 100 bactéries/g
  • - Le producteur doit assurer une surveillance
    du vieillissement de ses produits
  • - La notion de délai de péremption est
    primordiale

21
Listeria en Fance un peu d évolution
Epidémiologie (BEH 2002)
  • 1989 416 souches
  • 1990 311 souches
  • 1997 228 souches
  • Episodes épidémiques
  • 1975 gt 100 ?
  • 1992 279 Langue de porc
  • 1993 39 Rillettes
  • 1995 33 Brie
  • 1997 14 Pont l Evêque
  • 1999 14 Epoisses
  • 1999 En cours Rillettes ?

22
Evolution des cas de listérioses CHUG 1987-1999
23
Listeria Prophylaxie antibiotique ?
  • Avis du Conseil Supérieur d Hygiène 29 juin 1999
  • Pas de donnée pour apprécier le risque réel
    après consommation d aliment contaminé
  • Nombre de cas après contamination toujours
    faible
  • Aucun pays ne recommande dantibioprophylaxie
  • Recommandation de consultation médicale
  • -gt Il n y a pas lieu de prescrire une
    antibioprophylaxie systématique
  • -gt Une information doit être délivrée aux
    personnes à risque

24
Listeria Le traitement (1)
  • Le standard
  • Aminopénicilline aminoside
  • Alternative
  • Cotrimoxazole
  • (6 à 8 mg/kg/j trimethoprime
  • 30 à 40 mg/kg/j Sulfamethoxazole)

25
Listeria Le traitement (2)
  • Traitement par cotrimoxazole
  • validation par petites séries
  • Lazonas et al. 36 cas (1991)
  • Ann. Med. Interne
  • Spitzer P.G. 1 cas revue
  • littérature (1986)
  • Pinède L. 28 cas (1993)
  • Presse Med.

26
(No Transcript)
27
(No Transcript)
28
(No Transcript)
29
(No Transcript)
30
Encéphalite à Prions
  • Les hypothèses
  • 1. Hypothèse virale
  • - aucun virus identifié à ce jour
  • - aucune réaction biologique en rapport avec une
    virose chronique classique
  • 2. Hypothèse protéique
  • - anomalie du métabolisme protéique
  • 3. Susceptibilité génétique
  • - localisation sur le chromosome 20 Cordon 129.
    Les homozygotes méthionine sont les plus
    sensibles.

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Encéphalite à Prions
  • Problème de santé publique
  • 1. Début de l ESB en Grande-Bretagne 1985-86
  • A ce jour, plus de 180 000 cas animaux
  • 2. Avril 1996 10 patients britaniques
    présentent un lien avec la maladie animale.
  • 3. A ce jour 74 malades britaniques
  • 2 malades français (3 ?)
  • 1 malade irlandais
  • 4. La relation est établie
  • . Similitude anatomopathologique
  • . Clinique spécifique
  • . Pas d antécédents chirurgicaux
  • . Profil électrophorétique de la protéine

32
Encéphalite à Prions
  • Chronologie (1)
  • Nov 86 Royaume Uni Identification de l ESB
  • Déc 87 Royaume Uni Mise en cause des farines
  • Juin 88 Royaume Uni Destruction des animaux
    atteints
  • Juillet 88 Royaume Uni Interdiction des farines
  • Juillet 89 Europe Interdiction des bovins
    anglais nés avant juillet 88
  • Août 89 France Interdiction des farines
    anglaises
  • Janvier 90 Royaume Uni 5 cas chez antilopes
  • Février 90 Royaume Uni Transmission à la souris
  • Mai 90 Royaume Uni Cas chez un félin

33
Encéphalite à Prions
  • Chronologie (2)
  • Juillet 90 France Interdiction de protéines de
  • mammifères pour les bovins
  • Septembre 90 Royaume Uni Inoculation au porc
  • Janvier 91 France 1er cas
  • Mars 91 Royaume Uni 1er cas chez animal NAIF
  • Juin 92 Royaume Uni Début d infléchissement de
    la courbe des cas
  • Juin 94 Europe Interdiction des protéines de
  • mammifères pour l alimentation animale

34
Encéphalite à Prions
  • Chronologie (3)
  • Décembre 94 France Extension des interdictions
  • alimentaires à tous les ruminants
  • Mars 95 Royaume Uni 1er cas humain
  • Juin 96 France Incinération obligatoire des
  • cadavres d animaux
  • Juillet 96 Europe Reconnaissance du risque de
  • contamination des ovins

35
Encéphalite à Prions
  • Deux préalables indispensables
  • à la compréhension
  • 1. Pas d identification précise de l agent
    infectieux, donc pas de test diagnostique
    applicable à grande échelle, en phase
    d incubation
  • 2. L encéphalite bovine est capable d infecter
    l espèce humaine, par le biais de
    l alimentation

36
(No Transcript)
37
(No Transcript)
38
Encéphalite à Prions
  • Projections de santé publique
  • Evolution des décès 100 à 136 000 en Grande
    Bretagne
  • Varie selon la durée de l incubation
  • Si durée entre 30 et 60 ans, nombre de décès
    estimé 6000
  • Varie en fonction de la validité de l hypothèse
    génétique

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Encéphalite à Prions
  • Transmissibilité de l agent infectieux
  • Présent dans le cerveau
  • Présent dans les amygdales
  • Présent dans l appendice
  • D où l hypothèse d une présence dans
  • le sang -gt problème de la transfusion

40
Encéphalite à Prions
  • Résistance de l agent infectieux
  • Chaleur sèche 3 ans à 20C
  • 24 h à 160C
  • 1 h à 360C
  • Chaleur humide 20 mn à 134C
  • Agents cliniques résistance totale à la plupart
    d entre eux

41
Encéphalite à Prions
  • Classifications des tissus à risque
  • Catégorie I Haute infectiosité
  • Cerveau, moelle épinière, hypophyse, Å“il,
    méninges,
  • liquide céphalorachidien
  • Catégorie II Moyenne infectiosité
  • Rate, amygdale, ganglions lymphatiques, iléon,
    colon proximal
  • Catégorie III Faible infectiosité
  • Nerf sciatique, surrénales, colon distal,
    muqueuse nasale
  • Très faible infectiosité
  • Thymus, moelle osseuse, foie, poumon, pancréas,
    placenta
  • Catégorie IV Infectiosité non détectable
  • Muscle squelettique, cÅ“ur, glande mammaire,
    colostrum,
  • lait, caillot sanguin, sérum, fécès, rein,
    typhoïde, glande
  • salivaire, salive, ovaire, utérus, testicule,
    vésicule séminale

42
Encéphalite à Prions
  • Les données actuelles
  • 1. La phase cliniquement muette ne correspond pas
    à une absence d infectiosité
  • 2. La maladie clinique est liée à l accumulation
    d une protéine résistante à la proteinase
    naturelle (PR P-res)
  • 3. Cette protéine est la protéine de l individu
    infecté, et pas la protéine des fractions
    infectantes
  • 4. Il n y a pas d acide nucléique spécifique
  • 5. Les procédés dénaturant les protéines
    diminuent l infectiosité, pas ceux qui dénature
    les acides nucléiques
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