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Insuficiencia respiratoria

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Insuficiencia respiratoria Dr. Guadamuz Inspecci n din mica precisa las caracter sticas de los movimientos respiratorios Frecuencia Ritmo Amplitud Simetr a ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Insuficiencia respiratoria


1
Insuficiencia respiratoria
  • Dr. Guadamuz

2
  • Inspección dinámica precisa las características
    de los movimientos respiratorios
  • Frecuencia
  • Ritmo
  • Amplitud
  • Simetría

3
  • Respiración normal consiste en suceso rítmico y
    fluido sin que se pueda observar intervalos entre
    uno y otro.
  • Normalmente hay una respiración
  • Toracoabdominal propia del sexo masculino,
    contracción diafragmática
  • Costal superior, propia del sexo femenino
    contracción m. cintura escapular.

4
  • Frecuencia respiratoria
  • Batipnea cuando se aumenta la amplitud de la
    respiración sin modificar su frecuencia
  • Taquipnea aumenta la frecuencia
  • Polipnea aumenta la frecuencia y su amplitud
  • Bradipnea disminuye la frecuencia respiratoria

5
(No Transcript)
6
(No Transcript)
7
Concepto de insuficiencia respiratoria
  • Anomalía en la presión de los gases sanguíneos
    arteriales que reflejan hipoxemia o hipercapnia,
    afectando significativamente la función de los
    órganos

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Componente del transporte de oxigeno.
  • - Ventilación.
  • - Difusión.
  • - Transporte de oxigeno en la sangre.
  • - Circulación de este en los tejidos.

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Fisiopatología
  • 1 shunt cortocircuito
  • 2 desequilibrio V/Q
  • 3 Fio2 disminuida
  • 4 hipo ventilación
  • 5 Alt. difusión

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Mecanismos para aumentar el transporte sistémico
de oxigeno.
  • 1) Incremento del intercambio gaseoso pulmonar.
  • 2) Incremento del flujo sanguíneo pulmonar.
  • 3) Mejor adaptación de la ventilación y perfusión
    pulmonar.
  • 4) Incremento de la afinidad de la hemoblobina
    por el oxigeno.
  • 5) Incremento de la concentración de hemoglobina.
  • 6) Mayor disociación del oxigeno de la
    hemoglobina a nivel de los tejidos.
  • 7) Aumento del G.C. y de la perfusión hística

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Afectación orgánica ocasionada por una
insuficiencia respiratoria
  • 1) Aparato cardiovascular
  • a) Afectación del gasto cardiaco.
  • b) Aumento de la frecuencia cardiaca si la
    hipoxemia e hipercapnia moderadas.
  • c) Hipertensión y sudoración.
  • d) Resistencia vascular pulmonar aumentada

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Aparato respiratorio
  • a) Aumento de la ventilación-minuto.
  • b) Disnea.
  • c) Utilización de la musculatura accesoria
    respiratoria.

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Sistema nervioso central
  • a) Cefaleas.
  • b) Confusión mental.
  • c) Somnolencia.
  • d) Irritabilidad y ansiedad

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Renal y metabólico
  • a) Disminución en la excreción de sodio y agua.
  • b) Con la hipercapnia se presenta una reabsorción
    crónica del bicarbonato.
  • c) Albuminuria.
  • d) El metabolismo es anaerobio (consecuencia de
    la hipoxia) aumenta la producción de Ac. Láctico

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Sistema hematopoyetico
  • a) Aumento del número de eritrocitos.
  • b) Desplazamiento hacia la derecha de la curva de
    disociación de la hemoglobina

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Dependientes de la hipoxemia
  • Palidez, sudoración, frialdad, piloerección
  • Bradicardia, hipotensión, y se puede llegar al
    paro cardiaco
  • Agitación psicomotriz, inquietud, pudiendo llegar
    al coma

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Dependientes de la hipercapnia
  • Piel caliente, enrojecida, sudorosa
  • Taquicardia, hipertensión
  • Somnolencia, estupor, pudiendo llegarse al coma

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Insuficiencia respiratoria aguda
  • Incapacidad para mantener una adecuada
    oxigenación o eliminación de CO2 que se
    manifiesta con taquipnea, alteración sensorio
    etc.
  • La valoración clínica es poco confiable para
    predecir los valores específicos de CO2 y Pao2
  • La insuficiencia respiratoria se puede demostrar
    por alteración en los gases arteriales Pao2 menor
    60-50 mmHg o Paco2 mayor 45-50mmhg

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(No Transcript)
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Predicción de valores
  • Pao2 de pie 104,2 0.27 x edad (años)
  • Pao2 acostado 103,5 0.42 x edad años
  • Gradiente A-a
  • (PB-PHO2)x Fio2 (PCO2/R)- Pao2
  • De pie predicho A-a 2.5 0.21 (edad años)
  • Paco2 producción CO2/ ventilación alveolar x K
  • K es una constante 0.863, que convierte la
    concentración de CO2 en presión (mmHg)

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Tipo  I Hipoxemia aguda  II Hipoventilación  III Perioperatoria  IV Shock
Mecanismo  gt QS/QT lt VA  Atelectasia  Hipoperfusión
Etiología  Ocupación de espacio aéreo  1. lt estímulo SNC 2. lt actividad neuromuscular 3. gttrabajo/espacio muerto  1. lt CRF 2. gt CV  1 Cardiogénico 2 Hipovolémico 3 Séptico
Clínica  1. Edema pulmonar    Cardiogénico    SDRA 2 Neumonía 3 Hemorragia 4 Trauma  1. Sobredosis/ tóxico inhalado 2. Miastenia, polirradiculitis, curare, botulismo 3. Asma, EPOC, fibrosis, cifoescoliosis  1. Supino/obesos, ascitis/peritonitis, cirugía/anestesia 2. Edad/tabaco, sobrecarga hídrica broncoespasmo, secreciones bronquiales  1. IAM, hipertensión pulmonar 2. Hemorragia, deshidratación, taponamiento 3. Bacteriemia, endotoxemia
QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio. QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio. QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio. QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio. QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio.

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Insuficiencia respiratoria tipo 1
  • Insuficiencia respiratoria hipoxemica
  • Pao2 menor de 60mmHg sat menor 90

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Shunt/ cortocircuito
  • Sangre venosa mixta que pasa a la circulación
    arterial sistémica después de evitar unidades
    pulmonares funcionantes
  • Congénitos
  • Adquiridos

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Ejemplos
  • Edema pulmonar cardiogenico
  • IAM,ICC,Insuf mitral, estenosis mitral,
    disfunción diastolica
  • Edema pulmonar no cardiogenico
  • Sepsis, aspiración, politrauma, pancreatitis,
    ahogamiento, neumonía, lesión por inhalación
  • Edema pulmonar mixto
  • Isquemia miocárdica asociada a sepsis, sobrecarga
    de volumen asociada a aspiración
  • Edema pulmonar de etiología no conocida
  • Obstrucción respiratoria alta, neurogenica,
    reexpansión

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Característica
  • NO MEJORA CON APORTE DE O2 SI LA FRACCION DE
    GASTO CARDIACO QUE SUFRE CORTOCIRCUITO SUPERA EL
    30

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Tipo  I Hipoxemia aguda  II Hipoventilación  III Perioperatoria  IV Shock
Mecanismo  gt QS/QT lt VA  Atelectasia  Hipoperfusión
Etiología  Ocupación de espacio aéreo  1. lt estímulo SNC 2. lt actividad neuromuscular 3. gttrabajo/espacio muerto  1. lt CRF 2. gt CV  1 Cardiogénico 2 Hipovolémico 3 Séptico
Clínica  1. Edema pulmonar    Cardiogénico    SDRA 2 Neumonía 3 Hemorragia 4 Trauma  1. Sobredosis/ tóxico inhalado 2. Miastenia, polirradiculitis, curare, botulismo 3. Asma, EPOC, fibrosis, cifoescoliosis  1. Supino/obesos, ascitis/peritonitis, cirugía/anestesia 2. Edad/tabaco, sobrecarga hídrica broncoespasmo, secreciones bronquiales  1. IAM, hipertensión pulmonar 2. Hemorragia, deshidratación, taponamiento 3. Bacteriemia, endotoxemia
QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio. QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio. QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio. QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio. QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio.

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Insuficiencia respiratoria tipo2
  • Insuficiencia respiratoria hipercapnica
  • Paco2 mayor 45-55 y aparece una acidosis
    respiratoria pH menor 7.35

28
Insuficiencia respiratoria hipercapnica
  • Depende de
  • Aumento en la producción de anhídrido carbónico
  • Aumento en la ventilación del espacio muerto
  • Disminución de la ventilación minuto total

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Aumento en la producción de anhídrido carbónico
  • Acidosis respiratoria que puede precipitarse por
    fiebre, sepsis, convulsiones, excesiva sobrecarga
    de CHO en los pacientes con EPOC. La oxidación de
    los Carbohidratos genera mas anhídrido carbónico
    por molécula de oxigeno consumido que las grasas

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Espacio muerto aumentado
  • Cuando determinadas zonas ventiladas del pulmón
    no reciben perfusión o el descenso de la
    percusión regional es mayor que la ventilación.
  • Enfermedades intrínsecas del pulmón
  • Anomalías de la pared torácica
  • Estos trastornos aumentan el A-a

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Disminución de la ventilación minuto
  • Enfermedades del SNC
  • Lesiones medulares
  • Nervios periféricos
  • Trastornos musculares
  • Anomalías de la pared torácica
  • Intoxicación medicamentosa
  • Anomalías metabólicas
  • A-a normal

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Tipo  I Hipoxemia aguda  II Hipoventilación  III Perioperatoria  IV Shock
Mecanismo  gt QS/QT lt VA  Atelectasia  Hipoperfusión
Etiología  Ocupación de espacio aéreo  1. lt estímulo SNC 2. lt actividad neuromuscular 3. gttrabajo/espacio muerto  1. lt CRF 2. gt CV  1 Cardiogénico 2 Hipovolémico 3 Séptico
Clínica  1. Edema pulmonar    Cardiogénico    SDRA 2 Neumonía 3 Hemorragia 4 Trauma  1. Sobredosis/ tóxico inhalado 2. Miastenia, polirradiculitis, curare, botulismo 3. Asma, EPOC, fibrosis, cifoescoliosis  1. Supino/obesos, ascitis/peritonitis, cirugía/anestesia 2. Edad/tabaco, sobrecarga hídrica broncoespasmo, secreciones bronquiales  1. IAM, hipertensión pulmonar 2. Hemorragia, deshidratación, taponamiento 3. Bacteriemia, endotoxemia
QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio. QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio. QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio. QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio. QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio.

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Insuficiencia respiratoria tipo 3
  • Perioperatoria
  • Casi siempre se deben a atelectasia, de origen
    multifactorial ( disminución de los volumenes
    pulmonares y la tos a causa de los efectos de la
    anestesia, anomalías en la función del diafragma
    secundarias a la cirugía o al dolor, edema
    intersticial que colapsa las pequeñas vías
    respiratorias )

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Tipo  I Hipoxemia aguda  II Hipoventilación  III Perioperatoria  IV Shock
Mecanismo  gt QS/QT lt VA  Atelectasia  Hipoperfusión
Etiología  Ocupación de espacio aéreo  1. lt estímulo SNC 2. lt actividad neuromuscular 3. gttrabajo/espacio muerto  1. lt CRF 2. gt CV  1 Cardiogénico 2 Hipovolémico 3 Séptico
Clínica  1. Edema pulmonar    Cardiogénico    SDRA 2 Neumonía 3 Hemorragia 4 Trauma  1. Sobredosis/ tóxico inhalado 2. Miastenia, polirradiculitis, curare, botulismo 3. Asma, EPOC, fibrosis, cifoescoliosis  1. Supino/obesos, ascitis/peritonitis, cirugía/anestesia 2. Edad/tabaco, sobrecarga hídrica broncoespasmo, secreciones bronquiales  1. IAM, hipertensión pulmonar 2. Hemorragia, deshidratación, taponamiento 3. Bacteriemia, endotoxemia
QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio. QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio. QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio. QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio. QS/QT shunt arterio-venoso VA ventilación alveolar SDRA síndrome del distrés respiratorio del adulto SNC sitema nervioso central EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRF capacidad residual funcional CV capacidad vital IAM infarto agudo de miocardio.

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Insuficiencia respiratoria tipo 4
  • Paciente en estado de shock

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Diagnostico diferencial
  • En la hipo ventilación la Paco2 esta elevada A-a
    normal y la disminución de la Pao2 (presión
    arterial) es por una PAO2 (Presión ALVEOLAR )
    baja. Si el paciente se le suministra oxigeno al
    ciento por ciento para respirar, hay un aumento
    espectacular de la Pao2 mayor 500mmhg
  • V/Q o shunts la disminución de la Pao2 va siempre
    acompañada de un A-a aumentado
  • Paco2 puede estar elevada en los defectos de V/Q
    casi nunca en los shunts
  • V/Q se observa respuesta al aplicar Fio2 100 no
    así en los shunts que es casi nula

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Mecanismo Pao2 Paco2 A-a Respuesta O2 100
Hipo ventilación V/Q Difusión Shunt ? ? ? ? ? Normal o ? Normal o ? Normal o ? Normal ? ? ?? Si Si Si No
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Clasificación
  • Existen muchas maneras de clasificar la IR. Una
    de las clasificaciones más útiles y, por ello,
    más usada es la de PIERCE. Según este autor la IR
    se puede clasificar en tres grupos I, II y III.
    Cada uno de estos grupos tienen las siguientes
    características principales

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Tipo I Fallo ventilatorio extrapulmonar
  • Es de origen extrapulmonar
  • Los pacientes suelen tener alteraciones del ritmo
    y frecuencia respiratorios
  • La mecánica pulmonar es normal
  • La radiografía de tórax es normal
  • La gasometría arterial muestra Hipercapnia
    (PaC02 ) e hippxemia (Pa02 )

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Tipo II Fallo ventilatorio pulmonar
  • Su origen es pulmonar
  • Suelen tener ritmos y frecuencias
    respiratorias normales
  • La mecánica pulmonar demuestra una neumopatía
    obstructiva (VEF1 )
  • La radiografía de tórax siempre es patológica
  • La gasometría arterial muestra también
    Hipercapnia (PaC02 ) e hipoxemia (Pa02 )

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Tipo III Fallo de la oxigenación
  • Su origen es siempre pulmonar
  • Los pacientes suelen tener disnea y taquipnea
  • La mecánica pulmonar muestra una neumopatía
    restrictiva (CVF )
  • La gasometría muestra hipoxemia (PaO2 ) sin
    hipercapnia (PaC02 normal ó , pero nunca alta)

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Hipercapnica Hipercapnica No hipercapnica No hipercapnica
Pulmonar Asma EPOC Fibrosis quistica Extrapulmonar Depresión del centro respiratorio por fármacos Hipoventilación primaria Mixedema Mieolopatia espinal Guillain Barre ELA Pospoliomielitis Miastenia gravis Esclerosis múltiple Botulismo Toracoplastia Espondilitis anguilosante Polimiositis Distrofia muscular Epiglotitis Trastornos laringeos Pulmonar Asma EPOC SDRA Enfermedad vascular pulmonar Extrapulmonar ninguna
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