Hospital Universitari Joan XXIII

1
TOXICIDAD CEREBRAL EXPOSICIÓN ACCIDENTAL E
INTENCIONAL. REVISIÓN.
A. Domingo, A. Camins, A. Ramos, E. Salvadó, J.
P. Vives, A. Saurí.
Hospital Universitari Joan XXIII Institut de
Diagnòstic per la Imatge Tarragona
2
INTRODUCCIÓN

• Debido tanto a exposición intencional como
  accidental, algunos tóxicos (alcohol), drogas de
  ocio (heroína, cocaína, anfetaminas) y otros
  tipos de tóxicos cerebrales, tales como productos
  químicos (metanol), fármacos terapéuticos
  (quimioterapia, insulina, agentes
  inmunosupresivos) o tóxicos medioambientales
  (organofosfatos, monóxido de carbono...), pueden
  causar daño cerebral agudo o permanente.

• OBJETIVOS
• Revisar algunos de los tipos más comunes de
  tóxicos cerebrales incluyendo alcohol (efectos
  agudo y crónico), metanol, fármacos terapéuticos,
  drogas de ocio y tóxicos medioambientales.
• Describir algunos hallazgos radiológicos
  característicos que pueden ayudar a identificar
  la etiología subyacente.

3
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA

• Normalmente dosis-relacionada.
  Alcohol cruza BHE.

NEUROTOXICIDAD DIRECTA
EFECTOS CRÓNICOS atrofia cerebral (degeneración
cortical y cerebelar) y enfermedad de
Marchiafava-Bignami.
EFECTOS INDIRECTOS/ SECUNDARIOS

• EFECTOS CRÓNICOS normalmente relacionados con
  transtornos metabólicos encefalopatía de
  Wernicke (WE), mielinolisis, encefalopatía
  hepática.

• EFECTOS AGUDOS normalmente debidos a trauma
  craneal (hemorragia subaracnoidea, hemorragia
  intracerebral, fractura de calota).

4
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA ABUSO CRÓNICO

• PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Cualquier edad, ambos géneros
• Problemas cognitivos y déficits de memoria
• Polineuropatía
• Degeneración cerebelar (ataxia, nistagmus)
• Frecuentemente asociados traumatismo craneal,
  encefalopatía hepática, déficits nutricionales.

A
B
C

• FIG.1 Varón de 40 años con historia crónica de
  alcoholismo. Imágenes RM axial T1 (A), axial T2
  (B) y sagital T1 (C) muestran dilatación de
  ventrículos laterales, aumento de la profundidad
  de los surcos cerebrales, aumento de la
  profundidad de las cisuras interhemisférica y
  Silviana, y atrofia cerebelar, correspondientes a
  atrofia cerebral.

5
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA ABUSO CRÓNICO
A
B
C
FIG.2 Varón de 52 años con historia de abuso de
alcohol. Imágenes RM axial FLAIR (A), coronal T2
(B) y sagital T1 (C) muestran aumento de la
profundidad de los surcos cerebrales, aumento de
la profundidad de las cisuras interhemisférica y
Silviana, ensanchamiento simétrico de los
ventrículos laterales, y severa atrofia cerebelar.
6
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA ENFERMEDAD
MARCHIAFAVA-BIGNAMI

• Complicación rara del abuso crónico.
• Resulta de una desmielinización y progresiva
  necrosis (cavidades quísticas) del cuerpo calloso
  (rodilla ? cuerpo ? esplenio). Fase tardía
  atrofia CC (pérdida axonal).
• Ocasionalmente afecta otros tractos de sustancia
  blanca, pedúnculos cerebelares, fibras U y
  sustancia gris cortical.
• Debut clínico pérdida de conocimiento,
  desconexión interhemisférica. Forma crónica
  demencia progresiva.

7
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA ENFERMEDAD
MARCHIAFAVA-BIGNAMI
RM afectación del cuerpo calloso Aguda T2
hiperintensidad del CC (puede permanecer o
recuperar la normal intensidad con total
remielinización). T1 hipointensidad. DW
hiperintensidad con disminución del ADC (edema
citotóxico). Subaguda hiperintensidad con
aumento del ADC (desmielinización o
necrosis). Crónica atrofia residual CC.
8
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA ENFERMEDAD
MARCHIAFAVA-BIGNAMI
A
B
C
FIG.3 Imágenes RM T1 mediosagital (A) y T2 (B)
correspondientes a mujer de 66 años muestran
múltiples lesiones quísticas en forma de áreas de
disminución (T1) y aumento (T2) de la intensidad
de señal afectando al cuerpo y rodilla del cuerpo
calloso. Axial FLAIR (C) muestra focos
bilaterales de hiperintensidad en la s.gris del
centro semioval.
9
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA ENFERMEDAD
MARCHIAFAVA-BIGNAMI
FIG.4 Imágenes RM T1 mediosagital (A) y T2 (B)
correspondientes a varón de 61 años. Imágenes RM
muestran múltiples lesiones quísticas como áreas
de disminución (T1) y aumento (T2) de la
intensidad de señal afectando al cuerpo calloso,
que presenta una intensidad de señal anormal de
forma difusa (aumentada en T2) y moderada atrofia.
A
B
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (CLÍNICO) Fase aguda
Encefalopatía de Wernicke Mielinolisis aguda
Fase crónica Alzheimer Demencia
multi-infarto Enfermedad de Pick Demencia de
Korsakoff
10
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA ENCEFALOPATÍA DE
WERNICKE

• Complicación rara tratable causada por déficit de
  tiamina (vit B12), habitualmente asociada a pobre
  ingesta oral en alcohólicos crónicos (no
  exclusivamente hiperalimentación prolongada,
  cáncer en estadio terminal, rechazo alimentario,
  vómitos recurrentes).
• Localización habitual cuerpos mamilares, tálamo
  medial, hipotálamo, s.gris periacueductal,
  paredes del 3r y suelo del 4o ventrículos, vermis
  superior.

• Debut agudo ? TRÍADA CLÁSICA ataxia,
  oftalmoplejía y confusión. Responde a tiamina
  intravenosa.

11
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA ENCEFALOPATÍA DE
WERNICKE
RM T2 y FLAIR hiperintensidad simétrica en
localizaciones afectas. T1 contraste realce de
los cuerpos mamilares, periacueducto y 3r
ventrículo. DW lesiones hiperintensas con
disminución (edema citotóxico) / aumento (edema
vasogénico) del ADC. Las lesiones pueden
desaparecer con tratamiento (tiamina).
ANATOMOPATOLOGÍA FASE AGUDA necrosis,
proliferación vascular, proliferación astroglial
y microglial, hemorragias petequiales. FASE
CRÓNICA cuerpos mamilares, atrofia y
dilatación del 3r ventrículo.
12
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA ENCEFALOPATÍA DE
WERNICKE

• FASE AGUDA

A
B
A
B
D
C
C
D
FIG.5 Varón 37 años con historia conocida de
alcoholismo. Imágenes RM axial FLAIR (A,B) y
coronal T2 (C) muestran hiperintensidad
periacueductal, paredes laterales del 3r
ventrículo y tálamo bilateral paramedial. DW (D)
muestra hiperintensidad en estas dos últimas
localizaciones.
FIG.6 Varón 69 años con historia conocida de
alcoholismo. Imágenes RM axial FLAIR (A,C,D)
muestran hiperintensidad de los cuerpos
mamilares, periacueductal, paredes laterales del
3r ventrículo y tálamo bilateral paramedial. El
correspondiente DW (B) muestra hiperintensidad
periacueductal.
13
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA ENCEFALOPATÍA DE
WERNICKE
FIG.7 y FIG.8. Varón 56 años y mujer
50 años. Imágenes RM mediosagital T1 (7A, 8A) y
axial FLAIR (7B,7C,8B,8C) muestran atrofia de los
cuerpos mamilares, atrofia cerebelar, dilatación
ventricular, surcos profundos y pequeños focos
hiperintensos en la s. blanca periventricular.
A
B
C

• FASE CRÓNICA

A
B
C
14
MIELINOLISIS

• Destrucción de la vaina de mielina con
  preservación neuronal y axonal en sitios
  característicos del cerebro y cerebelo.
• Pontina central (CPM porción central de la base
  de la protuberancia) o extrapontina (EPM
  ganglios basales, caudado, tálamos, cuerpos
  geniculares, cápsulas interna y externa y unión
  sustancia gris-blanca). EPM aislada es rara.
• 75 asociada a alcoholismo crónico o hiponatremia
  rápidamente corregida. Otros malnutrición,
  pacientes crónicamente debilitados y receptores
  de transplantes.

15
MIELINOLISIS

• CURSO CLINICO bifásico
• Hiponatremia ? encefalopatía generalizada
• 2-3 días ? corrección de hiponatremia ?
  mielinolisis ? cuadriparesia espástica.
• PATOGÉNESIS desconocida. Hipótesis
• Daño osmótico endotelial
• Excesiva deshidratación cerebral
• Compromiso metabólico
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Infarto (CPM preservación de neuronas y axones)
• Metástasis
• Glioma
• Esclerosis múltiple (CPM no reacción
  inflamatoria)
• Encefalitis
• Radiación y quimioterapia

16
MIELINOLISIS

• RM
• T2/FLAIR lesiones simétricas hiperintensas, que
  pueden progresar a la clásica forma en tridente
  
• T1 lesiones hipointensas
• T1 CONTRASTE /- realce
• DW hiperintensidad con disminución del ADC en
  fase temprana (edema citotóxico)

B
A

• FIG.9 Mujer 80 años con severa hiponatremia.
  Imágenes RM axial y coronal FLAIR (A,B), axial
  (C) y coronal T2 (D) obtenidas 8 días después de
  la corrección de la hiponatremia muestran
  anomalías de señal difusas del centro de la
  protuberancia y s. blanca periventricular.

C
D
17
DEGENERACIÓN HEPATOCEREBRAL

• Adquirida (no wilsoniana). Síndrome
  potencialmente reversible en enfermedad hepática
  crónica asociada a múltiples insultos
  metabólicos.
• La encefalopatía hepática es la más común ?
  raramente progresa a AHD ? síndrome
  extrapiramidal movimientos anormales, disartria,
  rigidez, temblor intencional, ataxia, disminución
  de las funciones intelectuales.

• PATOLOGÍA
• Proliferación difusa de células Alzheimer
  tipo-II.
• Cambios espongiformes en s. gris.
• Otros gliosis cortical, necrosis laminar
  neuronal, atrofia de núcleos lenticulares,
  polimicrocavitación de la unión corticomedular,
  estriado y s. blanca cerebelar.

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Sobrecarga hepática de cobre enfermedad de
  Wilson, enfermedades colestáticas
• Hiperalimentación
• Microangiopatía e infartos en SIDA
• Encefalopatía hipóxico-isquémica
• Neurofibromatosis tipo I
• Trastornos endocrinos que conllevan a
  calcificaciones de los ganglios basales
  (hiper/hipo paratiroidismo, hipotiroidismo)
• Toxicidad por manganeso (asociación con
  hiperintensidad de la adenohipófisis en T1)

18
DEGENERACIÓN HEPATOCEREBRAL
RM T1 hiperintensidad bilateral en
ganglios basales (globos pálidos), probablemente
debida a depósito de minerales paramagnéticos. T2
no hay cambios de señal en globos
pálidos. FLAIR hiperintensidad s.blanca. DW
hiperintensidad cortical. T1 contraste no
realce.

• ETIOLOGÍA
• Cirrosis subyacente
• Drogas, toxinas, shock, sepsis
• Acumulación de sustancias neurotóxicas amonio,
  manganeso, aminoácidos aromáticos, bilirrubina,
  sedantes.

• FIG.10 Varón 65 años con cirrosis hepática
  alcohólica. Imágenes RM axial (A) y sagital (B)
  T1 muestran aumento de señal simétrica en globos
  pálidos, no visualizada en el correspondiente
  axial T2 (C).

A
B
C
19
COCAÍNA

• Adolescentes y adultos de mediana edad causa
  común de infarto clínico aparente en adultos
  jóvenes (incluso sin factores de riesgo
  conocidos). Infarto hemorrágico asociado a
  anomalía vascular subyacente (50 de los casos).
• Muy adictiva cada vez más disponible (aumento en
  la pureza y disminución en precio). Prevalencia
  en aumento efectos crónicos retrasados aún por
  descubrir.
• Serias complicaciones infarto/isquemia cerebral,
  hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia
  subaracnoidea, convulsiones, vasculitis cerebral,
  espasmo arterial cerebral, y muerte.
• Uso intranasal, intravenoso, intramuscular,
  fumada.
• Embarazo hipoxia fetal, hemorragia
  intracerebral, malformaciones congénitas.
• Debut clínico convulsiones, infarto, cefalea.
  Complicaciones sistémicas insomnio, pérdida de
  apetito, disminución de la libido.

20
COCAÍNA

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Hemorragia hipertensiva
• Malformaciones vasculares
• Hemorragia intratumoral
• Trombosis seno dural con infarto hemorrágico

RM T2 ACM (50-80) ? oclusión transitoria en
territorio ACM ? infarto incompleto ?
hiperintensidades T2. Ligado a la edad y sin
relación a los años de abuso. DW puede mostrar
restricción a la difusión. T1 contraste realce
de infartos subagudos. Cocainómanos sin
aparentes síntomas cerebrovasculares ? ?riesgo de
daño s.blanca (cerebral subcortical e insular).
21
COCAÍNA
B
A
C
D

• FIG.11 Infarto isquémico. Varón 28 años
  cocainómano. Imágenes RM axial T1 (A), FLAIR (B),
  DW (C) y mapa ADC (D). Extensa lesión
  frontoparietotemporal, capsular, caudado y núcleo
  lenticular visualizada como hiperintensa en DW y
  FLAIR, isointensa en T1 e hipointensa en mapa
  ADC.

22
ANFETAMINA

• Mismo tipo de infartos que cocaína hemorragias y
  episodios TIA-like. Infarto (metanfetamina
  cristal forma fumada ).
• Uso oral, intranasal, parenteral.
• Debut clínico cefalea severa, déficit focal y
  pérdida de conciencia en las primeras horas de
  ingesta en un adicto crónico.
• Patología
• Vasoespasmo /- trombosis superimpuesta.
• Uso crónico e intravenoso ? vasculitis (similar a
  PAN)? curso subagudo progresivo (cefalea,
  encefalopatía, isquemia bilateral o hemorragia).
• Angiografía estrechamiento focal.

23
ANFETAMINA
A
D
C
B
E

• FIG.12 Varón 34 años adicto a anfetaminas.
  Imágenes RM axial T1 (A), FLAIR (B), T2-GE(C), DW
  (D) y mapa ADC (E) muestran hemorragia
  intraparenquimatosa visualizada como
  hiperintensidad en T1, FLAIR, DWI, mapa ADC e
  anillo de hipointensidad consistente con
  productos hemorrágicos en T2-GE.

24
HEROÍNA

• Intravenosa, inhalada (chasing the dragon) o
  inyección subcutánea (skin-popping).

Euforia Inicial, aumento de la alerta y ansiedad
Náuseas y vómitos
Efectos autonómicos pupilas pequeñas, flushing,
sequedad de boca

• EFECTOS

Tos y supresión de la respiración
Leucoencefalopatía tóxica cerebelar, signos
piramidales y bulbares, espasmo, muerte
Paro cardiorespiratorio (vómito y aspiración) ?
Encefalopatía post-anóxica retardada coma
prolongado y compresión nerviosa (poplitea y
cubital)
25
HEROÍNA
Complicaciones infecciosas debidas a inyección
Endocarditis infecciosa
Infartos embólicos
Otros absceso cerebral, meningitis, arteritis
séptica y aneurisma micótico (hemorragia
intracerebral).
Leucoencefalopatía tóxica degeneración
espongiforme s.blanca (edema intramielínico).
Afectación cerebelar característica de chasing
toxicity
T2 hiperintensidad en s.blanca cerebral y
cerebelar, pedúnculos cerebrales, tractos
corticospinales, lemnisco medial y tracto
solitario. DW hiperintensidad con disminución
del ADC (reversible)
26
HEROÍNA

• RM
• Infarto globos pálidos bilateral.
• Leucoencefalopatía tóxica.

A
B
C
FIG.13 Leucoencefalopatía inducida por heroína en
varón de 56 años. Imágenes RM axial FLAIR (A), T2
(B) y T1 (C) muestran lesiones bilaterales,
extensas, simétricas y confluentes en s.blanca
supratentorial, visualizadas como hipointensas en
T1 e hiperintensas en T2 y FLAIR.
27
METANOL

• Líquido altamente tóxico, claro e incoloro, con
  sabor y gusto similar al etanol.
• Ingesta accidental/intencional disolventes
  industriales, anticongelantes y líquidos de
  limpieza, alteración fraudulenta de bebidas
  alcohólicas.
• Ingesta acidosis metabólica, ceguera, disfunción
  neurológica permanente, muerte.

• PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Susceptibilidad individual.
• Habitualmente periodo de latencia de 12-24 horas
  después de la ingesta (metil alcohol se
  metaboliza en formaldehído y ácido fórmico, más
  tóxico que metanol).
• Síntomas iniciales molestias visuales (necrosis
  nervio óptico o desmielinización).
• Síntomas SNC cefalea, mareo, convulsiones,
  estupor, coma. Otros síntomas gastrointestinales.

28
METANOL
DIAGNÓSTICO acidosis metabólica severa con gap
aniónico y osmolar elevado. TRATAMIENTO etanol
(10-20 veces mayor afinidad por alcohol
deshidrogenasa) previene formación de
metabolitos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL enfermedad
de Wilson, enfermedad de Leigh.
RM Necrosis putaminal bilateral /- hemorragia
(si el paciente sobrevive gt24h). Necrosis de
s.blanca y de fibras de asociación subcorticales
(si el paciente sobrevive varios días). Otros
hallazgos hemorragia cerebral e
intraventricular, necrosis cerebelar, edema
cerebral difuso, necrosis nervio óptico.
A
B
FIG.14 Varón 51 años que ingirió anticongelante.
Imágenes RM axial FLAIR (A) y T1 (B) 3 días
después de la ingesta muestran hiperintensidad
anormal bilateral en putamen y pálidos,
correspondiente a hemorragia.
29
TOXICIDAD CO

• Inhalación accidental/intencional CO ?
  carboxihemoglobina en sangre ? encefalopatía
  anóxico-isquémica ? lesiones bilaterales.
• Globos pálidos, s.blanca cerebral, ganglios
  basales, sustancia negra, tálamos, cuerpo
  calloso, corteza cerebral, hipocampo.
• Estadio agudo (período asintomático 2-3 semanas)
  ? encefalopatía retardada

PRESENTACIÓN AGUDA inespecífica (cefalea,
náuseas, vómitos, pérdida de conciencia, coma,
muerte).

• ENCEFALOPATÍA RETARDADA deterioración mental,
  incontinencia urinaria, alteraciones
  intestinales, manifestaciones neuropsiquiátricas.

30
TOXICIDAD CO
RM. FASE AGUDA T2 hiperintensidad
globos pálidos, hiperintensidad bilateral
confluente s.blanca. T1 hipo/ hiperintensidad
globos pálidos. DW lesiones simétricas
hiperintensas difusas con disminución ADC.
RM. FASE RETARDADA DW áreas
hiperintensas bilaterales con bajo ADC Fase
crónica aumento progresivo en los valores del
ADC (encefalomalacia macroquística).
A
C
B
D
FIG.15 Varón 22 años. Imágenes RM obtenidas
41días después exposición a CO. Imágenes RM axial
FLAIR (A), T2 (B), DW (C) y mapa ADC (D) muestran
lesiones simétricas hiperintensas en globos
pálidos.
31
QUIMIOTERAPIA

• AGENTES QUIMIOTERÁPICOS
• Metotrexate (intratecal/intravenoso)
• Ciclofosfamida
• Cisplatino
• 5-fluorouracil
• Carmustina (BCNU)
• Carmofur
• L-asparaginasa
• Vincristina

• EFECTOS COLATERALES
• Leucoencefalopatía (lesiones s.blanca difusas y
  simétricas)
• Microangiopatía mineralizante (niños,
  calcificación perivascular, metotrexate
  intratecal combinado con radioterapia)
• Posterior reversible encephalopathy syndrome
  (PRES alteración de la autorregulación
  cerebrovascular, que causa hipertensión aguda. En
  pacientes pediátricos la presión sanguínea puede
  elevarse mínimamente)
• Hemorragia (algunos fármacos agravan
  trombocitopenia subyacente en pacientes con
  enfermedades hematológicas malignas)
• Trombosis Dural Venosa (no hay señal de flujo en
  senos durales afectos)

32
QUIMIOTERAPIA
33
QUIMIOTERAPIA
A
C
D
E
B

• FIG.16 Leucoencefalopatía ligada a tratamiento.
  Varón 45 años que recibió quimioterapia por
  leucemia mieloblástica aguda. Imágenes RM axial
  T2 (A), DW (B) y FLAIR (C,D,E) muestran áreas
  bilaterales, confluentes, hiperintensas en
  s.blanca supratentorial periventricular.

FIG.17 Mujer 19 años en tratamiento
quimioterápico por trastorno mieloproliferativo,
presentando PRES. Imágenes RM axial FLAIR (A,B)
muestran hiperintensidad anormal en hemisferios
cerebelares y lóbulos occipitales.
A
B
34
INSULINA
SOBREDOSIS INSULINA (accidental o intencional)
hipoglicemia severa
Edema citotóxico Disminución del espacio
extracelular Fallo bombas iónicas
daño cerebral (muerte neuronal)
Signos neurológicos precoces inespecíficos
(debilidad, confusión, convulsiones, signos
Focales de infarto agudo y coma)

• Diagnóstico retardado
• coma vegetativo o muerte

35
INSULINA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL lesiones hiperintensas
en DW (signos tempranos de cambios isquémicos en
el infarto) ? posible trampa en pacientes
diabéticos (riesgo aumentado para ambos,
hipoglicemia e infarto).
RM S. Gris ganglios basales bilaterales
(caudados y núcleos lenticulares), corteza
cerebral, sustancia negra e hipocampo. T2/FLAIR
hiperintensidad T1 hipointensidad DWI
hiperintensidad ADC disminución
B
A
C
D
E
FIG.18 Varón 43 años presenta coma hipoglicémico
accidental debido a sobredosis de insulina.
Imágenes RM axial FLAIR (A), T2 (B) y DW (C)
muestran hiperintensidad bilateral de caudados y
núcleos lenticulares. Imágenes RM axial FLAIR (D)
y DW (E) muestran aumento de señal de la corteza
supratentorial.
36
ORGANOFOSFATOS
OP grupo diverso de compuesto químicos usados en
el ámbito doméstico e industrial insecticidas,
gases nerviosos, agentes oftálmicos y
antihelmínticos. Absorción cutánea, ingerida,
inhalada o inyectada. El debut y severidad de los
síntomas depende del componente específico,
cantidad, vía de exposición, y tasa de
degradación metabólica.

• EXPOSICIÓN

Efectos colaterales agudos muscarínicos y
nicotínicos
Dosis baja crónica Cambios en el
neurocomportamiento (OP induce trastornos
neuropsiquiátricos) Dosis masiva
crónica Síndrome extrapiramidal (EPS) temblor,
rigidez e hipocinesias con pobre respuesta a
levodopa.
Accidental/ocupacional y suicida
Anticolinesterasas 3 síndromes neurológicos
agudos

• Crisis aguda colinérgica (potencialmente letal)
• Paresia de nervios craneales debilidad muscular
  proximal
• Polineuropatía retardada

RM Focos difusos de hiperseñal en tractos de
s.blanca subcortical y periventricular,
compatibles con desmielinización (recuerda a la
desmielinización de la esclerosis múltiple
siendo la lesión primaria una degeneración axonal
seguida de desmielinización).
37
ORGANOFOSFATOS
A
B
C
D
a
b
c
d
FIG.19 Mujer 56 años accidentalmente expuesta a
organofosfatos después del uso de pesticidas en
su puesto de trabajo. Imágenes RM axial FLAIR
(A,a), T2 (B,b), T1 (C,c) y DW (D,d) en dos
niveles supratentoriales diferentes
correspondientes al mismo paciente muestran
múltiples lesiones periventriculares
hiperintensas en FLAIR, T2 y DW, no visualizadas
en T1.
38
ORGANOFOSFATOS
A
B
C
FIG.20 Mujer 40 años accidentalmente expuesta a
organofosfatos. Imágenes RM axial T2 (A), FLAIR
(B) y DW (C) muestran múltiples focos
supratentoriales de hiperseñal en s.blanca
subcortical bilateral.
39
CONCLUSIONES

• Habitualmente difícil atribuir un síndrome
  clínico específico a un tóxico cerebral en
  particular.
• Agente causal frecuentemente desconocido al debut
  clínico.
• Abuso de polidrogas común ? hace el dx más
  difícil.
• La Neuroimagen puede proporcionar información
  para el diagnóstico.
• Frecuente afectación de la s.blanca (difusa y
  simétricamente), también ganglios basales.
• TC generalmente inespecífico ? disminución de la
  atenuación de la s.blanca.
• RM puede proporcionar información útil, aunque a
  veces también inespecífica. El uso de DW y
  perfusión puede añadir información de utilidad.
• Aunque existe frecuente solapamiento radiológico
  entre diferentes entidades clínicas, la
  distribución de las lesiones puede añadir
  información para identificar el agente causal.

40
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