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Acidente vascular cerebral

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Acidente vascular cerebral * * * * * * Crit rios de exclus o para tromb lise em AVCi Cl nicos: 1.HAS :PAS185 ou PAD110mmHg 2.Sangramento interno nos ltimos 21 ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Acidente vascular cerebral


1
Acidente vascular cerebral
2
Avc
  • Ocorre quando o suprimento de sangue em uma área
    do cérebro se interrompe ou quando 1 vaso
    sangüíneo se rompe, derramando sangue nos espaços
    que rodeiam as células cerebrais.

3
Introdução e epidemiologia
  • Emergência médica
  • Doença neurológica de gt prevalência
  • Alto custo individual e social
  • 3ª causa de morte em países desenvolvidos e a 1ª
    de incapacidade em todo o mundo
  • No Brasil é a principal causa de morte em pessoas
    com mais de 40 anos

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Estimativas
  • A cada 5 segundos 1 pessoa sofre 1 AVC no mundo e
    a cada 2 minutos 1 pessoa é acometida no Brasil.
  • Das pessoas acometidas cerca de 20 a 30 sofrem
    perda gradual da cognição e atingem a demência em
    1 ano.

5
Acidente vascular cerebral isquêmico
  • Acontece como conseqüência de uma redução crítica
    do débito sangüíneo devido à oclusão parcial ou
    total de uma artéria cerebral
  • Aproximadamente 80 dos casos de AVC
  • A doença cerebrovascular isquêmica é dividida em
    2 amplas categorias Trombótica e embólica

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AVCi trombótico X AVCi embólico
  • Os AVCi trombóticos são prenunciados, em 50 a 60
    dos pacientes, por sintomas transitórios, por AIT
    ou por AVC mínimo que leva a um episódio mais
    devastador
  • Os AVCi embólicos costumam ocorrer de forma
    repentina,podendo tb apresentar-se com sintomas
    flutuantes,incertos

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Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
  • Definido como déficit neurológico focal de
    etiologia isquêmica com regressão completa em lt
    de 24 horas (porém sabe-se que os AIT do sistema
    carotídeo duram em média 14 minutos e os do
    sistema vertebrobasilar 8 minutos)
  • São freqüentemente múltiplos
  • Daqueles que os sintomas persistem por mais de 1
    hora, apenas 14 regride em 24 horas.

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Síndrome de AIT
  • Existem 3 tipos
  • 1.AIT de baixo fluxo em grande vaso
  • Geralmente breves(minutos a algumas horas),
    esteriotipados e recidivantes .
  • Com freqüência associados à lesão aterosclerótica
    estenótica importante na origem da a. carótida
    interna ou na sua porção intracraniana.
  • Outros locaistronco da a. cerebral média ou na
    junção das artérias vertebral e basilar,etc.

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Síndrome de AIT
  • 2)AIT embólicos
  • Episódios bem definidos, em geral,únicos, mais
    prolongados(horas),de sintomas neurológicos
    focais.
  • Êmbolos originados de a. extracraniana ou do
    coração.

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Tipos de AIT
3)AIT lacunares ou de vasos perfurantes
Pequenos focos de isquêmia_lipo-hialinólise,
por hipertensão ou tb por ateromatose de sua
origem nos vasos perfurantes oriundos do
tronco da a. cerebral média, da a. vertebral
basilar, ou do círculo de Willis .
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Síndrome de AVCi
  • Sintomas, sinais e gravidade dependem do local
    afetado,extensão da lesão e possibilidade de
    estabelecimento de fluxo colateral.
  • Classificação do AVCi segundo mecanismo e
    freqüência dos diferentes tipos (próximo slide)
  • Trombose por aterosclerose é a principal causa.

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(No Transcript)
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Fatores de risco AVCi
  • Modificáveis HAS, diabetes, tabagismo,
  • dislipidemia, abuso de álcool, obesidade,
    sedentarismo, drogas ilícitas,doenças
    cardiovasculares sem tratamento
    adequado,aterosclerose de a.carótida,
    anticoncepcionais orais, arritmias, etc
  • Não modificáveis idade, sexo, raça, fatores
    genéticos específicos e outros.
  • AIT x AVC

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Diagnóstico AVCi
  • Inclui avaliação clínica, neurológica, e por
    imagem
  • Critérios clínicos importantes fatores de risco
    do pct, história prévia de AIT, curso temporal do
    déficit, sintomas acompanhantes e o resultado do
    exame neurológico.
  • TC ou RM

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Quadro clínico
  • A avaliação inicial do paciente deve incluir
    anamnese completa, exame físico geral e
    neurológico, com o intuito de identificar fat. de
    risco e etiologias potenciais
  • O exame neurológico na sala de emergência,
    prioridades
  • Nível de consciência
  • Localização
  • Gravidade

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Avaliação neurológica no paciente com suspeita de
AVC
17
Padrões de anormalidades neurológicas em pcts com
AVCi
18
(No Transcript)
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Exames complementares
  • TC de crânio é o exame de escolha
  • Disponibilidade, rapidez e baixo custo.
  • Boa sensibilidade na detecção de hemorragia aguda
    e no diag de outras doenças importantes para o
    diagnóstico diferencial do AVCi, entre elas
    hematomas, tumor e abscesso.
  • Em pcts candidatos à trombólise, a TC deve ser
    realizada o rápido possível.Nesses pcts, além
    de confirmar o diag de AVCi, a TC também é
    fundamental como critério para trombólise.

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Diagnóstico Diferencialdo AVCi
  • AVCH
  • Trauma craniocervical
  • Meningite/encefalite
  • Encefalopatia hipertensiva
  • Processo expansivo ic (tumor, abscesso, hematoma)
  • Crises convulsivas c/ paralisia persistente
    (paralisia de Todd)
  • Enxaqueca c/ sinais neurológicos persistentes
  • Anormalidades metabólicas
  • Hiperglicemia/ coma hiperosmolar
  • Hipoglicemia
  • Encefalopatia anóxica pós-parada cardíaca
  • Abuso de drogas
  • Doença desmielinizante
  • Esclerose múltipla
  • Encefalomielite difusa aguda

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Tratamento- suporte
  • O tto do AVCi inclui intervenções de suporte e
    terapia específica
  • Medidas gerais
  • ABC da ressuscitação,incluindo cuidados de
    suporte prolongado à vida, é aplicável a todos os
    pacientes com AVC.

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Cuidados de suporte geral
23
(No Transcript)
24
Tratamento do AVCi na fase aguda
  • Tem o obj de limitar a prgressão da oclusão
    trombo-embólica, tratar possíveis complicações
    clínicas e neurológicas, evitando tb a
    recorrência do AVCi
  • Avaliação e intervenção precoces podem diminuir a
    morbimortalidade
  • Tempo é fator essencial
  • -Pd limitar benefícios terapêuticos
  • -Progressão da gravidade

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Manejo da Hipertensão Arterial na Fase Aguda do
AVCi
  • Níveis pressóricos elevados nesta fase do AVCi
    ocorrem em cerca de 50 a 70 dos casos,e há 1
    tendência de redução espontânea aos níveis
    anteriores em 1 a 2 dias
  • Tal elevação nesta fase pd estar relacionada ao
    estresse da doença, dor, bexigoma, rta
    fisiológica à hipóxia ou à hipertensão ic.Em mts
    casos,a eliminação desses fatores é suficiente p/
    p controle da PA
  • Redução abrupta da PA
  • Pcts c/ estenose significativa de vasos
    cranianos, a hipoperfusão de territórios distais
    à estenose é o mecanismo do AVCi em 40 dos
    casos(infarto hemodinâmico).

26
Quando tratar hipertensão arterial na fase aguda
do AVCi?
27
Drogas de escolha para tratamento da hipertensão
arterial na fase aguda do AVCi
  • Ação curta e manejo fácil-reduzir os riscos de
    hipotensão acentuada, abrupta ou duradoura.
  • Betabloqueadores e/ou nitroprussiato de sódio são
    as drogas recomendadas
  • Bloqueadores dos canais de cálcio em uso
    sublingual não é indicado

28
Tto anti-hipertensivo de emergência no AVCi em
pctes NÃO candidatos à trombólise
29
Tratamento específico na fase aguda do AVCi
  • -Drogas trombolíticas e agentes antitrombóticos
    (antiagregantes e anticoagulantes).

30
Tratamento específico
  • Trombolítico
  • Ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA)
  • -Melhora a evolução dos pcts com AVC
  • -Os tratados dentro das primeiras 3 horas
  • -Cerca de 30 a mais de chance de ter uma boa
    evolução neurológica, definida como capacidade
    funcional suficiente para retomar as atividades
    prévias.
  • -Indicado para pcts com menos de 3h de instalação
    dos sintomas janela terapêutica curta
    necessidade de avaliação rápida e eficiente

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Tratamento específico
  • O uso de trombolíticos, em algumas situações,
    pode não trazer benefícios e expor o pct a riscos
    desnecessários de hemorragia ic e
    sistêmica,logo,o pct deve ser transferido p/ 1
    local onde haja 1 equipe treinada em doença
    cerebrovascular

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Medidas diagnósticas que devem ser adotadas em
candidatos à trombólise
33
  • Os critérios de exclusão p/ o uso de trombolítico
    no AVCi são numerosos (próximo slide )

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Critérios de exclusão para trombólise em AVCi
  • Clínicos
  • 1.HAS PASgt185 ou PADgt110mmHg
  • 2.Sangramento interno nos últimos 21 dias
  • 3.Diátese hemorrágica plaquetaslt 100.000
  • 4.Nos últimos 3 meses cirurgia ic ou
    raquimedular, TCE grave e AVC
  • 5.Nas últimas 3 semanas cirurgia de grande
    porte, trauma sério,IAM

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Critérios de exclusão para trombólise em AVCi
  • 6.Glicemia anormal( lt50 ou gt 400)
  • 7.Punção arterial recente em local não
    compressível
  • 8.Punção lombar nos últimos 7 dias
  • 9.Antecedentes de hemorragia ic, malformação
    vascular ou aneurisma ic

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Critérios de exclusão para trombólise em AVCi
  • Neurológicos
  • 1.Suspeita clínica de hemorragia meníngea com
    cefaléia intensa e súbita, rigidez de nuca,
    alteração mental mesmo com TC nornal
  • 2.Déficit melhorando rapidamente
  • 3.Tempo de instalação incerto

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Critérios de exclusão para trombólise em AVCi
  • 4.Crise convulsiva no evento atual
  • 5.Idade lt18 .
  • gt85 Avaliar risco/benefício
  • 6.Considerar não tratar
  • Muito graves(NIHSSgt22)
  • Déficit neurológico mt discreto(NIHSSlt4)

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Critérios de esxclusão para trombólise em AVCi
  • Neuroimagem
  • 1.Hemorragia ic
  • 2.Considerar não tratar
  • Infarto extenso, acometendo gt de 1/3 da artéria
    cerebral média

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  • Relação risco/benefício deve ser cuidadosamente
    estudada em cada caso.
  • Conhecimento dos fatores de risco p/ hemorragia é
    fundamental p/ a indicação da trombólise
  • Cuidados intensivos são recomendados nas
    primeiras 24h após a trombólise
  • Qualquer piora neurológica deve levar à suspeita
    de hemorragia ic
  • HAS aumenta a chance de hemorragia ic após a
    trombólise no AVC (PA lt 180/105)

40
Tratamento da HAS na fase aguda do AVC em pcts
tratados com trombolíticos
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Trombólise no AVC Perspectivas
  • -Desafios p/ o tto trombolítico do AVC são
  • Redução do tempo de tto e seleção dos pcts
  • -Novas técnicas de neuroimagem
  • Perfusão por TC e por RM,RM de difusão e outras
  • -Trombólise intra-arterial
  • Ainda em investigação
  • Vantagens lt atividade trombolítca sistêmica e
    possibilidade de titulação da dose do
    trombolítico

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Trombólise no AVC
  • Ácido acetilsalicílico
  • Beneficio discreto,mas significativo com seu uso
    iniciado nas primeiras 48h(estudos randomizados)
  • Todos pctes com AVCi devem receber mais breve
    possível AAS, desde que não sejam candidatos à
    trombólise e não estejam usando anticoagulantes.

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  • Heparina
  • Uso de heparina(anticoagulação plena) na fase
    aguda do AVCi é assunto controverso
  • Existem evidências de que possa rer útil em
    alguns subgrupos
    aterosclerose documentada nos grandes vasos
    cranianos e sintomas flutuantes, e embolia
    cardiogênica, visando evitar a progressão da
    estenose e/ou reduzir a chance de embolia
    artéria-a-artéria
  • Há evidências de que a heparina em dose plena
    pode aumentar o risco de transformação
    hemorrágica sintomática

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  • O uso de heparina SC em baixas doses (5000UI 2 x
    ao dia) mostrou ser segura na fase aguda do AVCi,
    reduzindo eventos tromboembolíticos e tem sido
    recomendado como profilaxia de embolia pulmonar
    em pcts imobilizados por AVC

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Complicações
  • -Edema e hipertensão ic
  • Morte na 1ª semana geralmente é causada por edema
    e hipertensão ic
  • Apenas 10 desenvolve edema clinicamente
    importante
  • Pico do edema entre 3º e 5º dia
  • -Craniotomia
  • Promissora em reduzir a mortalidade e melhorar a
    recuperção funcional em pcts com infarto extenso

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Complicações
  • -A freqüência das crises epilépticas na fase
    aguda do AVCi é baixa,90 delas aparece logo no
    1º dia do AVC
  • -Transformação hemorrágica é freqüente após o
    AVCi,geralmente assintomática . Quando
    sintomática é 1 complicação grave,com alta
    mortalidade e piora funcional.
  • Em AVCi extenso a transformação em hemorrágico
    tem letalidade de 50
  • Os anticoagulantes e trombolíticos aumentam a
    chance de transformação hemorrágica sintomática

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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
  • 10 dos AVCs 50 das mortes.
  • Ocorre mais em negros
  • Pico de incidência ocorre entre 35 e 54 anos.
  • HAS é a causa mais freqüente de HIP.
  • Quando o paciente não apresenta história de HAS,
    pensar em outras causas de HIP é mandatório.

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Principais causas de acidente vascular hemorrágico
  • Transformação hemorrágica no AVC isquêmico
  • Trauma
  • Tumores
  • Malformação arteriovenosa
  • HIP associada a HAS
  • Angiopatia amilóide
  • Doença hematológica e reumatológica
  • Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos
  • Angioma cavernoso e aneurisma sacular

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Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva
(HIP-H)
  • FISIOPATOLOGIA
  • HISTÓRIA NATURAL
  • QUADRO CLÍNICO
  • FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO
  • População negra
  • Idosos
  • Escala de Glasgow lt 11
  • Sangramento intraventricular, especialmente se
    acompanhado por hidrocefalia
  • Hematomas supratentoriais gt 19 cm ou cerebelares
    gt 3 cn
  • Intervenções cirúrgicas tardias (após 7 horas)

50
  • MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
  • TRATAMENTO DE SUPORTE
  • Evitar lesões secundárias
  • Controle da hipertensão arterial
  • TRATAMENTO DA DIÁTESE HEMORRÁGICA
  • CONTROLE DA PIC
  • Indicações
  • Auxiliar na indicação cirúrgica
  • Hematomas extensos
  • Sinais de hipertensão intracraniana
  • Inundação ventricular
  • Hematoams associados a comprometimento do nível
    de consciência.

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  • CONVULSÕES
  • TRATAMENTO CIRÚRGICO
  • Há indícios de que um intervalo menor que 7
    horas, entre a HIP e a cirurgia, oferece melhor
    resultado.
  • SITUAÇÕES DE RISCO
  • Herniação
  • Ventriculostomia
  • Monitorização da pupila

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Hemorragia intraparenquimatosa secundária a MAV
  • 6 A 13 das HIP
  • Hemisfério dominante em 70 a 90 dos casos
  • FISIOPATOLOGIA
  • QUADRO CLÍNICO
  • DIAGNÓSTICO
  • TRATAMENTO CIRÚRGICO
  • Ressecção cirúrgica do MAV procedimento de
    escolha
  • Radiocirurgia.

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HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE (HSA)
  • 5 da população apresetam aneurismas
    intracranianos
  • 11 dos aneurismas rotos não apresentam história
    de doença cérebro-vascular
  • 10-15 morrem antes de chegar ao hospital e 50
    apresentam seqüelas graves
  • Nos que chegam ao hospital, 40 morrem na
    primeira semana.

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Causas de hemorragia subaracnóide não-traumática
  • 1. Ruptura de aneurismas saculares (dois terços
    dos casos).
  • 2. Ruptura de malformações arteriovenosas
  • 3. Ruptura de aneurismas micóticos
  • 4. Angiomas e neoplasias
  • 5. Dissecação secundária de hematoma
    intraparenquimatoso

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Principais sinais e sintomas
  • Tríade clássica cefaléia súbita, náuseas e
    vômitos 60
  • Cefaléias sentinelas 30
  • Rigidez de nuca 75
  • Alteração do nível de consciência 50
  • Déficit neurológico 60
  • Convulsões 25

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  • FATORES DE RISCO DE RUPTURA DE ANEURISMAS
  • ESCALAS DE CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA EM PACIENTES
    COM HSA
  • Escala de Hunt-Hess WNFS
  • MÉTODO DIAGNÓSTICO
  • TCC, Escala de Fischer.
  • Punção lombar
  • Arteriografia cerebral
  • Ressonância nuclear magnética (RNM).

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Monitorização
  • Doppler transcraniano (DTC)
  • PIC
  • Critérios de indicação de monitorização da PIC na
    HSA
  • Graus clínicos IV e V
  • Disfunção do tronco cerebral
  • Múltiplas áreas isquêmicas
  • Áreas ou metamos com efeito de massa
  • Necessidade de terapêutica agressiva
  • Coma barbitúrico
  • Monitorização do fluxo sangüíneo cerebral

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Tratamento
  • Sala de emergência intubação orotraqueal
    neurocirurgia.
  • Em UTI
  • Pressão de Perfusão cerebral
  • COMPLICAÇÃO
  • Ressangramento
  • Medidas para prevenir ressangramento

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  • VASOESPASMO
  • Definição e etiopatogenia
  • Fatores de risco para vasoespasmo
  • Quadro clínico
  • Tratamento profilático
  • Tratamento do vasoespasmo instalado
  • ANGIOPLASTIA
  • HIDROCEFALIA AGUDA
  • Epidemiologia
  • Condutas e cuidados

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  • HIDROCEFALIA SUBAGUDA E CRÔNICA
  • CONVULSÕES
  • COMPLICAÇÕES NÃO NEUROLÓGICA
  • Pulmonares
  • Cardíacas
  • Gastrointestinais
  • HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
  • HIPONATREMIA
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