PATHOLOGIE OSSEUSE.

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PATHOLOGIE OSSEUSE.
2
Maladie de Paget
3
Maladie de Paget

• 1877 sir Georges Paget
• Dystrophie poly-osseuse chronique remodelage
  osseux accéléré avec résorption et reconstruction
  anarchique des travées osseuses
• Terrain hommegt50 ans
• Etiologie inconnue (traumatisme antérieur?
  Formes familiales? Virus de la rougeole?)

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Maladie de Paget

• Circonstances de découverte
• - osseuses tête de lion
• -Douleurs céphalées, douleurs osseuses
  contemporaines des poussées
• -Troubles vasomoteurs peau chaude.
• Biologie
• -Rarement modification du métabolisme
  phospho-calcique
• -Elévation des phosphatases alcalines,
  hydroxyprolinurie

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Maladie de Paget

• Signes radiologiques élémentaires
• - Epaississement de la corticale surtout
  la partie convexe des os longs des MI
• -Aspect fibrillaire de la trame travées
  épaissies et moins nombreuses
• -Dédifférenciation cortico-médullaire
• - Bouleversement architectural
  sensibilité aux pressions stato-dynamiques
• - Aspect ouaté

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Maladie de Paget

• Scintigraphie au Technétium reflet de
  lactivité ostéoblastique hyperfixation
  maximale au niveau du front de résorption.
• Localisations
• - Principalement le bassin, le rachis
  lombaire, lextrémité supérieure des fémurs
• - Maladie généralisée mais pas diffuse

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Maladie de Paget crâne

• Ostéoporose circonscrite (Schuller)
• Hypertrophie des rebords orbitaires
• Atteinte des paires crâniennes (VIII)
• Epaississement asymétrique du crâne

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Ostéoporose circonscrite
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Maladie de Paget Rachis

• Vertèbre en cadre (élargissement de la
  vertèbre)
• Vertèbre ivoire (prostate, lymphome ,
  myélome condensant)
• Déformation en cyphose-scoliose

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Vertèbre en cadre.
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Vertèbre ivoire
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Maladie de Paget Bassin

• Atteinte dun hémi bassin
• Epaississement de la ligne innominée
• Aspect de pseudo-ankylose des articulations
  sacro-iliaques

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Paget atteinte hémi-bassin droit
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Maladie de Paget complications

• Fracture pathologique , fractures de stress
  (convexité des os)
• Transformation sarcomateuse sur lésions
  évoluées (5)
• Compressions radiculaires et médullaires
• Atteinte des nerfs crâniens (surdité)
• Impression basilaire

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Coxopathie pagétique gauche.
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Paget impression basilaire.
17
Paget fémur en crosse.
18
Ostéonécroses épiphysaires
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Ostéonécroses épiphysaires.

• Ischémie locale de los conduisant à la mort
  cellulaire dune région osseuse et à sa
  fragilisation.
• Etiologies
• -alcoolisme
• -corticothérapie
• -dyslipidémies
• -microtraumatismes
• -drépanocytose
• -Vascularites
• -barotraumatismes
• -idiopathique et cetera

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Ostéonécrose épiphysaire.Hanche

• Radiographies stades de Arlet et Ficat
• Stade 1 Normales au début retard sur IRM et
  scintigraphie
• Stade 2 Signes mineurs, ostéopénie de la tête,
  kyste et sclérose
• Stade 3 Fracture sous-chondrale et/ou collapsus
  de la tête
• Stade 4 Arthrose

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Ostéonécrose épiphysaire.Hanche.

• TDM diagnostic plus précoce
• - Signe de lastérisque
• Scintigraphie
• -Stade précoce hypofixation
• -Stade tardif hyperfixation (front
  réparateur autour dune zone hypofixante)

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Ostéonécrose épiphysaire.Hanche

• IRM technique la plus performante. Etendue de
  la nécrose
• Importance des plans frontaux et sagittaux
• 3 types danomalie
• -zone nécrotique céphalique hST1/T2. Ne
  se rehausse pas
• -liseré de démarcation de la sclérose (hS
  T1/T2, démarqué par double ligne HS T2 de
  Mitchell)
• -Œdème médullaire. HS T2

23
Ostéonécrose bilatérale.
24
(No Transcript)
25
Infarctus osseux
26
Infarctus osseux

• Membres inférieurs et métaphyses.
• Souvent multiples et symétriques
• Souvent asymptomatiques
• Etiologies (idem ostéonécrose)
• Radiographies
• - calcifications hétérogènes en motte
  allongées dans laxe de los
• -constantes dans le temps
• TDM liseré de condensation fin festonné,
  entourant le foyer de nécrose

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Ostéochondroses
28
Ostéochondroses

• Ostéonécrose dun noyau épiphysaire chez un
  enfant ou un adolescent
• Maladie de Legg-Perthes-Calve ostéochondrite de
  hanche (3 à 10ans)
• -Au stade de début
• Légère excentration de la tête et
  déminéralisation péri-articulaire
• Clarté linéaire sous-chondrale en coup dongle.
• Diminution de hauteur et condensation discrète du
  noyau fémoral (clichés comparatifs)
• Elargissement de la métaphyse et de linterligne
  articulaire
• Défaut de fixation sur la scintigraphie

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Ostéochondrose de hanche

• Phase détat
• -condensation nette du noyau avec
  aplatissement et fragmentation
• -elargissement et irrègularités
  métaphysaires
• Evolution
• -extension de la destruction du noyau.
• -réparation avec reconstitution dun
  noyau déformé /-
• Séquelles possibles arthrose, coxa vara

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Ostéochondrose de hanche

• Etiologie
• -primitive.
• -Gaucher, drépanocytose, hypothyroïdie,
  corticothérapie
• Diagnostic différentiel
• -synovite aiguë transitoire
• -dysplasie de Meyer

31
(No Transcript)
32
(No Transcript)
33
IRM T1
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Ostéochondroses

• Tubérosité tibiale antérieure Osgood-Shlatter
• Calcanéum Sever
• 2ème métatarsien Freiberg
• Vertèbres maladie de Scheuermann.
• -aspect feuilleté des plateaux
  vertébraux
• -hernies intra spongieuses

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(No Transcript)
36
Epiphysiolyse
37
Epiphysiolyse

• Glissement postéro-interne de lépiphyse fémorale
  supérieure (8 à 15 ans).
• Garçon obèse.
• Survenue progressive.
• Bilatérale dans 10 des cas.

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Epiphysiolyse

• Incidence de face
• -modification des repères épiphysaires /
  ligne de Klein.
• -diminution de hauteur du noyau
  épiphysaire
• Incidence de profil
• -apprécie le déplacement du noyau fémoral.

39
(No Transcript)
40
(No Transcript)
41
(No Transcript)
42
(No Transcript)
43
Infections osseuses
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Infections ostéoarticulaires
45
Définitions

• Ostéomyélite infection osseuse dorigine
  hématogène
• Ostéoarthrite infection articulaire associée à
  une atteinte osseuse
• Ostéite infection osseuse dorigine traumatique
  ou iatrogène

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Ostéomyélite

• Atteinte infectieuse métaphysaire par voie
  hématogène
• Infection de los et de la moelle osseuse
• 3 garçons/ 1 fille
• Age moyen 6 ans

47
Ostéomyélite physiopathologie

• Embols septiques
• Nécrose osseuse
• Phase de réparation

48
Ostéomyélite physiopathologie

• Embols septiques au niveau de la métaphyse
• Phase de nécrose osseuse
• Thromboses vasculaires
• Œdème entraînant une congestion médullaire
  (espace non expansible) et aggravation des
  lésions ischémiques
• Hyperpression favorisant lextension de
  linfection

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Ostéomyélite dissémination vers

• Cortex et périoste abcès sous-périosté
• La cavité médullaire
• Larticulation
• métaphyse intra-articulaire de la hanche de
  lépaule et du coude
• Particularité anatomique avant 1 an les
  vaisseaux diaphysaires traversent la métaphyse et
  atteignent la surface articulaire
• Les parties molles (abcès)

50
Ostéomyélite réparation

• Résorption du tissu de granulation (géode)
• Formation de séquestres (fragments osseux
  dévascularisés du fait du décollement périosté)
• Appositions périostées pleines ou lamellaires
• Déminéralisation de los sain en périphérie puis
  densification

51

• BACTERIEMIE

• NECROSE OSSEUSE

• RESORPTION

52
Abcès sous périosté
53
Ostéite

• Infection par contiguïté, inoculation directe
• Donc, infection des parties molles préalables
• Puis atteinte périostée, apposition
• Extension corticale puis médullaire

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Germes

• Staphylocoque
• Streptocoque
• Bacilles GRAM-
• Mycobactéries (transplantés, vieillards)

55
Terrain

• Lostéomyélite survient surtout chez lenfant et
  le sujet âgé
• Diabète, corticothérapie, déficits immunitaires,
  hépatopathies, insuffisance rénale
• Toxicomanes
• Drépanocytaires (salmonelles)

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Infections ostéoarticulaires aiguës

• Clinique
• Douleur osseuse
• Impotence fonctionnelle
• Syndrome infectieux, la fièvre peut manquer
• Porte dentrée (peau, dents)
• Biologie
• Syndrome inflammatoire
• Parfois pauvre

57
Infections ostéoarticulaires aiguës

• Radiographies standards
• Retard de 7 à 10 jours
• Épaississement et augmentation de densité des
  parties molles au contact de los (précoce)
• Refoulement des fascia graisseux
• Plus tardivement déminéralisation (géodes
  confluentes, à contours flous)
• Appositions périostées
• Arthrite déminéralisation sous chondrale et
  pincement articulaire

58
(No Transcript)
59
10 jours plus tard
60
Infections ostéoarticulaires aiguës

• Scintigraphie au technétium
• Excellente sensibilité
• Positive dés la première semaine
• Atteinte pluri focale
• Ne discerne pas latteinte osseuse de celle des
  parties molles
• Scintigraphie aux leucocytes marqués

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Scintigraphie technetium
62
Infections ostéoarticulaires aiguës

• Tomodensitométrie
• Visualise los et les parties molles
• Permet de guider les biopsies
• Imagerie par résonance magnétique
• Examen le plus sensible et spécifique
• Redresse le diagnostic lorsque les radiographies
  sont normales
• Moins bon que les radio pour les appositions
  périostées

63
Infections ostéoarticulaires aiguës

• Evolution vers
• Guérison et restitution ad integrum
• Chronicité

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Infections ostéoarticulaires chroniques

• Radiographies standards/TDM
• Réactions périostées pleines involucrum
• Densification médullaire
• Ostéolyses /lacunes
• Séquestre fragment osseux dense au sein de
  lésions microgéodiques
• Abcés intraosseux
• Fractures pathologiques
• Abcés des parties molles, fistules

65
involucrum
Geode et séquestre
66
Sequestre osseux
67
Infections ostéoarticulaires chroniques

• Scintigraphie aux leucocytes marquésgttechnétium
  (remaniement aspécifique les deux premières
  années)
• Fistulographie
• IRM

68
Formes particulières

• Infection sur prothèse descellement
• Infection brucellienne sacro-iliaque, genou et
  hanches
• Infection tuberculeuse genou et hanche, rachis.
  Volumineux abcés des parties molles.

69
Infections ostéoarticulaires chroniques

• Douleur parfois absente ou modérée
• Abcés douleur croissante
• Abcès des parties molles, fistulisation

70
Mademoiselle G.22 ans

• Douleurs de la cuisse gauche, évoluant depuis 5
  mois
• -intermittentes, modérées.
• -prédominance nocturne.
• Pas de contexte étiologique
• Pas de signes généraux
• Bilan biologique normal

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(No Transcript)
72
(No Transcript)
73
(No Transcript)
74
T1 FAT SAT GADO
DP
75
Abcès de Brodie
76
En bref

• Scintigraphie hyperfixation précoce.
• TDM SPC/APC
• -recherche de séquestres
• -fistules, atteinte des parties molles
• IRM , sensible révèle les zones actives

77
Algoneurodystrophie
78
Algoneurodystophie

• Affection déminéralisante.
• Origine non élucidée (dysfonctionnement
  neuro-végétatif)
• Souvent on retrouve un antécédent traumatique,
  une prise médicamenteuse (barbituriques,
  antituberculeux)
• Terrain anxio-dépressif

79
Algoneurodystophie

• Clinique
• -douleur articulaire (syndrome
  épaule-main)
• -signes neurovégétatifs (chaleur,
  froideur, sueurs)
• -raideur articulaire
• Biologie syndrome inflammatoire absent

80
Algoneurodystophie

• Radiographies
• signes tardifs. Comparatifs importants.
• ostéoporose simple ou pommelée ou vitreuse
• respecte la lame osseuse sous chondrale (souligné
  à la plume)
• Interlignes articulaires respectés
• Absence de calcifications des parties molles,
  dérosion, de déformations osseuses, de
  condensation osseuse de voisinage

81
Algoneurodystophie

• Scintigraphie osseuse hyperfixation (attention
  chez lenfant peut manquer)
• IRM parfois négative dans les formes froides
• -œdème médullaire
• -perte du signal sous chondral
• Evolution vers un retour à la normale ou
  persistance danomalies biologiques

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(No Transcript)
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(No Transcript)
84
(No Transcript)
85
STIR
86
Acromégalie
87
Acromégalie

• Hypersécrétion dhormone de croissance.
• Crâne
• -Selle turcique élargie si macroadénome
• -Calvaria épaissie
• -Hypertrophie de la protubérance
  occipitale externe, sinus mastoïdes
• -Prognatisme

88
Acromégalie

• Vertèbres
• -Hypertrophiées
• -Volumineux ostéophytes
• Mains
• -houppes en ancre de marine
• -interlignes articulaires élargis
  (cartilages)

89
Acromégalie.
90
Acromégalie houppes en ancre de marine.
91
Ostéoporose
92
OSTEOPOROSE
93
Définition

• Lostéoporose est une affection généralisée du
  squelette caractérisée par une masse osseuse
  basse et une altération de la micro-architecture
  du tissu osseux responsable dune augmentation de
  la fragilité de los et, par conséquent, du
  risque de fracture  (définition agréée par lOMS
  en 1992).

94
ostéoporose trabéculaire
normal
95
Facteurs de risque

• Facteurs de risque majeurs
• Antécédents de fracture provoquée par un
  traumatisme minime,
• Ménopause précoce (avant 40 ans),
• Aménorrhée secondaire prolongée,
• Antécédents dostéoporose ou de fracture chez un
  parent au premier degré
• Facteurs de risque cliniques ou thérapeutiques
• Hypogonadisme primaire,
• Hyperthyroïdie évolutive ou traitement frénateur
  par les hormones thyroïdiennes ou leurs dérivés,
• Hyperparathyroïdie primitive,
• Hypercorticisme ou corticothérapie prolongée
  (supérieure à 3 mois),
• Indice de masse corporelle inférieur à 19 kg/m²,
• Déformation vertébrale, cyphose, ostéopénie
  confirmées par radiographie,
• Diminution de la taille.

96
Problème de Santé publique

•  Lostéoporose constitue, à lheure actuelle, un
  problème de santé publique considérable tant par
  la proportion croissante de femmes qui en est
  atteinte que par ses répercussions sur la qualité
  de vie des patients  ( INSERM réalisée en 1996)
• En France, 150 000 cas/an de fractures
  vertébrales, occasionnant tassements et douleurs
  mais seulement le tiers est diagnostiqué
• Plus de 50 000 fractures/an de lextrémité
  supérieure du fémur entraînant la mort dans 20
  des cas et dans la moitié des cas une perte
  majeure dautonomie
• 7 milliards de francs par an sont consacrés au
  traitement des fractures dues à lostéoporose

97
Ostéoporose

• Radiographies
• Très en retard pertegt30 capital osseux.
• Corticales amincies, travées raréfiées.
• Hypertransparence osseuse.
• Tassements vertébraux.
• Aspect bordé et strié verticalement des corps
  vertébraux.
• Diminution des travées horizontales.
• Fractures par insuffisance osseuse.
• Fracture du col fémoral, de Poutteau-Colles.

98
diagnostic

• labsorptiométrie biphotonique utilisant les
  Rayons X (DEXA ou Dual Energy X-ray
  Absorptiometry) constitue la plus sensible, la
  plus rapide et la plus précise des techniques
  pour une irradiation très faible
• expertise collective de lINSERM (1996), GRIO
  (2000) ANAES (2001)

99
(No Transcript)
100
(No Transcript)
101
Principe de la méthode

• La mesure de lostéodensitométrie est basée sur
  latténuation dun faisceau de photons par los
  selon la formule 
• I I0 e-(µ/?)m
• I0 Intensité du faisceau incident
• I  Intensité du faisceau transmis
• m  masse du milieu traversée par un faisceau x
  de section 1 cm²
• ?/? coefficient datténuation massique, ?
  densité du milieu
• En utilisant deux faisceaux de photons dénergies
  différentes calculées en fonction des
  coefficients ?/? correspondant respectivement au
  tissu osseux calcifié (hydroxyapatite) et aux
  tissus  mous , on peut évaluer pour chacun
  deux m qui pour los est appelé la densité
  minérale (DMO) exprimée en g/cm².

102
Sites de mesure de la DMO

• Colonne vertébrale (vertèbres L2 à L4)
  composante trabéculaire
• Col fémoral composante corticale
• Il est nécessaire deffectuer létude au niveau
  de deux sites au moins
• On peut aussi opérer au niveau de lavant-bras au
  site proximal (composante corticale) ou distale
  (composante trabéculaire).

103
Fiabilité des mesures

• Exactitude  elle sexprime par rapport à une
  valeur de référence théorique et permet de
  comparer les résultats obtenus avec des
  appareillages différents
• Il est recommandé dutiliser le même type
  dappareil pour suivre un patient
• Précision  lincertitude est représentée par
  lécart-type calculé à partir dun certain nombre
  de mesures successives effectuées avec le même
  appareil. Le coefficient de variation est
  généralement de 1 à 2, meilleur pour les mesures
  au niveau lombaire quau niveau du col fémoral
• contrôle de la qualité

104
Evaluation de lirradiation

• Elle varie en fonction de lappareil et du site
  de mesure
• La dose efficace se situe entre 0,5 et 4
  millisieverts (mSv).
• Irradiation naturelle de 2,5 à 5,5 mSv
• Les doses en radiodiagnostic séchelonnent entre
  0,5 mSv (radiographie thoracique) et 30 mSv
  (scanner).

105
Etat du patient

• tout examen nécessitant ladministration dun
  produit de contraste ne devra pas avoir lieu
  avant la mesure de DMO(2 à 3 jours)
• Scintigraphie, attendre lélimination du
  marqueur  le délai est denviron 2 à 3 jours
• Connaissance des antécédents du patient
  maladies du squelette ou dinterventions  
  maladie de Paget, arthrose lombaire, arthrodèse,
  prothèses

106
Analyse et interprétation des résultats

• Chaque fabricant dappareil doit établir des
  valeurs de référence  normales  correspondant
  au site analysé (col fémoral, vertèbres), à
  lâge, au sexe, aux caractères ethniques du sujet
• on exprime les résultats en fonction des écarts à
  la moyenne des valeurs de référence correspondant
  aux caractéristiques du sujet

107
Analyse et interprétation des résultats

• Z score  Il sagit de lécart entre la mesure
  correspondant au patient et à la valeur moyenne
  rapportée à lécart-type de la distribution de la
  population de référence, la distribution étant
   normale , cest-à-dire gaussienne
• Le Z score est intéressant pour lappréciation du
  risque de fracture chez les patients
  ostéoporotiques. Une diminution de une unité
  signifierait que le risque de fracture serait
  doublé. Cependant, la plupart des experts
  suggèrent de ne plus utiliser cette donnée
  excepté chez lenfant. En effet, chez ladulte le
  T score, défini ci-dessous, donne les mêmes
  indications sur le risque fracturaire que le Z
  score.

108
Analyse et interprétation des résultats

• T score  il diffère du Z score par la définition
  de la population de référence. Celle-ci est
  constituée dadultes jeunes (20-30 ans), de même
  sexe, présentant un maximum de masse osseuse. Cet
  indice apprécie donc la diminution de la masse
  osseuse

109
Analyse et interprétation des résultats

• LOMS a proposé de classer léchelle des
  diminutions de la masse osseuse en quatre
  niveaux 
• Niveau 1  masse osseuse  normale , la densité
  minérale osseuse (DMO) diffère de moins dun
  écart-type de la moyenne de référence (T score
  supérieur à 1)
• Niveau 2  masse osseuse faible (ostéopénie) T
  score compris entre 1 et 2,5
• Niveau 3  ostéoporose, T score inférieur à 2,5
• Niveau 4  ostéoporose grave, lostéoporose est
  dautant plus grave, et le risque fracturaire
  plus grand, que le T score diminue au-delà de 2,5

110
(No Transcript)
111
Analyse et interprétation des résultats

• une diminution dun écart-type de la DMO est
  associée à une augmentation du risque fracturaire
  qui peut être multiplié par 1,5 à 3 en fonction
  du site de mesure et du type de fracture
• La DMO mesurée par DXA au niveau du col fémoral
  est associée significativement au risque de
  fracture du col du fémur (EPIDOS )

112
(No Transcript)
113
Tomodensitométrie quantitative

• Les mesures seffectuent au niveau vertébral
• On utilise les expressions en Z score et T score
  comme pour labsorptiométrie biphotonique.
• Les résultats divergent de ceux obtenus par cette
  dernière méthode.
• Il apparaît que le QCT est plus sensible que
  labsorptiométrie biphotonique pour la détection
  de lostéoporose.
• Reproductibilité plus faible (appareillages non
  automatisés)
• Résultat très influencé par certains paramètres
  indépendants de lostéoporose tels que
  lévolution graisseuse de la moelle osseuse
  vertébrale constatée lors du vieillissement.
  utilisation dappareils à double énergie
• coût élevé que ceux réalisés par absorptiométrie
  biphotonique
• dose dirradiation est nettement supérieure

114
Techniques utilisant les ultrasons

• Moins coûteux et encombrants que les appareils
  dabsorptiométrie biphotonique
• Le principe basé sur les modifications de la
  transmission des ultrasons par los minéralisé.
  La mesure seffectue généralement au niveau du
  calcanéum ou des phalanges
• Selon les appareils, on apprécie latténuation de
  lintensité de londe ultrasonore et/ou la
  vitesse de propagation des ultrasons

115
Ultrasons

• Corrélation entre latténuation ultrasonore et la
  DMO du calcanéum mesurée par absorptiométrie
  (environ près de 80)
• Il est impossible aujourdhui daffirmer quil
  existe une corrélation avec la qualité de los
• Plusieurs études prospectives ont montré que le
  risque de fracture du col du fémur augmente chez
  les personnes âgées ayant une diminution de
  latténuation ou de la vitesse des ultrasons
  mesurée au niveau du calcanéum
• La reproductibilité correspondrait à un
  coefficient de variation de 5 à 10 inférieur à
  celui de labsorptiométrie biphotonique.

116
MARQUEURS DU REMODELAGE OSSEUX

• Los est en perpétuel renouvellement et ce
   remodelage osseux  résulte de laction opposée
  des ostéoclastes (résorption) et des ostéoblastes
  (formation)
• La perte osseuse associée à la ménopause, au
  vieillissement et à certaines pathologies est due
  à une prédominance de lactivité de résorption
  sur celle de formation

117
MARQUEURS DU REMODELAGE OSSEUX
FORMATION RÉSORPTION
Sérum Plasma/sérum
-Ostéocalcine - Phosphatase acide résistante à l'acide tartrique-
-Phosphatase alcaline totale et osseuse -Pyridinoline et désoxypyridinoline libres-
-Propeptides C et N-terminaux du collagène de type I (PICP et PINP) -Télopeptides C-terminaux (CTX) du collagène de type I
Urine
- Pyridinoline et désoxypyridinoline libres-
Télopeptides N (NTX) et C-terminaux (CTX) du collagène de type I-
-Calciurie- Hydroxyprolinurie- Galactosylhydroxylysine
118
Application clinique des marqueurs osseux dans
lostéoporose post-ménopausique

• Au préalable, sassurer quil nexiste pas de
  risque dostéoporose secondaire
• La mesure de la DMO constitue actuellement le
  meilleur élément de diagnostic mais les marqueurs
  peuvent constituer des facteurs complémentaires
• Indépendamment de la DMO, lélévation des
  marqueurs biochimiques témoigne dune
  augmentation du risque de fracture ce qui
  pourrait sexpliquer par une détérioration de la
  microarchitecture de los résultant de
  laugmentation dactivité des ostéoclastes.
• Aide à la décision thérapeutique (osteopénie et
  marqueurs de destruction élevés)
• suivi de lefficacité et de lobservance des
  traitements par les inhibiteurs de la résorption
  osseuse

119
Place de la densitométrie et des marqueurs
DMO MARQUEURS
Diagnostic de lostéoporose oui non
Prédiction de la perte osseuse future oui (imparfaitement) nécessité de pratiquer 2 examens distants dau moins 2 ans oui sur un dosage (mais imparfaitement)
Evaluation du risque facturaire oui (chaque diminution dune DS double le risque ) oui (dune part en prédisant la perte osseuse mais aussi indépendamment de la DMO)
Evaluation de lefficacité dun traitement pas à court terme oui après 3 à 6 mois de traitement
120
Dans quelles situations cliniques peut-on
recommander lostéodensitométrie ?

• Aucun rapport ne préconise le dépistage
  systématique de lostéoporose sur la population
  générale
• Dépistage ciblé sur les femmes ménopausées
  présentant plusieurs facteurs de risque de
  fracture est favorablement apprécié (57 davis
  favorables).
• Le rapport coût/efficacité de ce type de
  dépistage na pas été encore déterminé.
• Lintérêt dune mesure répétée de la DMO en cours
  de traitement nest pas démontré.

121
Dans quelles situations cliniques peut-on
recommander lostéodensitométrie ?

• Le rapport de lANAES propose de réaliser une
  mesure de la DMO dans les cas ci-dessous 
• présence déléments qui font suspecter une
  ostéoporose avérée (antécédent de fracture,
  découverte radiologique dun tassement
  vertébral),
• existence dune maladie ou dun traitement connu
  pour induire une ostéoporose secondaire,
• suivi des patients sous traitement
  anti-ostéoporotique. Le délai minimum entre deux
  examens doit être précisé en fonction du type
  daffection sous-jacente et du type de traitement
  prescrit.
• Le score de risque fracturaire pourrait guider la
  stratégie thérapeutique 

122
Stratégie diagnostique

• LANAES, recommande pour la mesure de la DMO,
  dutiliser la technique dabsorptiométrie
  biphotonique aux rayons X (DXA) en retenant
  léchelle de risque à 4 niveaux proposée par
  lOMS
• La mesure de la DMO doit être effectuée sur 2
  sites  rachis lombaire et extrémité supérieure
  du fémur ou, éventuellement, radius.
• LANAES ne recommande pas la mesure
  densitométrique ni par scanner, ni par ultrasons
  et confirme lavis des experts sur linutilité
  des marqueurs du remodelage osseux pour le
  diagnostic dostéoporose
• Chez la femme ménopausée, lANAES préconise de
  réaliser une ostéodensitométrie lors de la
  découverte radiologique dune fracture vertébrale
  sans cause précisée, dans les antécédents de
  fracture périphérique sans traumatisme majeur,
  lors dantécédents de maladies qui provoquent
  généralement une ostéoporose (hypogonadismes,
  hyperthyroïdie, hypercorticismes)
• Dautres facteurs de risques sont proposés pour
  la réalisation éventuelle dune
  ostéodensitométrie  fracture chez des parents au
  premier degré, indice de masse corporelle
  inférieur à 19 kg/m², ménopause avant 40 ans,
  corticothérapie prolongée
• Le dépistage de lostéoporose nest pas utile
  quand un traitement hormonal substitutif adéquat
  est institué, à condition que lobservance du
  traitement soit régulière et prolongée. Il peut
  cependant savérer utile de vérifier lefficacité
  du THS tous les 2 à 5 ans.

123
Fractures corps vertébraux

• Gravité RR fracture incidente mult./4
• Problème du diagnostic (variabilité
  inter-observateur de 25)

124
Fractures corps vertébraux

• simple enfoncement d'un plateau
• aspect biconcave de la vertèbre ( en diabolo )
• tassement cunéiforme antérieur (surtout au rachis
  dorsal)
• tassement en galette (surtout au rachis
  lombaire)
• Dans certains cas lIRM peut aider à confirmer le
  caractère bénin du tassement.

125
Fractures par insuffisance osseuse

• généralement pas radiologiquement détectables au
  début
• lapparition dune ostéocondensation en bande des
  berges de la fissure attire lattention
• Scintigraphie, hyperfixation localisée,intense,
  précoce
• IRM osseuse

126
Fracture des os périphériques

• Pouteau-colles
• Col du fémur

127
(No Transcript)
128
(No Transcript)
129
Stratégie

• le dépistage systématique chez toutes les femmes
  ménopausées par ostéodensitométrie nest pas
  recommandé
• il est nécessaire de définir dautres facteurs de
  risque de fracture dont certains ont été retenus
  par lANAES et dautres par divers organismes
  tels que la race blanche ou asiatique,
  limmobilisation prolongée ou linactivité
  physique, le faible poids ou la perte de poids,
  lhygiène de vie (tabac, alcool, caféine)
  labsence destrogénothérapie substitutive, les
  faibles apports en calcium et vitamine D

130
Stratégie

• Le dépistage de lostéoporose nest pas utile
  quand un traitement hormonal substitutif adéquat
  est institué, à condition que lobservance du
  traitement soit régulière et prolongée. Il peut
  cependant savérer utile de vérifier lefficacité
  du THS tous les 2 à 5 ans
• Chez les femmes où une ostéoporose a été dépistée
  et pour lesquelles un traitement a été institué,
  il est utile de vérifier lefficacité de ce
  traitement en effectuant une ostéodensitométrie
  tous les 2 à 5 ans
• Lostéodensitométrie est recommandée après la
  prescription et le suivi pendant au moins 3 mois
  dune corticothérapie à des doses supérieures à
  7,5mg/j
• La mise en place du dépistage de lostéoporose
  chez lhomme nécessite des études supplémentaires
• Après 65 ans?

131
Conclusion

• Le dépistage de lostéoporose par lappréciation
  de la densité minérale osseuse à laide de la
  densitométrie biphotonique aux rayons X (DXA) est
  particulièrement recommandé chez la femme, dès
  lapparition de la ménopause, dans le cas où un
  traitement hormonal substitutif serait
  contre-indiqué ou refusé par la patiente et sil
  existe des facteurs de risque majeurs
  (antécédents de fracture, ménopause précoce,
  aménorrhée secondaire prolongée, antécédents
  dostéoporose chez un parent au premier degré,
  hypercorticisme ou corticothérapie prolongée,
  indice de masse corporelle faible, hyperthyroïdie
  et hyperparathyroïdie, etc.)
• Chez la femme, la généralisation de ce dépistage
  après 65 ans, reste à évaluer.

132
Ostéoporose

• Problème de santé publique
• Cause de décès dans les suites dune fracture du
  col du fémur
• Une femme sur 3 aura une fracture du col.
• Perte dautonomie

133
Ostéomalacie
134
Ostéomalacie

• Anomalie qualitative de los.
• Due à une carence en vitamine D.
• Atteinte de los lamellaire diminution de
  minéralisation du tissu cortico-spongieux mature

135
Ostéomalacie

• Augmentation de la malléabilité osseuse
• -déformation des os longs, du
  pelvis, du rachis (aspect biconcave des corps
  vertébraux).
• Augmentation de la substance osteoïde non
  minéralisée
• -Radiotransparence.
• -Epaississement de travées.
• -Déminéralisation floue.
• -Striation intra corticale des
  métacarpiens et phalanges.
• -Stries de Looser-Milkman (bord
  axillaire de lomoplate, côtes ,col fémoral,
  branches ilio et ischio-pubiennes)

136
(No Transcript)
137
Rachitisme
138
Rachitisme

• Déficit en vitamine D entraînant
• -Un défaut dabsorption du calcium et du
  phosphore.
• -Un défaut de fixation sur la trame
  protéique osseuse.
• Régression des lésions sous vitamino-thérapie

139
Rachitisme. Crâne

• Ramollissement des os occipitaux et pariétaux.
  Déformation du crâne avec saillie des bosses
  frontales et aplatissement de la région
  occipitale.
• Retard dossification et élargissement des
  sutures .
• Retard de fermeture des fontanelles aux limites
  floues.
• Déminéralisation de la face et de létage
  antérieur de la base du crâne.

140
Rachitisme. Thorax

• Déformation en entonnoir.
• Chapelet costal.
• Aspect flou des corticales.
• Troubles ventilatoires. Atélectasie.

141
Elargissement en palette des côtes.
142
Rachitisme. Les os longs

• Touchés dans leur totalité. Poignet et genoux
  .
• Métaphyse
• -atteinte précoce
• -ligne métaphysaire large et
  irrégulière (aspect peigné, frangé)
• -augmentation de hauteur du cartilage
  de conjugaison

143
Elargissement en cupule des métaphyses
144
Aspect grignoté des métaphyses.
145
Rachitisme les os longs

• Epiphyse
• -Retard dapparition du point
  dossification épiphysaire.
• -Augmentation de leur transparence avec
  contours flous irréguliers.
• Diaphyse
• -Aspect similaire à lostéomalacie.
• -Incurvation tibiale et claviculaire.

146
Déformation en coxa vara.
147
Fractures de fatigue
148
Fractures de fatigue

• Pas de notion de traumatisme
• Déséquilibre entre la résistance mécanique de
  los et les contraintes auxquelles il est soumis
• On distingue
• -les fractures liées à une contrainte
  mécanique excessive
• -les fractures par insuffisance osseuse

149
Fractures de fatigue

• Douleur mécanique, dapparition progressive.
• Biologie normale.
• Radiographies , TDM
• -normales au début.
• -J15, réaction périostée, fissure
  corticale, densification de los trabéculaire.
• -Si la sollicitation continue, réaction
  périostée lamellaire, spiculaire.

150
Fracture de contrainte tibia droit.
151
IRM T1 et T2.
152
Fractures de fatigue. Localisations

• Zones de plus forte contrainte mécanique.
• 2 et 3èmes métatarsiens
• TARSE calcanéum, scaphoïde (athlètes)
• FEMUR col et tête
• PELVIS sujet âgé (branches ilio et
  ischio-pubiennes)
• VERTEBRES lyse isthmique

153
Isthmolyse L5 ghe.
154
(No Transcript)
155
(No Transcript)
156
Tumeurs osseuses
157
TUMEURS OSSEUSES

• Tumeurs osseuses bénignes
• Tumeurs osseuses malignes
• Métastases osseuses

158
Caractères généraux

• TO bénigne.
• Croissance lente.
• Bien limitée.
• Pas de métastase.
• Pas de bilan dextension.

• TO maligne.
• Croissance rapide.
• Mal limitée, infiltrante.
• Rupture corticale.
• Extension aux parties molles.
• Métastases.
• Bilan dextension TDM/IRM.

159
Caractères généraux

• Réaction de los voisin et du périoste, tendant à
  circonscrire la tumeur (ostéogenèse)
• Si tumeur à croissance rapide réaction
  périostée débordée. Rupture corticale et
  extension aux parties molles
• Si tumeur à croissance lente lésion
  circonscrite. Aspect soufflé

160
Bilan radiographique

• Radiographies standard
• -Doit montrer la tumeur en entier
• -Articulations sus et sous-jacentes
• Tomodensitométrie
• -Parfois réalisé lorsque la scintigraphie
  fixe et les radiographies sont normales
• -Atteinte osseuse et extra-osseuse plus
  facile
• -Biopsies dirigées
• IRM
• -Bilan dextension local, limites
  dexérèse
• -Recherche de Skip métastases

161
Tumeurs osseuses bénignes
162

• Tumeurs ostéoformatrices.
• Tumeurs cartilagineuses.
• Tumeurs conjonctives.
• Formations kystiques.

163
Tumeurs ostéoformatrices

• Ostéome.
• Ostéome ostéoïde.
• Ostéoblastome.

164
Ostéome

• Banal
• Zone de condensation
• Calvaria et sinus

165
Ostéome ostéoïde

• Sujet jeune
• Douleurs intenses localisées, nocturnes, calmées
  par laspirine
• Fémur, tibia, arc postérieur (scoliose
  douloureuse)
• Exérèse complète guérison

166
Ostéome osteoïde
167
Osteome osteoïde sag T2.
168
Ostéoblastome

• Aspect semblable à celui de lostéome.
• Taillegt2cm.
• Rachis.

169
Ostéoblastome.
170
Tumeurs cartilagineuses.

• Ostéochondrome ou exostose.
• Chondrome.
• Chondroblastome.

171
Ostéochondrome ou exostose

• La plus fréquente des tumeurs bénignes.
• Excroissance osseuse couverte dune coiffe
  cartilagineuse.
• Parfois multiple (Ollier, Mafucci).
• Peut dégénérer en sarcome (ceintures).
• Coiffe parfois calcifiée.
• Peut augmenter de volume chez lenfant.

172
Exostose.
173
Chondrome

• Découverte souvent fortuite
• Mains, phalanges, pieds.
• Ostéolyse régulière, bien limitée.
• Petites calcifications centrales (pop-corn).

174
Chondrome fémur.
175
Chondrome du premier métacarpien.
176
Chondroblastome

• Douleurs articulaires.
• Atteinte épiphysaire des os longs.
• Seule tumeur bénigne épiphysaire de lenfant.
• Forme arrondie lt6 cm.
• Calcifications intra-tumorales.

177
Chondroblastome.
178
Tumeurs conjonctives

• Fibrome non ossifiant.
• Tumeur à cellules géantes.
• Fibrome chondro-myxoïde.
• Angiomes osseux.
• Hémangiome vertébral.
• Hémangiome du crâne et de la face.

179
Fibrome non ossifiant/cortical defect

• Enfant et adolescent.
• Asymptomatique.
• Siège métaphysaire, prés du genou.
• Lacune corticale polycyclique, bien limitée.
• Disparaît spontanément souvent.

180
Fibrome non ossifiant.
181
Tumeur à cellules géantes

• Adulte
• Extrémité des os longs
• Siège épiphysaire ou métaphyso-épiphysaire
• Lacune soufflante excentrée, polylobée,
  cloisonnée (nid dabeille)

182
Tumeur à cellules géantes et fracture
183
Fibrome chondro-myxoïde.

• Tumeur rare
• Siège métaphysaire
• Parfois volumineux

184
Angiomes osseux

• Très fréquents au niveau du rachis et de la
  calvaria
• Aspect grillagé en TDM
• Riche en graisse
• Rares formes agressives

185
(No Transcript)
186
(No Transcript)
187
Formations kystiques

• Kyste essentiel.
• Kyste anévrismal.

188
Kyste essentiel

• Cavité unique à paroi fine, parfois soufflante.
• Rare après 30 ans.
• Chez lenfant, lésion bénigne la plus fréquente
  du squelette périphérique.
• Métaphyse supérieure (humérus, fémur, tibia).
• Fracture pathologique.

189
Kyste essentiel.
190
Kyste anévrismal

• Métaphysaire, excentré, ostéolytique
• Polylobé et multicloisonné
• Cloisonnée, soufflant la corticale
• Niveaux liquide-liquide au TDM

191
TDM
IRM
192
Tumeurs malignes primitives
193
Tumeurs osseuses malignes primitives

• Tumeurs ostéoformatrices.
• Tumeurs cartilagineuses.
• Tumeurs conjonctives.
• Sarcome dEwing.
• Chordome.

194
Tumeurs ostéoformatrices.Ostéosarcome

• La plus fréquente des tumeurs osseuses malignes
  primitives
• 10 à 30 ans
• Peut compliquer une radiothérapie ou une maladie
  de Paget
• Métaphyse des os longs. 75, prés du genou

195
Tumeurs ostéoformatrices.Ostéosarcome

• 3 formes
• -Ostéolytique
• -Condensante
• -Mixte
• Formation destructrice rapide, extension aux
  parties molles
• Réaction périostée, spiculée ou
  lamellaire(Codman)
• Métastases pulmonaires, ganglionnaires,
  métastatiques, parfois ossifiées

196
Sous périosté.
197
Eperon de Codman.
198
Localisations secondaires.
199
Tumeurs cartilagineuses.Chondrosarcome

• Primitif ou dégénérescence (chondrome, exostose).
• Après 30 ans.
• Plutôt métaphysaire.
• On distingue
• -Chondrosarcome central.
• -Chondrosarcome juxta cortical.

200
Femme 58 ans.
201
(No Transcript)
202
Tumeurs conjonctives.Fibrosarcome

• Rare
• 20 à 60 ans
• Métaphysaire, métaphyso-diaphysaire
• Peut sétendre à lépiphyse
• Fémur, tibia, humérus, pelvis

203
Sarcome dEwing

• Sujet jeune 10 à 20 ans
• Douleur locale, gonflement
• Signes généraux fièvre, amaigrissement
• Avant 10 ans os longs (diaphyse,
  métaphyso-diaphysaire)
• Après 10 ans os plats

204
Sarcome dEwing. Os longs

• Ostéolyse ponctuée, vermoulue
• Réaction périostée lamellaire en bulbe doignon
• Parfois corticale excavée et rompue. Réaction
  périostée spiculée en poil de brosse
• Fracture pathologique

205
Appositions périostées lamellaires.
206
Skip métastases.
207
Sarcome dEwing. Os plats

• Condensation souvent importante
• Parfois tassement vertébral, pincement discal

208
Chordome

• Origine embryonnaire notochorde
• Sacrum, rachis, jonction sphéno-occipitale
  (clivus)
• Ostéolyse mal limitée
• Calcifications intra ou péri tumorales fréquentes

209
Tumeurs malignes secondaires
210
Métastases osseuses

• Tumeurs osseuses les plus fréquentes
• Cancers ostéophiles sein, rein, thyroïde,
  prostate, poumon
• Dépistage scintigraphique puis radiographies
  ciblées
• Radiographies souvent en retard

211
Métastases osseuses

• Métastases ostéocondensantes prostate.
• Métastases ostéolytiques.
• Métastases mixtes.
• Métastases hypervasculaires (rein, thyroïde)

212
(No Transcript)
213
(No Transcript)
214
Myélome
215
Myélome

• Hémopathie prolifération dans la moelle osseuse
  de cellules plasmocytaires sécrétant une
  immunoglobuline monoclonale
• Radiographies lacunes à lemporte pièce
  (calvaria)
• Ostéoporose, tassements vertébraux.
• IRM infiltration osseuse avec radiographies
  normales

216
(No Transcript)