tats de choc Physiopathologie Mcanismes gnraux Classification

1
États de chocPhysiopathologieMécanismes
générauxClassification
Dr Xavier MONNET Service de réanimation
médicale Hôpital de Bicêtre
2
Définition
1
Adaptation à létage de la macrocirculation
2
Adaptation à létage de la microcirculation
3
Hypoxie et dysoxie cellulaire
4
3
États de choc
phase ultime de l'altération des capacités
d'adaptation physiopathologique à la défaillance
cardiovasculaire
4
Physiopathologie des états de choc
Défaillance circulatoire
? transport en O2
? consommation en O2
Hypoxie cellulaire
Nécrose cellulaire
Pour éviter la nécrose cellulaire, de nombreux
mécanismes de défense sont mis en jeu
5
Physiopathologie des états de choc
à létage de la macro circulation et du cur
à létage de la micro circulation
Pour éviter la nécrose cellulaire, de nombreux
mécanismes de défense sont mis en jeu
à létage de la cellule
6
A l'étage de la macro circulation
POD
Une architecture fonctionnelle simple
circulations régionales montées  en parallèle 
75 du volume sanguin
7
A l'étage de la macro circulation
classification
POD
pour décrire 4 types d'états de choc
distributif
cardiogénique
obstructif
chocs  conductifs 
hypovolémique
8
A l'étage de la macro circulation
classification
POD
pour décrire 4 types d'états de choc
baisse du volume sanguin circulant
hypovolémique
9
A l'étage de la macro circulation
classification
Débit cardiaque (l/min)
10
5
0
Pression diastolique moyenne VD (mmHg)
10
A l'étage de la macro circulation
classification
POD
pour décrire 4 types d'états de choc
déficit de la fonction pompe
cardiogénique
obstructif
11
A l'étage de la macro circulation
classification
POD
pour décrire 4 types d'états de choc
distributif
vasodilatation artérielle
vasodilatation veineuse
12
A l'étage de la macro circulation
classification
POD
Le système veineux est un système capacitif
Seule une petite partie du volume contenu dans le
réservoir génère une pression hydrostatique à
lorigine du retour veineux systémique  volume
contraint 
Le reste du volume veineux ne génère pas de
pression  volume non contraint 
13
A l'étage de la macro circulation
classification
POD
distributif
vasodilatation artérielle
vasodilatation veineuse
14
A l'étage de la macro circulation
classification
RV ( PCM - POD ) / RRV
RV
0
P OD
Guyton et al., 1959
15
A l'étage de la macro circulation
mécanismes adaptatifs
Buts de l'adaptation physiologique
POD
maintenir le débit cardiaque
maintenir le transport en oxygène
1
maintenir la pression artérielle
répartir le débit cardiaque
2
16
A l'étage de la macro circulation
plusieurs systèmes
système sympathique
POD
RVS
VES
FC
17
A l'étage de la macro circulation
plusieurs systèmes
système rénine-angiotensine
POD
RVS
18
A l'étage de la macro circulation
plusieurs systèmes
vasopressine
POD
RVS
19
A l'étage de la macro circulation
plusieurs systèmes
POD
Un des mécanismes adaptatifs à létage de la
macro circulation
? du retour veineux systémique
système sympathique
VEINOCONSTRICTION
restauration du volume contraint
20
A l'étage de la macro circulation
plusieurs systèmes
POD
Un des mécanismes adaptatifs à létage de la
macro circulation
? du retour veineux systémique
système sympathique
système rénine-angiotensine
1
2
VEINOCONSTRICTION
vasopressine
3
RETENTION HYDROSODEE
restauration du volume contraint
21
A l'étage de la macro circulation
pression artérielle moyenne
22
A l'étage de la macro circulation
pression artérielle moyenne
120
100
PAM
80
60
40
20
0
23
A l'étage de la macro circulation
pression artérielle moyenne
120
100
PAM
80
60
40
20
0
24
A l'étage de la macro circulation
pression artérielle moyenne
POD
PAM POD ( RVS x VES x FC )
RVS
PAM synthèse des paramètres du système
circulatoire
VES
FC
POD
25
A l'étage de la macro circulation
pression artérielle moyenne
La PAM est une valeur régulée de lorganisme
La PAM nest pas un bon reflet du débit cardiaque
lors de linsuffisance circulatoire
26
A l'étage de la macro circulation
état de choc septique
Diminution de la réponse vasculaire aux signaux
vasopresseurs
?
monoxyde dazote
insuffisance surrénale relative
Dysfonction myocardique
?
pas tant par lischémie myocardique
27
A l'étage de la macro circulation
état de choc septique
débit coronaire
Cunnion et al., Circulation 1986
28
A l'étage de la macro circulation
état de choc septique
Diminution de la réponse vasculaire aux signaux
vasopresseurs
?
monoxyde dazote
insuffisance surrénale relative
Dysfonction myocardique
?
pas tant par lischémie myocardique
que par leffet de facteurs dépresseurs
myocardiques
TNFa IL1b cytokines
circulants
29
A l'étage de la macro circulation
état de choc septique
Adjonction à une préparation de cardiomyocytes de
rats de sérum provenant de différents types de
patients
30
A l'étage de la macro circulation
état de choc septique
Diminution de la réponse vasculaire aux signaux
vasopresseurs
?
monoxyde dazote
insuffisance surrénale relative
Dysfonction myocardique
?
pas tant par lischémie myocardique
que par leffet de facteurs dépresseurs
myocardiques
TNFa IL1b cytokines
circulants
cellulaires
NO
31
Physiopathologie des états de choc
Pour éviter la nécrose cellulaire, de nombreux
mécanismes de défense sont mis en jeu
à létage de la macro circulation et du cur
à létage de la micro circulation
à létage de la cellule
32
A létage de la micro circulation
quelques définitions
Extraction en O2 EO2
Transport artériel en O2 TaO2
Consommation en O2 VO2
33
A létage de la micro circulation
Extraction en O2 EO2
Transport artériel en O2 TaO2
Consommation en O2 VO2
But de ladaptation microvasculaire
maintenir la consommation en oxygène alors que le
transport en oxygène a baissé
34
A létage de la micro circulation
relation TaO2 VO2
ce qu'on pourrait croire
V O2
Ta O2
35
Nelson et al., J Appl Physiol, 1987
36
A létage de la micro circulation
relation TaO2 VO2
2 zones
V O2
Indépendance V O2 Ta O2
Dépendance V O2 Ta O2
Ta O2
37
A létage de la micro circulation
relation TaO2 VO2
? extraction en O2
38
A létage de la micro circulation
relation TaO2 VO2
2 zones
V O2
production ATP besoins en ATP
production ATP ltlt besoins en ATP
métabolisme aérobie
métabolisme anaérobie
? lactates
Ta O2
39
Nelson et al., J Appl Physiol, 1987
40
A létage de la micro circulation
mécanismes de ? EO2
Vasodilatation de la microcirculation
recrutement de capillaires qui sont normalement
fermés
? augmentation de la surface de diffusion de lO2
41
A létage de la micro circulation
mécanismes de ? EO2
Vasodilatation de la microcirculation
recrutement de capillaires qui sont normalement
fermés
augmentation de la surface de diffusion de lO2
42
A létage de la micro circulation
mécanismes de ? EO2
Vasodilatation de la microcirculation
sous leffet de substances vasodilatatrices
produites localement
phénomène de  lauto-régulation métabolique 
depuis la cellule adénosine prostaglandines
depuis lendothélium vasculaire NO
43
A létage de la micro circulation
mécanismes de ? EO2
Q D P / R
Débit local de perfusion
Pression de perfusion
44
A létage de la micro circulation
mécanismes de ? EO2
Q D P / R
Débit local de perfusion
Pression de perfusion
45
A létage de la micro circulation
mécanismes de ? EO2
Débit local de perfusion
auto-régulation métabolique
Pression de perfusion
46
A létage de la micro circulation
Diminution de la pression artérielle
Stimulation sympathique a1
47
A létage de la micro circulation
partition du débit cardiaque
Diminution de la pression artérielle
Auto-régulation métabolique
Stimulation sympathique a1
48
A létage de la micro circulation
partition du débit cardiaque
POD
très sensibles à lauto-régulation métabolique
très sensibles à la stimulation sympathique
peu sensibles à lauto-régulation métabolique
moins sensibles à la stimulation sympathique
le débit cardiaque est "partagé"
49
A létage de la micro circulation
partition du débit cardiaque
Débit local de perfusion ( de la valeur
physiologique)
100
30
80
120
Pression de perfusion (mmHg)
50
A létage de la micro circulation
Ladaptation microvasculaire est responsable
du maintien de la consommation en oxygène alors
que le transport est diminué
?
de la partition du débit cardiaque entre les
organes
?
lors des chocs "convectifs"
mais pas lors des chocs "distributifs"
51
A létage de la micro circulation
état de choc septique
52
CONTROL DOG 2
ENDOTOXIN DOG 2
20
40
Nelson et al., J Appl Physiol, 1988
53
CONTROL DOG 2
ENDOTOXIN DOG 2
20
40
Nelson et al., J Appl Physiol, 1988
54
A létage de la micro circulation
état de choc septique
V O2
Ta O2 critique
55
A létage de la micro circulation
état de choc septique
SvO2
?
Extraction en O2 EO2
Transport artériel en O2 TaO2
?
56
A létage de la micro circulation
état de choc septique
57
état de choc septique
maldistribution du débit sanguin
Obstruction des microvaisseaux
diminution de la déformabilité des hématies
augmentation de la fraction des PNN activés
activation de lagrégation intercellulaire
et de ladhésivité endothéliale
apparition de microthrombi
58
état de choc septique
maldistribution du débit sanguin
Obstruction des microvaisseaux
59
état de choc septique
maldistribution du débit sanguin
Anomalies du système du NO expression
inhomogène de la NO synthase
60
état de choc septique
maldistribution du débit sanguin
Ince C. Crit Care 2005
61
état de choc septique
maldistribution du débit sanguin
62
état de choc septique
maldistribution du débit sanguin
Obstruction des microvaisseaux
63
état de choc septique
maldistribution du débit sanguin
Obstruction des microvaisseaux
création de shunt artério-veineux
zones hypoxiques
altération des capacités dextraction de lO2
64
état de choc septique
maldistribution du débit sanguin
dysoxie cellulaire
65
état de choc septique
dysoxie cellulaire
King et al., Crit Care Med 1999
66
état de choc septique
2 phénomènes
maldistribution du débit sanguin
?
?
hypoxie cytopathique
?
67
A létage de la cellule
Métabolisme aérobie
Cyt
glucose
1
ADP Pi H
ATP
pyruvate
acetyl Co A
38
Mit
ATP
phosphorylation oxydative
NAD
NADH
ADP Pi
68
A létage de la cellule
69
A létage de la cellule
Métabolisme aérobie
Cyt
glucose
pyruvate
néoglucogénèse
hépatique
cortex rénal
70
A létage de la cellule
Métabolisme anaérobie
Cyt
glucose
ADP Pi H
ATP
pyruvate
acetyl Co A
Mit
ATP
NAD
cytochromes
NADH
O2
ADP Pi
71
A létage de la cellule
Métabolisme anaérobie
Cyt
glucose
ADP Pi H
ATP
pyruvate
acetyl Co A
Mit
ATP
NAD
cytochromes
NADH
ADP Pi
72
A létage de la cellule
Métabolisme anaérobie
Cyt
glucose
pyruvate
73
A létage de la cellule
état de choc septique
Dysfonction mitochondriale
NO NO2/NO3 endotoxine radicaux libres oxygénés
74
état de choc septique
dysoxie cellulaire
Altération de la fonction mitochondriale
cytopathie mitochondriale
indépendamment de la maldistribution vasculaire
due à
diminution dexpression des protéines
mitochondriales
lésions mitochondriales
NO
radicaux oxygénés
IL 1a
TNFa
75
état de choc septique
A létage de la micro circulation
Maldistribution du débit sanguin
Altération de la fonction mitochondriale
altération des capacités dextraction en O2
?
La part respective de ces 2 mécanismes reste
discutée
76
A létage de la cellule
état de choc septique
Lactatémie
usuellement considérée comme un marqueur du
métabolisme anaérobie lors de lhypoxie cellulaire
vrai probablement lors du choc cardiogénique ou
hypovolémique
même si la lactatémie peut augmenter du fait
du déficit des émonctoires rénal et hépatique
de la production de lactate par des organes tels
le poumon en cas de SDRA
probablement pas le territoire splanchnique
77
A létage de la cellule
état de choc septique
Lactatémie
usuellement considérée comme un marqueur du
métabolisme anaérobie lors de lhypoxie cellulaire
vrai probablement lors du choc cardiogénique ou
hypovolémique
mais pas lors du choc septique
78
glycogène
b2
AMP cyclase

AMPc
ADP
Na/K ATPase
ATP
pyruvate
lactate
79
microcathéter dans le muscle de patients
septiques perfusé avec du ringer sans lactate ou
idem de la ouabaine
Levy et al., Lancet 2005
80
A létage de la cellule
état de choc septique
Lactatémie
lélévation de la lactatémie est plus le marqueur
dune adaptation métabolique au stress
que le simple marqueur de la mise en jeu du
métabolisme anaérobie
81
Etats de choc une classification théorique ?
États de choc septique - hypovolémie
relative - défaillance cardiaque
États de chocs hypovolémique et cardiogénique -
mise en jeu rapide de l inflammation cytokines
pro-inflammatoires - phénomènes d ischémie
reperfusion formes actives de l O2
Intrication complexe des mécanismes convectif et
distributif