MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

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MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

• DRA GISSELLE MEMBREÑO.
• PEDIATRA.

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MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

• Es un síndrome clínico mejor conocido de los
  causados por el virus del Epstein- Barr. (VEB
  pertenece a la familia de Herpes viridae.)
• Se caracteriza por un trastorno somático
  consistente en fatiga, fiebre, dolor de garganta
  y adenopatías generalizadas.
• Descrita en un principio como fiebre glandular,
  su procede de la linfocitosis de células
  mononucleares con aspecto de linfocitos atípicos
  que acompaña a la enfermedad.
• 5-10 se produce por citomegalovirus,
  toxoplasmosis, adenovirus, hepatitis, VIH

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MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

• Se transmite por secreciones orales mediante
  contactos íntimos, como besos e intercambio de
  saliva en niños. Los contactos no íntimos,
  objetos o ambiente no transmite la enfermedad.
• El virus se encuentra en las secreciones orales
  durante 6 meses a partir de la infección aguda y
  luego de manera intermitente durante toda la
  vida.
• La inmunosupresión puede facilitar la
  reactivación del VEB.
• El virus se encuentra a nivel genital en las
  mujeres por lo cual se piensa que puede
  transmitirse de manera sexual.

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EPIDEMIOLOGIA

• En los países en vías de desarrollo y las
  poblaciones de bajo nivel económico de los países
  desarrollados presentan la infección por el virus
  desde la lactancia.
• En Africa central todos los niños menores de 3
  años ya están infectados.
• En países desarrollados la infección primaria se
  presenta en los escolares adolescentes y adultos
  jóvenes, con sintomatología en el 50 de los
  casos con la triada clásica de adenopatías,
  faringitis y fatiga.
• Casi todos los adultos en EUA tienen serología
  positiva para el VEB

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PATOGENIA

• El virus al inicio infecta las células
  epiteliales de la boca, se reproduce y lisa la
  célula y se distribuye a estructuras contiguas
  como las glándulas salivales, aquí se reproduce,
  induce a una viremias con infección a los
  linfocitos B de sangre y el sistema
  linforreticular.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

• El período de incubación en adolescentes es entre
  30-50 días, pero en niños suele ser más corto.
• La primoinfección en lactantes y niños suele ser
  vaga o asintomática.
• E los más grandes suele quejarse de malestar
  general, fiebre, fatiga, cefalea,dolor de
  garganta, náuseas, dolor abdominal, mialgias.
• El período prodrómica cursa de 1-2 semanas, las
  molestias de la fiebre y dolor de garganta van
  progresando.
• La esplenomegalia progresa de forma rápida y
  provocar dolor y molestia.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

• La exploración física revela
• Adenopatías generalizadas 90
• Esplenomegalia 50
• Hepatomegalia 10.
• Las adenopatías más afectadas son las cervicales
  anteriores, posteriores, ganglios submandibulares
  y menor los axilares e inguinales, epitrocleares.
• Son frecuentes las hepatitis.
• El dolor de garganta va acompañado de una
  faringitis que a veces puede cursar con un
  exudado.
• Puede haber petequias en la unión del paladar
  blando y duro y se puede presentar un exantema
  maculopapular.
• Los pacientes presentan una erupción con la toma
  a ampicilina o amoxicilina.

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(No Transcript)
9
(No Transcript)
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Infecciones por otros virus.
• Faringitis streptocócica.
• Enfermedades hematológicas.

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DIAGNOSTICO

• BHC
• Leucocitosis de 10.000 a 20.000, con 2/3 de
  linfocitos y 20 de L atípicos.
• En el 50 de los casos cursan con
  trombocitopenia.
• Extendido periférico, Linfocitos atípicos.
• Otros
• Transaminasas elevadas.
• Estudios de médula.
• USA.
• Rx de Tórax.

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Anticuerpos específicos para el VEB Anticuerpos específicos para el VEB Anticuerpos específicos para el VEB Anticuerpos específicos para el VEB Anticuerpos específicos para el VEB
ANTICUERPO APARICIÓN PERSISTENCIA FRECUENCIA UTILIDAD
Anti-VCA IgM Precozmente en fase aguda 6 meses 100 Diagnostica primoinfección
Anti-VCA IgG Precozmente en fase aguda (1 a 2 semanas) Toda la vida 100 Diagnostica infección aguda o pasada
Anti-EA 3 a 4 semanas 3 a 6 meses 70 En enfermedad prolongada o grave
Anti-EBNA 6 a 12 semanas Toda la vida 100 (tardíos para diagnóstico precoz)

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Diagnóstico serológico según el perfil de anticuerpos específicos
  VCA IgM VCA IgG EA IgG EBNA IgG
No infectado - - - -
Primoinfección -
Infección antigua o latente - -
Reactivación - ó - ó
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TRATAMIENTO

• Aciclovir reduce la replicación viral y la
  excreción del virus, pero no reduce la gravedad
  de los síntomas ni la evolución de la enfermedad.
• Corticoide con pulsos cortos de prednisona.
• Reposo
• Asistencia ventilatoria.

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PAROTIDITIS.
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DEFINICION

• Enfermedad viral aguda, sistémica, conocida
  también como paperas.
• Etiología
• Virus de familia (bilateral) paramixovirus,
  CMV, enterovirus.
• Grupo mixovirus
• Unilateral tumores, obstrucción del conducto
  parotideo y bacterias.

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EPIDEMIOLOGIA

• Distribución universal.
• Menos de 1000 casos por año.
• Igual en ambos sexos.
• 85 en menores de 15 años.
• Mayores de 19 años más del 50 son fatales.
• Más frecuente en invierno y primavera.
• P.I 14 a 21 días (18).
• Huésped ser humano.
• Diseminación contacto directo por saliva de
  persona infectada, fómites y orina además de
  gotas de aerosol de secreciones orofaríngeas.

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• P. transmisibilidad 6 d antes hasta 9 d después
  de clínica.
• Contagiosidad máxima 1 a 2d antes de tumefacción
  de parótida hasta 5 d después.
• Anticuerpos transplacentarios protegen 6 a 8
  meses.
• Infección en el primer trimestre aumenta tasa
  de abortos.
• Niños madre con paperas (1 sem previa al parto),
  pueden desarrollarla en periodo neonatal.
• Reinfección 1.

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PATOGENESIS

• Virus entra por boca o nariz.
• Prolifera en glándulas parotidas, epitelio
  superficial del tracto respiratorio y en ganglios
  linfáticos regionales.
• Viremia, siembra en diferentes órganos.
• Otras glándulas salivares, SNC, gónada, páncreas,
  glándulas mamarias, meninges, riñón y miocardio.

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CLINICA

• Síntomas prodrómicos son raros fiebre, dolor
  muscular (cuello), cefalea, malestar general y
  anorexia.
• Dolor e hinchazón de 1 o 2 de glándulas
  parotidas.
• Crecimiento primero ocupa espacio entre borde
  posterior de la mandíbula y mastoides, luego se
  extiende hacia abajo y adelante limitada por el
  cigoma hasta verse visible.
• Máximo crecimiento 1 a 3 días, disminuye 3 a
  7d.

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• Generalmente una crece 1 o 2 días antes que la
  otra, 25 es unilateral.
• Dolor al probar líquidos o ácidos.
• Enrojecimiento y edema alrededor de conducto de
  Stensen.
• Edema de faringe, paladar blando homolateral y
  desplazamiento de amígdala.
• Exantema maculopapular eritematoso (tronco).

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(No Transcript)
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DIAGNOSTICO

1. Cuadro clinico
2. Aislamiento del virus
3. Prueba serologica
4. Exámenes de laboratorio

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• Cuadro clinico
• Historia de exposición de 2 a 3 semanas antes del
  comienzo de la enfermedad.
• Cuadro clinico compatible.
• Signos de meningitis aséptica (mas del 50 tienen
  pleocitosis del LCR y menos del 10 tienen
  evidencia clínica de infección de SNC).
• Aislamiento del virus
• Saliva (1sem antes 4d después), orina (2 sem
  después), LCR (6 días después de síntomas),
  sangre, leche materna y tejido testicular.

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• Pruebas serologicas
• Fijación de complemento
• Inhibición de la hemaglutinación.
• Elisa
• Neutralización del virus
• Muestras en fase aguda y convalecencia.
• Titulo 4 veces mayor en convalecencia que aguda
  confirma diagnostico.

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• Exámenes de laboratorio
• Inespecíficas
• Leucopenia con linfocitosis relativa.
• Amilasemia en 70.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Parotiditis de otro origen Coxsackie A y
  coriomeningitis linfocitaria.
• Parotiditis supurada (unilateral)
• Parotiditis recurrente fenotiazina y yoduros.
• Calculo salival
• Linfadenitis preauricular
• Tumores de parotida
• Sd. Mikulicz
• Meningoencefalitis

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COMPLICACIONES

• Meningoencefalitis mas frecuente. Incidencia
  de 250100,000 casos.
• Orquiepididimitis 14 a 35, en adolescentes. Un
  20 a 30 es unilateral y 2 bilateral. 30 a 40
  del testículo afectado se atrofia.
• Pancreatitis
• Ooforitis
• Sordera
• Miocarditis 15
• Artritis poliartritis migratoria (grandes y
  pequeñas articulaciones)

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TRATAMIENTO

• Soporte y sintomático
• Aislamiento
• Orquitis reposo en cama, hidrocortisona.
• Artritis esteroides por dos semanas.
• Liquidos IV en vómitos persistentes como en
  pancreatitis y meningoencefalitis.

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MEDIDAS PREVENTIVAS

• Inmunidad pasiva gammaglobulina hiperinmune.
• Inmunización activa
• MMR o triple viral (parotiditis, sarampión y
  rubeola) también por cepa monovalente Jeryl Lynn.
• Virus vivos.
• 0.5ml SC de los 12 a 15 meses. Segunda dosis 4 a
  6 años.
• Después de dosis única anticuerpos en mas del
  95.
• La aplicación no es nociva en personas inmunes.

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TOXOPLASMOSIS

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ANTECEDENTES
TOXOPLASMOSIS

• En la historia del descubrimiento de este
  parásito se distinguen 4 etapas históricas
  claramente definidas
• la etapa etiológica (1900-1908)
  Laveran en 1900 describe en las aves un protozoo
  que por sus características morfológicas se
  considera hoy que se trataba de un Toxoplasma. En
  1908, Charles Nicolle
• La clínica (1913-1923) Castellani en 1913
  y Janku en 1923. El interés por el Toxoplasma
  aumentó cuando en 1937 Walf y Cowen describieron
  la toxoplasmosis humana la primera observación
  de Janku, en 1923, pasó inadvertida

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ANTECEDENTES
TOXOPLASMOSIS
La diagnóstica (1948-1957) Sabin y Feldman
establecieron una reacción serológica, basada
en la inhibición de la coloración que
experimentan los toxoplasmas vivos, cuando se
ponen en contacto con anticuerpos específicos
La etapa epidemiológica (1965-1970). En 1965,
Hutchison hizo la observación (confirmada por
otros autores), que cuando los gatos comían
ratones infectados por Toxoplasma, la infección
podía volver a transmitirse al ratón u otros
animales mediante las heces del gato, incluso
tras su conservación en agua durante 1 año o
más. Pronto se demostró que el T. gondii es un
parásito perteneciente a los coccidios del gato
doméstico, el conejo y otros animales.

• .

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EPÌDEMIOLOGIA
TOXOPLASMOSIS

• Es una zoonosis de distribución mundial.
• Se infectan animales herbivoros, carnivoros,
  omnivoros.
• Es una de las infecciones latentes mas comunes
  en humanos.
• Incidencia varía considerablemente en humanos y
  animales en
• diferentes regiones.
• --Puerco 5.35, 9-60 corderos, 0.9 de carne
  de res contienen T. gondii.

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EPÌDEMIOLOGIA
TOXOPLASMOSIS

• La infección en humanos es adquirida
  fundamentalmente por ruta oral.
• Ingestión de quiste o oocistos en carne mal
  cocinada.
• Congelar la carne a 20o C o calentarla a 66o C,
  quistes no infecciosos.
• La infección no se transmite de persona a
  persona.
• En América Látina entre el 50 y el 60 de las
  personas entre 20 y 30 años de edad han sido
  infectados alguna vez en su vida.

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EPÌDEMIOLOGIA
TOXOPLASMOSIS

• Los gatos son los huespedes definitivos adquieren
  la infeccion al alimentarse de alimales
  infectados .
• El parasito se replica asexualmente en el gato ,
  los oositos aparecen de tres a treinta dias
  despues de la infeccion primaria , pueden
  diseminar oositos por siete a catorce dias.
• Despues de la excrecion los oositos una fase de
  maduracion de 24/48 hrs antes de ser infectantes
  por la ruta oral .

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EPÌDEMIOLOGIA
TOXOPLASMOSIS

• Los huespedes intermedios (ovejas, cerdos vacas)
  pueden tener quistes tisulaes en cerebro, ms. Y
  otros organos que permanecen viables toda la
  vida .
• El honbre se infecta al consumir carne mal
  cocinada que contiene quistes
• La insidencia de toxoplasmosis congenita en EEUU
  puede ser de 1/1000 a 1/10000 NV.

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DEFINICION
TOXOPLASMOSIS

• La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa
  ocasionada por un parásito, el Toxoplasma gondii,
  protozoo intracelular obligado.
• Este protozoo (el Toxoplasma), pertenece a la
  familia Sarcocystidae, que incluye los géneros
  Sarcocystis y Toxoplasma.
• El parásito cumple un ciclo evolutivo.
• Su nombre se debe a su forma arqueada (del griego
  toxos que significa arcos y plasma, forma).

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DEFINICION
TOXOPLASMOSIS

• Posiblemente la característica más importante,
  entre las biológicas, es su distribución
  universal, en todos los climas, y en todas las
  agrupaciones animales de sangre caliente
  (mamíferos y aves).
• Es precisamente esta característica la que ayuda
  a distinguirlo de otros protozoarios
• La infección puede adquirirse ruta oral, por
  traspaso placentario, o raramente en accidentes
  de laboratorio, por trannfusiones o por
  transplantes

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ETIOLOGIA
TOXOPLASMOSIS

• El agente etiológico de la toxoplasmosis, el T.
  gondii.
• es un parásito intracelular obligado, de amplia
  distribución mundial, clasificado como un
  coccidio.
• tiene 3 formas de presentación oocistos,
  trofozoítos y quistes.

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ETIOLOGIA
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PATOGENIA
TOXOPLASMOSIS

• Fase primaria El parásito se multiplica y
  origina la destrucción de células del huésped,
  fundamentalmente en el sistema retículo-histocitar
  io, mientras que el nivel de anticuerpos aumenta,
  reduciendo la parasitemia.
• Fase secundaria el parásito continúa
  multiplicándose sólo en los órganos pobres en
  anticuerpos, como los ojos y el encéfalo.
• Fase terciaria ocurre la diseminación de quistes
  en músculos y sistema nervioso que se toleran muy
  bien y sólo la rotura de las membranas quísticas
  origina fenómenos inflamatorios locales.

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PATOGENIA
TOXOPLASMOSIS

• Foco tisular necrotico
• Exudado seroso
• Foco de consolidacion
• Fenomeno granulomatoso
• Area de calcificacion en diversos parenquimas

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TOXOPLASMOSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS

• El cuadro clínico es muy variado y depende
  básicamente de la edad a la que se adquiere la
  infección, ya sea en vida intrauterina o después
  del nacimiento.
• En la toxoplasmosis intrauterina o congénita se
  suele presentar meningoencefalitis, hidrocefalia,
  coriorretinitis y calcificaciones intracraneales
• La toxoplasmosis congénita se puede agrupar en
  casos subclínicos, con manifestaciones clínicas
  al nacimiento o durante los primeros meses de
  vida, y con secuelas.

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MANIFESTACIONES CLINICAS
TOXOPLASMOSIS

• La toxoplasmosis adquirida después del nacimiento
  puede ser
• Gaglionar
• Generalizada
• Ocular

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Gaglionar
TOXOPLASMOSIS

• Cefalea
• Coriza
• D olor faringeo
• Dolor Abdominal
• Tos
• nauseas
• Vomito
• Mialgia
• Febrl ,aferbril

• Diagnostico diferencial con mononucleosis
  infeciosa
• Es la mas frecuente
• cervicales , inguinales y mesentrico
• Artralgia
• Erupsion cutanea
• Compromiso del estado general

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TOXOPLASMOSIS
OCULAR

• 35 -55 de todas las uveitis posteriores
• Se atrivuye a una reactivacion de una forma
  congenita.
• forma adquirida
• uveitis de tipo focal generalmente unilateral
  yuxtapapilar o macular

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TOXOPLASMOSIS
GENERALIZADA
CONGENITA

• Compromiso miocardico
• Esplenico
• Pulmonar
• Hepatico
• Digestivo
• Renal
• Meningo encefalico

• TRIADA DE SABIN
• HIDROCEFALIA
• CALCIFICACIONES
• CORIORETINITIS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON TORCH
49
TOXOPLASMOSIS
DIAGNOSTICO

• Anticuerpos IgG especificos(inmunofluorecencia
  imdirecta o inmunoensayo enzimatico) alcanzan
  concentracion pico uno o dos meses despues dela
  infeccion y permanecen positivos indefinidamente
• Anticuerpos IgM especificos confirman la
  infeccion aguda en caso sero conversion o
  incremento de cuatro veces los titulos de a.c.
  IgG.

50
TOXOPLASMOSIS
DIAGNOSTICO

• Los ac IgMe pueden ser detectados dos semanas
  despues de la infeccion y alcanzan
  concentraciones pico en un mes luego disminuyen
  y usualmente son indetectables en 6 a 9 meses
  es poco comun que persistan por dos años
• pruebas inmunoenzimaticas son las mas sensibles
  para IgM y la inmunofluoresencia indirecta son
  menos sencibles .

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DIAGNOSTICO
TOXOPLASMOSIS

• Anticuerpos para IgA e IgE (disminuyen mas
  rapido que IgM) son utiles para el DX de
  infecciones congenitas y en mujeres embarazadas

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COMPLICACIONES
TOXOPLASMOSIS

• COMPLICACIONES DEL EMBARAZO
• mortalidad
• parto prematuro
• retardo del crecimiento intrauterino

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TOXOPLASMOSIS
COMPLICACIONES

• PRESENTES AL NACER
• coriorretinitis
• bajo peso nacimiento
• ictericia - hepatoesplenomegalia
• microcefalia, microftalmia
• calcificaciones intrauterina
• hipotonía, convulsiones
• exantemas, púrpura trombocitopénico
• anemia, eosinofilia

• SECUELAS TARDIAS
• Coriorretinitis
• retardo desarrollo psicomotor
• trastornos de aprendizaje
• retardo mental
• sordera, estrabismo
• hidrocefalia
• síndrome convulsivo

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PREVENCION
55
TRATAMIENTO
TOXOPLASMOSIS

• Inmunocompetentes en la mayoria de los casos no
  requieren tx. con antimicrobianos.
• En casos de coriorretinits o daño a organos se
  usa combinacion de pirimetamina y sulfadiacina (
  en caso de enfermedad sintomatica aguda)
• Primetamina clindamicina en px que no toleran
  sulfadiazina.
• Corticoides en complicaciones oculares y del
  S.N.C.

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TRATAMIENTO
TOXOPLASMOSIS

• Px con HIV no hay datos suficientes para la
  formulación de guías especificas para la
  quimiofrofilaxis en niños.
• TMXS para profilaxis de neumonia por pneunocystis
  brindaran profilaxis contra toxoplasmosis
• Niños severamente inmunodeprimidos que no estan
  recibiento TMXS que son sero positivos para
  toxoplasma deben recibir profilasis para neumonis
  por pneunocystis y toxoplasmosis con dapsona
  pirimetamina

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TRATAMIENTO

• TRATAMIENTO DE INFECCION CONGENITA EN RECIEN
  NACIDO
• Pirimetamina 1 mg/kg/día por 3 días, seguido de 1
  mg/kg cada 2 días sulfadiazina 100 mg/kg/día en
  dos dosis ácido fólico 5 mg. oral, dos veces
  por semana.
• La duración del tratamiento debe decidirse en
  cada caso Generalmente es de 6 meses a 1 año.
• Este régimen se puede administrar por 21 días,
  alternado con 4 semanas de Espiromicina 100
  mg/kg/día en tres dosis.Se recomienda el uso de
  corticoides sólo en casos de coriorretinitis
  progresiva que afecte la mácula (prednisona 1,5
  mg/kg/día).

58
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasmic retinitis.
59
TOXOPLASMOSIS
calcifications in the brain of an infant with
congenital toxoplasmosis
60
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasmic encephalitis
61
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasmic chorioretinitis.