AKUT BЦBREK HASARI (AKUT BЦBREK YETERSIZLIGI)

1
AKUT BÖBREK HASARI(AKUT BÖBREK YETERSIZLIGI)

• Dr. Sehsuvar Ertürk
• Ankara Üniversitesi Tip Fakültesi
• Nefroloji Bilim Dali

2
Tanim

• Glomerüler filtrasyon hizinin
  saatler-haftalar içerisinde azalmasi sonucunda
  kanda nitrojen yikim ürünlerinin birikimi ile
  karakterize bir sendromdur.

3
Isimlendirme

• Akut böbrek hasari
• (AKI, acute kidney injury)
• Akut azotemi
• Akut böbrek yetersizligi
• (ARF, acute renal failure)
• Diyaliz gerektiren intrensek hasar -çogunlukla
  ATN-

4
Çesitli ABH tanimlamalari

• sCr 48 saatte 0.5 artis
• sCr 48 saatte 1.0 artis
• sCr gt0.3 ve gt20 artis
• sCrgt0.3 artis (gt1.4)
• sCr 50 artis (gt1.4)
• sCr 50 artis (gt2.0)
• sCr 25 artis (gt2.0)

• Bazal sCr
• lt2.0 ? 0.9 (gt2.0) ?2.0 ? 1.5 artis
• Bazal sCr
• ?1.9 ? 0.5
• 2.0-4.9 ? 1.0
• ?5.0 ? 1.5 artis

5
RIFLE tanimlamasi
GFR kriteri Idrar volümü kriteri
Sensitif Spesifik
Risk Injury Failure Loss ESRD
lt0.5 ml/kg/s x6 saat
SCr x1.5 veya GFR azalisigt25
lt0.5 ml/kg/saat x12 saat
SCr x2 veya GFR azalisigt50
lt0.3 ml/kg/s x24 saat veya Anüri x12 s
SCr x3 veya GFR azalisigt75 veya sCre ?4
Tam fx kaybigt1 ay
ESRDgt3 ay
6
RIFLE tanimlamasi-ek önerileri

• ABHnin ortaya çikis yeri (pathology, P)
• Hastane disi ? 0
• Hastane ? 1
• YBÜ ? 2
• Sebep (causal faktör, C)
• Önceden KBH yok ? 0
• KBH var(evresi) ? 1(x)

7
RIFLE-Örnek

• 50 yasinda erkek, önceden renal fonksiyonlari
  normal, travma sonrasi GFR gt50 azalmis, YBÜnde,
  sepsis-solunum yetersizligi mevcut
• RIFLE I P2 C0(0)
• Preop GFR 50 ml/dk olan 60 yasinda kadin,
  kardiyak cerrahi sonrasi ABH, 24 saattir anürik
• RIFLE F P1 C1(3)

8
RIFLE-klinik uygulama
9
Epidemiyoloji

• Siklik
• Genel toplumda lt1
• Hastanede 2-7
• YBÜde 5-30
• Mortalite
• Komplike olmayan ABH lt5-10
• YBÜde, oligürik, RRT gerektiren, böbrek disi
  organ yetersizligi olan ABH 40-90 (En kötü
  prognoz sepsisle birlikte oldugunda)

10
Etyoloji

• Prerenal azotemi
• (55-60)
• Renal -intrinsik- ABY
• (35-40)
• En sik tipi iskemik ya da toksik ATN
• Postrenal azotemi
• lt5

11
Prerenal azotemi sebepleri

• Intravasküler volüm azalmasi (hipovolemi)
• Hemoraji, GIS, Renal, Cild, 3. bosluk
• Kalp debisi azalmasi
• Kalp pompa gücü azalmasi, pulmoner emboli
• Sistemik vazodilatasyon
• Sepsis, KC yetmezligi, Anaflaksi, Ilaçlar
• Renal vazokonstriksiyon
• Sepsis, KC hastaligi, Hiperglisemi, CSA, NA
• Otoregülasyon ve GFRyi bozabilen ilaçlar
• ACE inhibitörleri, NSAI ilaçlar

12
Renal ABH sebepleri

• Iskemik ve toksik ATN
• Büyük damarlar
• Tromboz, ateroemboli, disseksiyon, vaskülit,
  kompresyon
• Glomerül ve renal mikrovaskülatür
• Inflamatuvar (Akut veya RPGN, Rejeksiyon,
  Radyasyon)
• Vazospastik (Malign HT, Gebelik toksemisi,
  Skleroderma)
• Hematolojik (HUS/TTP, DIC, Hiperviskozite)
• Tübülointersitisyum
• Allerjik intersitisyel nefrit (NSAID, AB)
• Infeksiyöz (viral, fungal, bakteriyel)
• Akut sellüler rejeksiyon
• Infiltrasyon (Lenfoma, lösemi, sarkoid)

13
Nefrotoksik ATN sebepleri

• Ekzojen
• Antibiyotikler
• (Asiklovir, aminoglikozid, ampho B)
• Organik çözücüler
• (Etilen glikol, toluen)
• Zehirler
• (Yilan sokmasi)
• Kemoterapötikler
• (Sisplatin, ifosfamid)
• Radyokontrastlar
• Bakteriyel toksinler

• Endojen
• Myoglobin (Rabdomiyoliz)
• Hemoglobin
• (Hemoliz)
• Ürik asit ve myeloma hafif zincirleri

14
Postrenal azotemi sebepleri

• Mesane boynu
• Prostatik hastalik (hipertrofi, neoplazi,
  infeksiyon) Nörojenik mesane, Antikolinerjikler
• Üretral (valv, striktür)
• Üreteral
• Intra (Tas, pihti, spazmli üretrit)
• Ekstra (Malignite, retroperitoneal fibrozis,
  ligasyon)

15
Prerenal azotemi fizyopatolojisi
Etkin dolaskan volüm eksikligi
Baroreseptör aktivasyonu
AII
NA
ADH
Vazokostriksiyon/Mezansiyal kontraksiyon
PG
GFR azalmasi
Otoreg
(-)
NO
16
Iskemik renal hasar
Hemodinamik bozukluklar
Tübül hasari
Tikanma
Geri kaçis
Mezansiyal Kontr.
Vazokonst.
Medüller Konjesyon
KUF
RPF Pgc
GFR
17
Iskemik hücre hasari mekanizmalari

• ATP azalmasi
• Hücre iskeletinin bozulmasi
• Mikrozomal pompa fonksiyonlarinin bozulmasi
• Elektrolit içeriginde degisme, Hücre sismesi,
  Ca artisi,
• Asidoz
• Enzim aktivasyonu
• Fosfolipaz, proteaz
• Reperfüzyon hasari
• Dis medüller hipoksi, ROS olusumu, Asidozun
  düzelmesi

18
ATN seyri

• Baslangiç
• Iskemik ya da toksik hasara maruziyet
• Saatler, günler
• Idame
• Üremik komplikasyonlarin ortaya çikmasi
• 1-2 hafta (nadiren 4-6 hafta)
• Iyilesme
• Rejenerasyon ve renal fonksiyonlarin
  
• normale dönmesi

19
ABHde fizyopatolojik degisiklikler

• Sodyum, potasyum ve su atiliminda bozukluk
• Divalan katyon metabolizmasi bozuklugu
• Üriner asidifikasyon bozuklugu
• Nitrojen yikim ürünlerinin birikimi

20
ABHnin komplikasyonlari

• Metabolik (Hiperkalemi, Asidoz, Hiponatremi,
  Hipokalsemi, Hipermagnezemi, Hiperfosfatemi,
  hiperürisemi)
• Kardiyovasküler (HT, Pulmoner ödem, Aritmi, MI,
  Perikardit, Pulmoner emboli, Pnömonitis
• GIS (Bulanti, kusma, malnütrisyon, Gastrit,
  Ülser, Kanama, Stomatit, Gingivit, Pankreatit)
• Nörolojik (Irritabilite, Asteriksis, Konvülsiyon,
  Mental degisiklikler, Somnolans, Koma)
• Hematolojik (Anemi, Kanama)
• Infeksiyöz (Pnömoni, Yara, IV giris, Üriner
  trakt, Sepsis)
• Diger (Hiçkirik, Insülin direnci, PTH artisi,
  Dvit azalmasi)

21
ABH-tanisal yaklasim

• Klinik degerlendirme (Öykü ve fizik muayene)
• Idrar tetkiki
• Biyokimyasal ve hematolojik incelemeler
• Özel incelemeler
• Idrar kimyasi, immünelektroforez
• Serolojik testler (anti-GBM Ab, ANCA, ANA, C)
• Radyolojik (DÜSG, US, Anjiyografi)
• Renal biyopsi

22
ABHde anüri sebepleri

• Üriner traktin tam obstrüksiyonu
• Renal arterlerin oklüzyonu
• Agir proliferatif glomerülonefrit
• Vaskülit
• Bilateral kortikal nekroz

23
Böbrek yetersizligi indeksleri
24
ABH tedavisi

• Sivi-elektrolit dengesinin düzenlenmesi
• Asidozun düzeltilmesi
• Üremik komplikasyonlarin düzeltilmesi
• Kullanilan ilaçlarin ayarlanmasi
• Beslenme durumunun düzeltilmesi
• Renal Replasman Tedavisi

25
ABHde diger tedaviler

• Renal kan akiminin arttirilmasi (Dopamin, ANP,
  loop diüretikler)
• Tübüler obstrüksiyonun çözülmesi (mannitol, loop
  diüretikler)
• Epitelyal hücre sismesinin azaltilmasi (mannitol)
• ATP ve oksijen gereksiniminin azaltilmasi (loop
  diüretikler)
• ATP düzeylerinin arttirilmasi (MgATP)
• Reaktif oksijen türevlerinin temizlenmesi
  (Katalaz, mannitol)
• Intrasellüler kalsiyum birikiminin önlenmesi
  (kalsiyum kanal blokerleri)
• Lökosit-endotel adezyonunun baskilanmasi
  (anti-CD18, anti-ICAM-1 antikorlari)
• Sellüler rejenerasyonun uyarilmasi (aminoasit
  infüzyonu)

26
Diüretikler?

• Idrar volümünü arttiriyor
• Sagkalim ve renal iyilesmeye etkisiz
• HD seans sayisi ve süresine etkisiz

Yararsiz
27
Renal doz dopamin?

• 0.5-2 mikrog/kg/dk (doz-konsantrasyon korele
  degil)
• Sagkalima etkisiz (septik sokta mortalite daha
  fazla)
• Renal fonksiyona etkisiz
• Aritmi, immün baskilanma, barsak iskemisi riski
  var

Kullanilmamali!
28
ABHde RRT endikasyonlari

• Kontrolsüz hipervolemi ve hipertansiyon
• Konservatif tedaviye dirençli hiperkalemi ve
  asidoz
• Intoksikasyonlar
• Üremik belirti ve bulgular
• Ansefalopati
• Perikardit
• Kanama diyatezi
• A (asit-baz) E (elektrolit-K), I
  (intoksikasyon), O (overload), U (uremia)

29
RRT sekli

• Aralikli hemodiyaliz (IHD)
• Uzun süreli günlük hemodiyaliz (EDD)
• Sürekli hemofiltrasyon (CVVH)

30
IHD/CRRT karsilastirilmasi

• Çok merkezli randomize gözlemsel çalisma
• PICARD (The Program to Improve Care in Acute
  Renal Disease)
• 398 hasta (CRRT 206, IHD 192)
• 30. Günde sagkalim
• CRRT 45
• IHD 58 (p0.006)
• CRRT için -düzeltilmis- mortalite risk orani
• 1.82 (1.26-2.62)

Cho KC, et al. J Am Soc Nephrol 173132-38, 2006
31
ABHde prognoz

• RRT gerektiren, oligürik intrinsik renal ABHnin
  mortalitesi yaklasik 50dir!
• Tani sirasinda oligüri ve serum Kregt3 mg/dl kötü
  prognozu gösterir
• Hastalarin 13.8inde SDBY gelisir

32
Sonuç

• ABH, hastanede yatan hastalarda sik karsilasilan,
  özellikle diger organ sistemlerinde de
  yetersizlik oldugunda mortalitesi yüksek olan bir
  sendromdur.
• Son zamanlarda gelistirilen tanimlamalar ile
  uygun tedavi yaklasimlari, gelecekte bu
  hastalarin sag kalimini iyilestirebilecektir.