Enfermedades infecciosas

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Enfermedades infecciosas

• Dra Caamaño
• Hospital San Juan de Dios

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Generalidades

• Aspectos demográficos y del medio ambiente son
  responsables entre otros factores en la
  emergencia de enfermedades infecciosas
• Bioterrorismo
• Antrax
• Agentes potenciales según rango de transmisión,
  distribución, defensa contra el agente y
  posibilidad de alarma pùblica,

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Table 8-1   -- Some Recently Recognized
Infectious Agents and Manifestations
Adapted from Lederberg J Infectious disease as
an evolutionary paradigm. Emerg Infect Dis 3417,
1997.
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Bioterrorismo

• Microorganismos utilizados como armas basados en
  la eficiencia de los mismos para transmitir
  enfermedades. La dificultad para producción y
  distribución, defensa del huésped y su
  posibilidad para producir temor generalizado
• Se han distribuidos por categorías
• A viruela,Botulismo, Ebola
• BBrucelosis, Salmonella, Encefalitis vìrica
• C Hantavirus

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(No Transcript)
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• Para entender los mecanismos de las E.I. se debe
  considerar
• 1. Las propiedades virulentas de un
  organismo y
• 2. La respuesta del huésped al agente
  infecccioso.

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Agentes infecciosos

• Priones formas anormales de una proteìna del
  huesped (PrP), producen Encefalopatías
  espongiformes transmisibles. La proteina sufre un
  cambio conformacional
• Virus ( organismos intracelulares obligados ).
  Contienen DNA o RNA dentro de su cápside o
  envoltura.
• Bacteriófagos y plásmidos elementos genéticos
  móbiles que encodan factores de virulencia
  bacteriana ( adhesinas, toxinas, resistencia
  antibiótica )

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(No Transcript)
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• Bacterias No tienen núcleo pero sí una pared
  rígida conteniendo dos hojas dobles de
  fosfolípidos ( gram - ) o una sola hoja doble (
  gram ).
• Son la mayor causa de enfermedades severas.
• Crecen extracelular ( pneumococo ) o intracelular
  ( M. tuberculosis ).

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Estoy sano?

• 10(12) bacterias en piel
• 10(10) bacterias en boca
• 10( 10) bacterias en tracto Gastrointestinal

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(No Transcript)
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• Clamidia-Rickettsia y Mycoplasmas son similares
  a bacterias pero han perdido algunas estructuras,
  el Myc. pared celular o capacidades
  metabólicas Chlam. síntesis de ATP.
• Mycoplasma pneumoniae trasmite persona a
  persona, se fija en superficie epitelial de vias
  aereas, produce pneumonía atípica ( infiltrado
  peribronquial linfocitos y cèlulas plasmáticas
• Hongos tienen gruesas paredes celulares
  conteniendo quitina y crecen en humanos como
  esporas y formando hifas ( tubos ). En
  inmunocompetentes dan infecciones superficiales
  como las tineas- pie de atleta y abscesos-
  esporotricosis o granulomas- histoplasma.
• En inmunocomprometidos infecciones oportunistas
  cándida, aspergillus, mucor.

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• Protozoos es una célula simple
• con un núcleo y una membrana celular plegable y
• complejas organelas citoplásmicas Trichomonas
  vaginales- transmitidas sexualmente.
• Entoameba hystolítica y Giardia Lamblia son p.
  intestinales.
• Plasmodium son p. de la sangre transmitidos por
  picadura de insectos.

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• Helmintos son organismos multicelulares
  altamente diferenciados con ciclos de vida
  complejos,
• causan enfermedad en proporción al número de
  organismos infectantes.
• Nemátodos gusanos redondos- Ascaris-
  Strongyloides
• Ectoparásitos son artrópodos que atacan y viven
  en la piel y pueden ser vectores para otros
  patógenos.

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Ahora quièn prodrá defendernos?

• Las barreras del huésped ante la infección evitan
  que los microbios entren en el cuerpo y constan
  de defensas inmunitarias innatas y adquiridas
• Barreras físicas
• Cèlulas fagocitarias
• Cèlulas citolíticas naturales
• Proteìnas plasmáticas

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Barreras del huésped a la infección

• 1. Tracto respiratorio el aparato mucociliar
  de vías aéreas superiores y los macrófagos y
  neutrófilos dentro de los alveólos, esto según
  tamaño del agente infeccioso.
• 2. Tracto G.I. acidez gástrica, la hoja
  viscosa de moco que cubre el intestino, las
  enzimas pancreáticas líticas y detergentes de la
  bilis. Secreción de Ac IgA y la competencia con
  bacterias comensales en el colon.

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Barreras del huésped a la infección

• 3. Tracto urogenital vaciado del tracto urinario
  varias veces cada día y la acidez vaginal
  secundaria a hiperinfección con lactobacilos.
• 4. Piel la sequedad, pH bajo, àcidos grasos
  que inhiben crecimiento de m.o. y constante
  descamación del epitelio queratinizado,
  impermeable y competencia con bacterias
  comensales.

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(No Transcript)
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Propagación y diseminaciòn de microorganismos

• Proliferación local ( colinizaciòn en el epitelio
  ej cólera)
• Propagación sistémica ( penetran la barrera
  epitelial)
• Manifestación clínica puede ser distante al sitio
  de entrada del microorganismo ( ej sarampión)
• Transmisión placentaria-fetal

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Expulsión de microorganismos

• Depende de la localizaciòn de la infección
• Descamaciòn de la piel
• Tos
• Estornudos
• Orina
• Heces
• vectores
• Viabilidad externa del agente depende del tipo

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Transmisiòn sexual

• Estricto
• Incidental
• Caracterìsticas generales
• ETS incrementa el riesgo de otra ETS
• Riesgo de diseminación al feto y lesiòn

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Mecanismos de producción de enfermedad

• DIRECTAMENTE EN LA CELULA contactan y entran a
  la célula causándole muerte.
• LIBERACION DE ENDOTOXINAS Y EXOTOXINAS, matan las
  células a distancia por liberación de enzimas (
  degradan componentes tisulares / daño a vasos
  sanguíneos y causan isquemia.
• INDUCIR RESPUESTAS CELULARES EN EL HUESPED contra
  el invasor y causa daño secundario a los tejidos
  del huésped supuración / reacz hipersensib./
  cicatriz o fibrosis.

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Mecanismos de lesiòn vírica

• Inhiben síntesis de ADN (ej polio)
• Daño de la integridad en la Membrana Celular
  (VIH)
• Lisis celular ( virus de la gripe)
• Manipulación de la apoptosis ( adenovirus)
• Respuesta inmune ( hepatitis)
• Destrucciòn de celulas con predisposición a
  infecciones secundaris ( virus de la gripe)
• Producción de proliferación y transformación
  celular---------cancer (VPH)

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Mecanismos de lesión bacteriana

• Adherencia de las bacterias a las cèlulas del
  huesped ( por medio de adhesinas. Fimbrias, )
• Virulencia intracelular ( crecimiento
  intracelular evita mecanismos de respuesta
  inmune)
• Toxinas bacterianas
• Endotoxinas
• exotoxinas
• Lesiòn a la inmunidad del huesped ( puede
  ocasionar lesiòn tisular)

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Respuesta inflamatoria a la infección

• I. supurativa por PMN neutrofílicos
• causado por bacterias piogénicas
• cocos g(), bacilos g(-).
• I. mononuclear linfocitos, células plasmáticas,
  macrófagos
• por virus, bacterias intracelulares,
  espiroquetas, helmintos etc.
• I. citopática-citoproliferativa por daño viral a
  las células del húesped sin respuesta
  inflamatoria del huésped,
• muestra cuerpos de inclusión CMV, herpesvirus
  forma ampollas.
• I. necrotizante por virus ej hepatitis
  fulminante.
• I. crónica y cicatriz causadas por ciertas
  infecciones bacterianas agudas como salpingitis
  gonocóccica o
• infecciones crónicas como tuberculosis.

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(No Transcript)
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Causas mayores de diarrea infecciosa

• Organismos
• Virus
• Rotavirus en niños
  men. 6 años, por agua contaminada y vía
  fecal-oral
• Adenovirus entéricos en infantes y
  niños.
• Bacterias
• E. Coli enterotoxígena mayor causa de
  diarrea en viajeros, comida y agua.
• Campilobacter jejuni a cualquier edad,
  más en niños por agua y comida.
• Yersinia enterocolítica igual a la
  anterior.
• Shigella niños y
  adultos, transmisión directa fecal-oral, por
  agua y
• comida
  contaminada, endémica o epidémica
• Salmonella niños y
  adultos, comida y agua contaminada, resrvorios
• 
  animales y humanos.
• Clostridium difficile asociado a
  antibióticos de amplio espectro
• 
  intrahospitalaria.
• Vibrio cholerae causa mayor de
  diarrea epidémica y pandémica.

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Causas infecciosas mayores de diarrea

• Parásitos
• Giardia lamblia es común estado de portador
• causa mayor de
  diarrea del
• viajero, por
  beber agua contaminada
• Entamoeba histolytica en países en desarrollo
  hay
• 
  grandes reservorios en estadio
• 
  portador, transmisión fecal-oral
• y
  por vía sexual en
• 
  homosexuales y a partir de agua
• y
  comida contaminada.
  

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GIARDIA LAMBLIA

• Protozoario intestinal prevalente en todo el
  mundo
• Reside en intestino delgado se adhiere a las
  células epiteliales intestinales pero no las
  invade
• La infestación puede subclínica, con diarrea
  aguda o crónica con esteatorrea
• No da disentería
• La inmunidad es mediada por Ac incluyendo
  secreción de IgA para la resistencia a G.L. En
  pacientes con sprue agamaglobulinémico tienen
  infecciones frecuentes ( no hay células
  plasmáticas )

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Amebiosis

• Entamoeba histolytica
• Países en vías de desarrollo
• Disentería y absceso hepático
• Forma infectante son los quistes ( resisten ácido
  gástrico ) y en el lúmen intestinal liberan los
  trofozoítos ( forma ameboide ) que lisa las
  células epiteliales e invade la pared intestinal
• Compromete ciego/ colon ascendente / recto /
  apéndice
• Crean úlceras de base amplia con un cuello
  delgado
• Un 40 de pactes con disentería amebiana, los
  protozoarios alcanzan los vasos porta y embolizan
  al hígado produciendo abscesos
• Abscesos hepáticos con poca inflamación en los
  márgenes y hemorragia en las cavidades, se
  llenan de un material achocolatado poco oloroso,
  da distensión de la cápsula hepática y dolor. Se
  dx. Por U.S.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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• AGENTES INFECCIOSOS NUEVOS
• HP, VIH, HEPATITIS C, HEPATITIS E
• HHV-8 SARCOMA KAPOSI EN SIDA.
• PRIONES
• Estan formados por una proteina del huesped
  modificada
• No son virus por no tener ARN o ADN
• Causan la encefalopatia espongiformes ej. Kuru
  (asociado a canivalismo humano)
• Se asocian a enfermedades neurodegenerativas como
  el insomnio familiar mortal.

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Enfermedades de transmisión sexual

• 1. Virus herpes simple de tipos 1 y 2. Son v. de
  gran tamaño, ADN, rodeados por envoltura, son
  neurotrópicos y producen ampollas ( VHS-1 ) y
  úlceras genitales ( VHS-2 ), ceguera ( córnea ) y
  encefalitis ( infrecuente ).
• En las infecciones primarias se replican y causan
  lesiones vesiculares de la piel y membranas
  mucosas.
• En las secundarias, los virus que han estado
  latentes en las neuronas se diseminan desde los
  ganglios hasta la piel y mm.
• Inclusiones intracelulares color rosado ( Cowdry
  A ) que contienen viriones, también dan
  sincitios multinucleados diagnósticos en los
  frotis.

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(No Transcript)
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• 2. Chlamydia trachomatis intracelular, causa
  uretritis no gonoccócica,
• linfogranuloma venéreo
• y tracoma.
• S. de Reiter conjuntivitis,
• 
  poliartritis e
• infección
  genital

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• 3. Neisseria gonorrhoeae diplococo
  encapsulado, Gram ( - ).
• Estenosis uretrales
• Infecciones crónicas epidídimo
• próstata
• vesículas
  seminales
• Trompas de Falopio abscesos tuboováricos
  
• esterilidad y
  embarazos ectópicos
• Infección oftálmica perinatal ( ceguera /
  nitrato de plata ).

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• 4. Treponema pallidum ( sífilis ) espiroqueta
  microaerofílica.
• 1. Infección primaria 3 sem. después del
  contacto chancro lesión única, dura, no
  dolorosa, elevada en pene-cérvix-pared
  vaginal-ano.
• 2. Infección secundaria 2-10 semanas del chancro
  primario. Erupción cutánea difusa en plantas y
  palmas.
• 3. Infección terciaria al año de la primaria,
  lesiones en aorta, corazón y SNC.
• S. Congénita aborto tardío, muerte intraútero o
  en el período neonatal o puede persistir latente
  hasta manifestarse en la niñez.

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• 5. Trichomonas vaginalis protozoario no invasor,
  anaerobio.
• vaginitis exudado acuoso conteniendo los
  parásitos.

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Infecciones de la infancia y adolescencia

• 1.Virus de la parotiditis ARN ( paramixovirus )
  aumento de tamaño e inflamación que puede
  comprometer testículos- páncreas- SNC.
• 2. Virus del sarampión paramixovirus, exantema
  cutáneo ( por hipersensibilidad al virus ) puede
  complicarse con neumonía de células gigantes (
  mortal )- panencefalitis esclerosante subaguda y
  encefalitis sarampionosa. Se desarrolla
  inmunidad a partir de cels T.
• 3. Virus Epstein Barr ( mononucleosis infecciosa
  ) ( virus fam. Herpes ) enfermedad
  linfoproliferativa benigna.
• fiebre / linfadenopatía generalizada /
  esplenomegalia / presencia de linf.T activados y
  atípicos en sangre.
• 4. Poliovirus ARN, enterovirus. Tres cepas en
  la vacuna SALK ( virus inactivado con formalina )
  y en la vacuna Sabin ( virus vivos y atenuados )
  En 1 de los infectados invade SNC y se replica
  en neuronas motoras de ME dando poliomielitis con
  parálisis muscular y
• del tronco encefálico ( poliomielitis bulbar
  / con parálisis respiratoria ).
• 5. Varicela Zoster. Herpes. Infecta mucosas,
  piel y neuronas. Se transmite por saliva y da
  epidemias, se disemina por vía hematógena /
  múltiples vesículas en piel.

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• Tos ferina Bordetella pertussis, cocobacilo G (
  - ). En personas que no han recibido vacuna DPT (
  difteria-tos ferina-tétanos ) actualmente se sabe
  que la inmunidad se pierde a los 10 años y es
  necesario revacunar.
• Laringotraqueobronquitis y adenomegalias.
• Difteria Corynebacterium diphfteriae bacilo G (
  ) produce una pseudomembrana.

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Infecciones oportunistas

• Asociadas con neutropenia y depleción de las
  células T auxiliares ( T helper ).
• Individuos con inmunodeficiencias genéticas o
  adquiridas.
• Citomegalovirus
• Cándida albicans
• Aspergillus
• Mucormicosis
• Pneumocystis carinii
• Toxoplasma

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Ectoparásitos

• Vectores para Rickettsias y otros.
• PIOJOS tifus epidémico.
• GARRAPATAS fiebre manchada de las Montañas
  rocosas, fiebre Q
• CHINCHES enfermedad de Chagas/ tripanosoma Cruzi
• PULGAS.
• SARNA ( ESCABIASIS/ sarcoptes scabeii).
• ACAROS tifus de los matorrales.

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