Presentaci

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ENFERMEDAD INTERSTICIAL DIFUSA Fibrosis
pulmonar idiopática Enfermedad del
colágeno vascular Neumoconiosis
Sarcoidosis Neumonitis por
hipersensibilidad Enfermedad intersticial
asociada a bronquiolitis respiratoria ENFERMEDAD
DE ORIGEN VASCULAR Embolismo, hemorragia e
infarto Hipertensión Síndrome de
hemorragia pulmonar INFECCIONES PULMONARES
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ENFERMEDAD INTERSTICIAL DIFUSA
FIBROSANTES Fibrosis pulmonar idiopática
(neumonía intersticial usual) (15) Neumonía
intersticial inespecífica Neumonía organizante
criptogenética Asociada a enfermedades del
colágeno vascular (10) Neumoconiosis (25)
Asociada a tratamientos (radiación,
fármacos) GRANULOMATOSAS Sarcoidosis
(20) Neumonitis por hipersensibilidad
TABACO-ASOCIADA Neumonía intersticial
descamativa Bronquiolitis respiratoria-enferme
dad intersticial
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Neumopatías restrictivas crónicas
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FIBROSIS PULMONAR IDIÓPATICA
Síndrome clínico-patológico Pacientes de 40-70
años. Disnea insidiosa Supervivencia media 3
años Morfología ( patrón de neumonía
intersticial usual) Pulmones firmes y
superficie pleural irregular (empedrado)
Lóbulos inferiores, áreas subpleurales y septos
interlobul. Lesión básica y precoz son los
focos fibroblásticos Fibrosis parcheada con
diferente cronología Patrón en panal de abeja
(colapso de paredes alveolares y formación de
quistes Patogenia ciclos repetidos de injuria
alveolar de etiología
desconocida
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Neumonía intersticial usual
6
Fibrosis pulmonar idiopática
Foco fibroblástico
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NEUMONÍA ORGANIZANTE CRIPTOGENÉTICA Bronquiolitis
obliterante con neumonía organizativa (Bono)
Etiología desconocida Clínica Tos, disnea. RX
áreas consolidación bronquiolar y
subpleural Patología pseudopólipos fibrosos en
ductos alveolares, alvéolos y menor medida
en bronquiolos, en la misma fase evolutiva Puede
haber recuperación sola o con tratamiento
esteroideo.
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ENFERMEDADES DEL COLÁGENO VASCULAR
.Lupus eritematoso sistém. Pleuritis
(50) Neumonitis aguda lúpica (DAD) Hemorragia
(2). Fibrosis intersticial
.Complicaciones comunes .Puede ser el comienzo o
aparecer en el curso .Solapamiento de patrones
. Esclerodermia Fibrosis intersticial
(80) Hipertensión pulmonar (15-50)
. A. Reumatoide Pleuritis (20) Fibrosis
intersticial difusa Nódulos reumatoides COP
(boop) Hipertensión
.Dermatomiositis/polimis. Neumonía por
aspiración (20) Fibrosis intersticial (5-30)
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NEUMOCONIOSIS

• Enfermedades pulmonares causadas por el depósito
  de
• polvo inorgánico y orgánico inhalado, en el
  lugar de
• trabajo
• Fibrosis
• Desarrollo en décadas
• Toxicidad relacionada con el polvo y respuesta
  del huésped
• Polvo 1-5 mmicras, cantidad y naturaleza del
  polvo
• Huésped Eficacia de mecanismos de aclaramiento
• y susceptibilidad individual
• Patología diagnóstica nódulos silicóticos y los
  asbestos
• Patología de sospecha confirmación hª clínica

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NEUMOCONIOSIS
Polvo de carbón Antracosis
Máculas y nódulos
Fibrosis masiva progresiva
Síndrome de
Caplan Sílice Silicosis.
Síndrome de Caplan Asbesto
Asbestosis (fibrosis intersticial)
Placas fibrosas pleurales,
derrames
Mesotelioma. Ca. de pulmón etc. Berilio
Beriliosis aguda. Granulomatosis
Ca. pulmón Óxido
de Fe Siderosis

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ANTRACOSIS
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Antracosis
Linfáticos pulmón Bronquios Ganglios Pleura
Máculas Y nódulos 1-2mm Poca altera ción
funcional
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Máculas y nódulos
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Fibrosis masiva Progresiva Años de
contacto Múltiples lesiones 2-10 cms polvo
de carbón fibrosis cavitación. LS Disfunción
pulmonar Severa Cor pulmonale
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SILICOSIS AVANZADA (FMP)
Lóbulos superiores
Nódulo silicótico
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Nódulo silicótico
Fibrosis concéntrica con partículas de
sílice (luz polarizada)
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Cuerpo de asbesto
ASBESTOSIS Fibrosis pulmonar difusa Lóbulos
inferiores
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ASBESTOSIS
Placas pleurales Pleura parietal
No cuerpos de asbesto
Mesotelioma Ca. Pulmón
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SARCOIDOSIS
Es una enfermedad sistémica granulomatosa Etiologí
a desconocida Afectación 90 ganglios hiliares y
pulmón.
Base inmunológica. Predisposición
genética CD4/CD8 de 5/1 a 15/1 en alvéolos.
citoquinas (IL-2 e Interf. gamma, IL-8, TNF
Hipergammaglobulinemia policlonal
Pulmón Granulomas no necrotizantes linfáticos,
vasos y bronquios Nódulos de 1 a 2 cms.
Ganglios hiliares y mediastínicos Piel (50),
Bazo (75), Hígado, Ojos (50) Clínica muy
variable. 70 se recuperan
20
Sarcoidosis pulmonar
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NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Espectro de lesiones pulmonares,
predominantemente intersticiales y
granulomatosas. Representan una reacción
inmunológica por exposición intensa y prolongada
a polvos orgánicos inhalados.
Hipersensibilidad III (c.inmunes) y tipo IV
(granulomas) (Pulmón del granjero, pulmón del
criador de palomas, pulmón del aire
acondicionado) Fiebre, disnea y tos
exposición Fallo respiratorio
progresivo Lesión inicial en el alvéolo
(alveolitis alérgica extrínseca) Distribución
peribronquiolar. Granulomas sin necrosis en 2/3
pacientes y neumonitis intersticial
Fibrosis
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Neumonitis por hipersensibilidad
Granulomas no necrotizantes pequeños
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ENFERMEDAD INTERSTICIAL ASOCIADA A
BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA
La BR es una lesión histológica común en
fumadores de cigarrillos.
Clínica Disnea y tos en fumador
40-50a Función pulmonar alterada
Lesiones de imagen Morfología
Lesiones focales bronquiolocentrícas Agregados de
macrófagos con polvo En bronquiolos respiratorios
de 1º y 2º orden, ductos alveolares y alvéolos
adyacentes Leve inflamación y fibrosis
peribronquiolar Recuperación con el cese del
tabaco
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PROTEINOSIS ALVEOLAR
Acumulación de surfactante acelular en los
alvéolos y espacio bronquiolar Adquirida
etiología desconocida y no familiar. 90 casos
Ac. Anti-GM-CSF Congénita En
algunos casos base genética Secundaria Silicosis
a., intolerancia a proteínas, tumores
Pulmones Peso y volumen Espacio alveolar
relleno con precipitado granular, denso PAS,
Clínica Disnea de comienzo insidioso, tos y
abundantes esputos de aspecto gelatinoso Infeccion
es secundarias Curan algunos pacientes
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ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULAR
. EMBOLISMO PULMONAR, HEMORRAGIA E
INFARTO . HIPERTENSIÓN PULMONAR . SÍNDROMES DE
HEMORRAGIA PULMONAR DIFUSA
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EMBOLISMO PULMONAR, HEMORRAGIA E INFARTO
Los trombos de a. pulmonares son casi siempre de
origen embólico. OrigenVenas profundas de las
piernas 95 Incidencia autopsia 1 en
pacientes hospitalizados generales
30-65 quemaduras, trauma o
fracturas Complicación Pacientes con
cardiopatía o cáncer
Inmovilizaciones por días o semanas (fract.
cadera)
Hipercoagulabilidad primaria y secundaria Consecue
ncias fisiopatologícas Factores Tamaño del vaso
ocluido, Extensión de
obstrucción del flujo s.,
del nº del émbolos y del estado cardiovascular
Consecuencias Compromiso respiratorio (área no
perfundida) Compromiso
hemodinámico resistencia
al flujo sanguíneo pulmonar

hipertensión pulmonar fallo cardiaco D.

27
Trombo ME
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EMBOLISMOS E INFARTO PULMONARES
Morfología
E. Arteria pulmonar principal o ramas mayores
Muerte Bloqueo
sanguíneo al pulmón Fallo
cardiaco derecho (COR pulmonale agudo) E.
Arteria pulmonar pequeña Estado cardiovascular
bueno A. Bronquial suplencia
HEMORRAGIA resolución E. cardiovascular
malo (enfer. cardiaca o pulmonar)
INFARTO Infarto No jóvenes. Lóbulos inferiores
(3/4 partes de los infartos) macro Tamaños
variables. Triangular. Base hacia la pleura
Rojo (48h) Pálido (lisis Hgb) Blanco (cicatriz
fibrosa) Histología necrosis isquémica E.
Infarto séptico . E. múltiples
Hipertensión
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Infarto periférico
Trombo en a. pulmonar
30
INFARTOS MÚLTIPLES
TROMBO ORGANIZADO
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Evolución clínica de Tromboembolia pulmonar

• La mayoría no dan clínica porque son pequeñas y
  se eliminan por actividad fibrinolítica
• En 5 muerte súbita (cor pulmonale agudo)
• Infarto disnea
• Riesgo aumentado de sufrir una nueva embolia

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HIPERTENSIÓN PULMONAR
. ¼ presión sistémica . Primaria o idiopática (
esporádica, familiar, BMPR2) .
Secundaria EPOC, intersticial, cardiaca
congénita y adquirida,
tromboembol. recurrente, y
enfermedades autoinmunes . Morfología
Solapamiento entre primaria y secundaria
Arteriolas y a. pequeñas
(30-400mmicras)
Hipertrofia media fibrosis intimal
de la luz a.
pulmonar plexogénica . Clínica Disnea y fatiga

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Hipertensión Hipertrofia de la media Fibrosis
intimal Disminución de la luz
Arteriolas y a. pequeñas (30-400)
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SÍNDROMES DE HEMORRAGIA PULMONAR
Síndrome de Goodpasture E. autoinmune rara
(AutoAc. Cadena alfa3 colágenoIV) Neumonitis
intersticial necrotizante hemorrágica
glomerulonefritis rápidamente progresiva
Hombres jóvenes. Hemoptisis, síntomas
respiratorios RX consolidación
Hemosiderosis pulmonar idiopática
Hemorragia alveolar difusa intermitente
Comienzo insidioso, tos productiva, hemoptisis,
anemia Hemorragia y hemosiderosis Niños
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GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Enfermedad autoinmune (vasculitis
necrotizante) Granulomas necrotizantes agudos en
t. respiratorio sup e inf. Vasculitis
necrotizante o granulomatosa Glomerulonefritis
necrotizante
Vasculitis necrotizante
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INFECCIONES PULMONARES
. Las infecciones del tracto respiratorio son
las más frecuentes del organismo . Virus
mayoría de infecciones del tracto superior
(resfriado común y faringitis) .
Bacterias, virus, mycoplasma y hongos
mayoría de infecciones del tracto r.
inferior (neumonía) . Neumonía infección del
parénquima pulmonar
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NEUMONÍA
Mecanismos de defensa están deteriorados
Pérdida o supresión del reflejo de la tos
Lesión en el aparato mucociliar
Interferencia con a. bactericída y fagocitaria de
macrófagos alveolares
Congestión y edema pulmonar
Acumulación de secreciones La resistencia del
paciente está disminuida Déficit
inmunitarios Enfermedades
crónicas Vía de entrada Tracto respiratorio
superior Vía
hematógena
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NEUMONÍA CLASIFICACIÓN

• Neumonía aguda adquirida en la
• comunidad
• Neumonía atípica
• Neumonía nosocomial
• Neumonía por aspiración
• Neumonía en pacientes inmunodeprimidos

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NEUMONÍA AGUDA ADQURIDA EN LA
COMUNIDAD
Etiología Estreptococo pneumoniae (neumococo)
Hemofilus influenza
Moraxela catarralis
Estafilococo aureus. Legionela
neumofila Klebsiela neumoniae
Morfología Bronconeumonía
Consolidación lobulillar
Neumonía lobar
Lobar
40
Neumonía lobar
Bronconeumonía
41
Neumonía morfología
Consolidación lobulillar
CONSOLIDACIÓN LOBAR
42
NEUMONÍA AGUDA
Morfología,Fases Congestión
Hepatización roja
Hepatización gris
Resolución Complicac
iones Destrucción del tejido necrosis
absceso Extensión
infección a pleura empiema
Organización Diseminación
bacteriémica
Clínica Comienzo brusco, fiebre alta y tos
productiva Dolor pleurítico
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NEUMONÍA AGUDA
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NEUMONIA ATÍPICA de la COMUNIDAD
Etiología Micoplasma neumoniae
Virus influenza A y B, adenovirus, VSR,
rinovirus, etc Clamidia neumoniae y
la Coxiela burnetti
indeterminada Morfología Focal o lobar o
bilateral Histología Patrón intersticial de la
inflamación, predominante en
paredes alveolares Septos
alveolares ensanchados con inflamación
Exudado intraalveolar y membranas
hialinas
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NEUMONÍA NOSOCOMIAL
. Neumonía adquirida en un ingreso en
hospital . Enfermedad subyacente,
inmunosupresión, terapia antibiótica de larga
evolución y ventilación mecánica . Gram -
Enterobacterias y pseudomonas
Estafilococo
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NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
Aspiración de material gástrico Vómitos
repetición, coma , etc Tipo Química y
bacteriana (varios tipos de aerobios)
Morfología Necrotizante ABSCESO
Curso clínico fatal
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ABSCESO PULMONAR
Proceso supurativo con necrosis Aspiración
material infectado Émbolos sépticos Neumonía
abscesificada Neoplasia Misceláneas Morfología
escasos mm a cavidades de 5-6cms. Aislados o
múltiples Destrucción supurativa del parénquima

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ABSCESO COMPLICACIÓN BRONCONEUMONÍA
Destrucción supurativa Absceso
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TUBERCULOSIS
Etiología Micobacteria tuberculosa
M. Bovis Infección con M.Tuberculosis
hipersensibilidad retardada M. Tuberculosa
macrófagos replicación (3
s) Respuesta de linfocitos Th1 activac. de
macrófagos Bactericida IFN-gamma
granulomas y
necrosis caseosa
50
Tuberculosis
51
TUBERCULOSIS
Bacilos ácido Alcohol resistentes
Granuloma epiteliode
c. Langhan
Tubérculo caseoso
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TUBERCULOSIS MORFOLOGÍA
Primaria Pulmonar LS o LI, subpleural
Complejo de Ghon nódulo en parénquima y
ganglio Diseminación a otros órganos
95 se detiene la infección
(inmunidad celular) Secundaria Foco 1-2cms.
Apical Activas tubérculos
coalescentes necrosis central TB Pulmonar
progresiva Mayores e
inmunodeprimidos. Lesión
apical agrandada TB miliar diseminación por
linfáticos Lesiones de
2mm a través de todo el pulmón
Derrame pleural, empiema, Tb endobronquial Tb
ósea, meninges etc, aisladas. Linfadenitis

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PULMONAR P ROGRESIVA
TUBERCULOSI S
54
TUBERCULOSIS MILIAR
55
NEUMONÍA PACIENTE
INMUNODEPRIMIDO
Comunes Citomegalovirus
Neumocistis carinii
Aspergilus Cándida
albica Estafilococo
aureus No comunes Criptococo
Mucor
Son comunes en estos pacientes Alta
mortalidad
56
NEUMONITIS CITOMEGALOVIRUS
57
NEUMONITIS POR HERPES VIRUS
58
NEUMONÍA POR ASPERGILLUS
59
Neumocistis carini
60
Nóbel Medicina 09