CIMURRO

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CIMURRO
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Storia

• Malattia conosciuta da circa 200 anni (Jenner,
  1809)
• Virus isolato da Carrè (1905)
• Per gran parte del XX secolo il cimurro è stata
  la più frequente causa di morte nella popolazione
  canina mondiale
• I primi tentativi di vaccinazione (vaccini
  inattivati) non riuscirono ad avere effetti sul
  controllo dellinfezione
• Solo dopo gli anni 60 con lutilizzo di vaccini
  vivi modificati la malattia sembrava essere sotto
  controllo
• Recentemente lincidenza di cimurro in cani
  sembra nuovamente aumentare

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La malattia è conosciuta nel mondo con i termini

• Cimurro
• Malattia di Carrè
• Hardpad disease
• Canine Distemper
• Hundestaupe
• Moquillo

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Fam Paramyxoviridae
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Agente eziologico

• Famiglia PARAMYXOVIRIDAE
• Sottofamiglia Paramyxovirinae
• Genere Morbillivirus
• Virus di 150-300 nm di diametro
• Pleomorfo (sferico o filamentoso) con
  nucleocapside a simmetria elicoidale
• ssRNA neg di 15-16 Kb non segmentato
• provvisto di envelope con proiezioni esterne
  glicoproteiche di 9-13 nm di lunghezza,
  emoagglutinina (H) e proteina di fusione (F)

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ME -
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ME -
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Il virus

• H Emoagglutinine
• F Proteine di Fusione
• proteine responsabili della fusione e attacco
  alla membrana cellulare della cellula ospite
• in grado di evocare risposta anticorpale
  neutralizzante

F
H
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Il virus

• proteina H attacco ai recettori cellulari,
• proteina F regola la fusione dellenvelope con la
  membrana cellulare
• La replicazione virale avviene nel citoplasma

F
H
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Il virus

• Sebbene siano sierologicamente dimostrati diversi
  ceppi virali, si considera 1 solo sierotipo
  virale
• Il virus del cimurro è strettamente correlato con
• Measles virus (morbillo)
• Rinderpest
• Peste dei piccoli ruminanti
• Phocine e dolphin distemper

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Sensibilità

• Il virus è sensibile a
• etere, cloroformio, formalina, fenolo, sali
  quaternari dammonio
• Lenvelope è facilmente distrutto da solventi per
  lipidi rendendo il virus non infettante
• Il virus è abbastanza labile al calore
• Si inattiva in
• 9-11gg a 4 C
• 1-3 gg a 37 C
• 4 a 56 C

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Spettro dospite (in vivo)

• Animali suscettibili allinfezione sono
• Canidi (cane, dingo, volpe, coyote, lupo,
  sciacallo)

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Spettro dospite (in vivo)

• Animali suscettibili allinfezione sono
• Canidi (cane, dingo, volpe, coyote, lupo,
  sciacallo)
• Mustelidi (donnola, furetto, visone, moffetta,
  tasso, ermellino, martora, lontra)

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Spettro dospite (in vivo)

• Animali suscettibili allinfezione sono
• Canidi (cane, dingo, volpe, coyote, lupo,
  sciacallo)
• Mustelidi (donnola, furetto, visone, moffetta,
  tasso, ermellino, martora, lontra)
• Procionidi (Procione del messico -Kinkajou,
  orsetto dAmerica -coati, bassariscus, procione,
  panda)

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Spettro dospite (in vivo)

• Animali suscettibili allinfezione sono
• Canidi (cane, dingo, volpe, coyote, lupo,
  sciacallo)
• Mustelidi (donnola, furetto, visone, moffetta,
  tasso, ermellino, martora, lontra)
• Procionidi (Procione del messico -Kinkajou,
  orsetto dAmerica -coati, bassariscus, procione,
  panda)
• Segnalati casi in leoni, leopardi e tigri
  California 1992 e leoni Tanzania 1994.

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(in vitro)

• Replica molto bene in
• Linfociti B o T di furetto
• Macrofagi di cane e furetto
• Colture cellulari di fibroblasti e cervello di
  cane e furetto

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In coltura

• Replica su
• membrana corion allantoidea di embrione di pollo
  dove provoca lesioni di tipo degenerativo e
  necrotico
• colture cellulari stabilizzate (MDCK, VERO)
  infettate con buffy-coat di cani ammalati in fase
  acuta

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Effetto citopatico

• A seconda dello stipite virale e della carica
  infettante leffetto citopatico può comparire 1
  10 gg post infezione
• Cellule giganti multinucleate
• Inclusioni eosinofiliche intracitoplasmatiche o
  intranucleari

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Effetto citopatico
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Trasmissione

• Diffusione del virus (f. acuta) con secrezioni ed
  escrezioni (oculo-nasali, feci, urine) in
  soggetti con e senza sintomi
• La trasmissione per areosol è la più importante.
  Possibile anche tramite correnti daria o oggetti
  contaminati. Il virus è poco resistente
  nellambiente e sensibile alla luce.
• I cani che guariscono rimangono immuni per tutta
  la vita, non presentano infezione persistente e
  non sono disseminatori di virus.

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Trasmissione

• Possibile linfezione per via transplacentare
• I cuccioli sono più suscettibili (fine immunità
  passiva)
• Maggior frequenza della malattia in aree urbane,
  in canili, negozi di animali, in ambienti con
  frequenti contatti tra cani

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Patogenesi

• Penetrazione virus per via aerogena

0 gg
12 h
3-4 gg
5-6 gg
6-9 gg
14 gg
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Patogenesi

• 12 h
• ? tonsille e linfonodi retrofaringei

0 gg
12 h
3-4 gg
5-6 gg
6-9 gg
14 gg
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Patogenesi

• 3-4 gg
• ? milza, lamina propria stomaco e intestino
  tenue, linfonodi mesenterici, epatociti e
  cellule del Kupffer, comparsa reazione febbrile

0 gg
12 h
3-4 gg
5-6 gg
6-9 gg
14 gg
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Patogenesi

• 5-6 gg
• ? viremia con virus soprattutto associato a
  neutrofili e monociti , aumento del virus nei
  distretti già colpiti e comparsa nelle cellule
  SRI e nelle cellule epiteliali (follicoli
  piliferi, ghiandole sebacee, ghiandole apocrine
  delle palpebre), elevata affinità.

0 gg
12 h
3-4 gg
5-6 gg
6-9 gg
14 gg
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Patogenesi

• 6-9 gg
• ? virus in numerosi organi e apparati, SNC
  (cellule macrofagiche meningi)

0 gg
12 h
3-4 gg
5-6 gg
6-9 gg
14 gg
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Patogenesi

• 14g.
• presenza del virus nel LCR, inizio dei sintomi
• SNC raggiunto attraverso la via ematica
• La via nervosa è stata ipotizzata in relazione
  ai processi di demielinizzazione. Questi però non
  sono costanti e non in rapporto con la gravità
  della malattia e con i sintomi paretici

0 gg
12 h
3-4 gg
5-6 gg
6-9 gg
14 gg
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Sintomatologia

• Forma IPERACUTA
• Forma ACUTA
• 1 fase viremica o catarrale
• 2 fase mucosa
• Cutanea (esantema diffuso ipercheratosi
  naso-digitale)
• Respiratoria
• Intestinale
• 3 fase nervosa
• Eccitativa
• Paralitica
• Mioclonica

29
Forma iperacuta

• Incubazione 3-5 giorni, T normale o ipotermia
  (ipertermia nei soggetti adulti)
• Astenia
• Inappetenza
• Congiuntivite secca (mancata produzione
  lacrimale)
• Tosse
• Diarrea anche emorragica
• Disidratazione e tremori muscolari
• Leucopenia e ipoglobulinemia
• Morte entro pochi giorni.

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Sintomatologia

• Forma IPERACUTA
• Forma ACUTA
• 1 fase viremica o catarrale
• 2 fase mucosa
• Cutanea (esantema diffuso ipercheratosi
  naso-digitale)
• Respiratoria
• Intestinale
• 3 fase nervosa
• Eccitativa
• Paralitica
• Mioclonica

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Forma ACUTA 1 fase (viremica o catarrale)

• Incubazione 3-5 giorni
• Ipertermia, abbattimento e anoressia
• Fotofobia, congiuntivite muco-purulenta di colore
  giallo-verdastro, successivamente opacamento
  corneale per lo più bilaterale, ulcerazione e
  perforazione della cornea con fuoriuscita
  dellumore acqueo
• Scolo nasale sieroso, secchezza del tartufo
• Secchezza dei cuscinetti plantari
• Tachicardia, tachipnea e tosse
• Raramente diarrea o esantema petecchiale diffuso
  su tutto il corpo. Da segnalare le sclere che
  appaiono particolarmente rosate per iniezione
  vasale episclerale. Leucopenia.

32
...quindi

• Dopo questa fase, che dura 4-5 giorni, si osserva
  generalmente, remissione della sintomatologia a
  cui può seguire la guarigione
• oppure
• levoluzione entro 2-4 giorni nella
• 2 fase (mucosa)

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Sintomatologia

• Forma IPERACUTA
• Forma ACUTA
• 1 fase viremica o catarrale
• 2 fase mucosa
• Cutanea (esantema diffuso ipercheratosi
  naso-digitale)
• Respiratoria
• Intestinale
• 3 fase nervosa
• Eccitativa
• Paralitica
• Mioclonica

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Forma ACUTA 2 fase (mucosa)

• Coincide con lintervento dei germi di irruzione
  secondaria
• Un rialzo termico meno elevato ma più duraturo
• Diversi quadri clinici a seconda dellapparato
  maggiormente colpito

35
Sintomatologia

• Forma IPERACUTA
• Forma ACUTA
• 1 fase viremica o catarrale
• 2 fase mucosa
• Cutanea (A esantema diffuso B ipercheratosi
  naso-digitale)
• Respiratoria
• Intestinale
• 3 fase nervosa
• Eccitativa
• Paralitica
• Mioclonica

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Forma ACUTA 2 fase (mucosa) forma cutanea

• A - esantema diffuso
• Piccole macchie rosse disseminate su tutta la
  cute al tatto si presenta calda e ruvida (simile
  al morbillo delluomo) soprattutto al piatto
  delle cosce e addome
• In corrispondenza delle petecchie si osserva un
  sollevamento dei peli come in corso di forme
  allergiche cutanee di tipo orticarioide
• Possibile intervento di germi piogeni
  (stafilococchi e streptococchi)

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Forma ACUTA 2 fase (mucosa) forma cutanea

• A - esantema diffuso
• Le forme localizzate si risolvono in pochi giorni
  senza alcuna complicanza grave
• La forma petecchiale diffusa evolve costantemente
  nella forma nervosa

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Forma ACUTA 2 fase (mucosa) forma cutanea

• B - Ipercheratosi naso-digitale
• Aumento del tessuto corneo in corrispondenza del
  tartufo e/o dei cuscinetti plantari (hard-pad
  disease) soprattutto osservata in alcune razze di
  cani (Cocker, Levriero, Siberian husky, Samoyedo,
  Alaskan Malamute)
• Il tartufo si presenta secco, ruvido,
  iperpigmentato con croste che possono ricoprire
  lintera narice. La superficie del naso assume in
  questi casi laspetto di una lima

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Ipercheratosi
40
Hard pad disease
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Sintomatologia

• Forma IPERACUTA
• Forma ACUTA
• 1 fase viremica o catarrale
• 2 fase mucosa
• Cutanea (esantema diffuso ipercheratosi
  naso-digitale)
• Respiratoria
• Intestinale
• 3 fase nervosa
• Eccitativa
• Paralitica
• Mioclonica

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Forma ACUTA 2 fase (mucosa) forma respiratoria

• Scolo nasale muco-purulento
• Tosse e alterazioni del respiro di diversa
  gravità rinite e bronchite e per intervento dei
  germi di irruzione secondaria (Bordetella
  bronchiseptica, Klebsiella pneumoniae,
  Pasteurella multocida) può evolvere in
  broncopolmonite
• Decorso lungo (10-15 giorni) ma non sempre letale
  e, se non intervengono complicazioni nervose, il
  soggetto può guarire

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Sintomatologia

• Forma IPERACUTA
• Forma ACUTA
• 1 fase viremica o catarrale
• 2 fase mucosa
• Cutanea (esantema diffuso ipercheratosi
  naso-digitale)
• Respiratoria
• Intestinale
• 3 fase nervosa
• Eccitativa
• Paralitica
• Mioclonica

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Forma ACUTA 2 fase (mucosa) forma intestinale

• Enterite catarrale talvolta emorragica, per
  complicazioni batteriche (Salmonella spp., E.
  coli, Pseudomonas spp.) diventa muco-fibrinosa,
  diarrea fetida con emissione di feci collose e
  nerastre.
• La complicanza intestinale è sempre un fatto
  grave e prelude, almeno nel 90 dei casi, alla
  forma nervosa.

45
...segue

• Dopo la 2-3 settimana, la malattia può evolvere
  nella terza fase che spesso compare proprio
  quando il cane sembra essersi completamente
  ristabilito.
• 3 fase (nervosa)

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Sintomatologia

• Forma IPERACUTA
• Forma ACUTA
• 1 fase viremica o catarrale
• 2 fase mucosa
• Cutanea (esantema diffuso ipercheratosi
  naso-digitale)
• Respiratoria
• Intestinale
• 3 fase nervosa
• Eccitativa
• Paralitica
• Mioclonica

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Forma ACUTA 3 fase (nervosa)

• Sintomi neurologici si manifestano quando il
  secondo rialzo febbrile (andamento bifasico) si
  protrae per molti giorni.
• In alcuni casi la febbre si può mantenere
  costantemente elevata, a plateau, anche a
  guarigione avvenuta. Questa ipertermia può
  durare anche mesi e consegue a lesioni al
  centro termoregolatore.
• I sintomi variano in base allarea del SNC
  interessata.
• Iperestesie e rigidità cervicale possono essere
  segni di interessamento delle meningi
• Paraparesi o tetraparesi con atassia si ha in
  caso di interessamento cerebellare

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Forma ACUTA 3 fase (nervosa)

• Dopo questi sintomi iniziali la malattia può
  evolvere in 3 distinti quadri clinici
• Forma eccitativa
• Forma paralitica
• Forma mioclonica

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Sintomatologia

• Forma IPERACUTA
• Forma ACUTA
• 1 fase viremica o catarrale
• 2 fase mucosa
• Cutanea (esantema diffuso ipercheratosi
  naso-digitale)
• Respiratoria
• Intestinale
• 3 fase nervosa
• Eccitativa
• Paralitica
• Mioclonica

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Forma ACUTA 3 fase (nervosa) eccitativa

• Si manifesta per lo più improvvisamente con la
  comparsa di crisi epilettiformi
• In alcuni casi le manifestazioni sono meno
  imponenti lanimale sta seduto con la testa
  estesa sul collo e compie ripetuti atti
  masticatori a vuoto chewing-gum convulsion
• Le crisi si ripetono in genere ad intervalli
  sempre più brevi. La prognosi è quasi sempre
  infausta

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Forma ACUTA 3 fase (nervosa) eccitativa

• Si manifesta per lo più improvvisamente con la
  comparsa di crisi epilettiformi
• In alcuni casi le manifestazioni sono meno
  imponenti lanimale sta seduto con la testa
  estesa sul collo e compie ripetuti atti
  masticatori a vuoto chewing-gum convulsion
• Le crisi si ripetono in genere ad intervalli
  sempre più brevi. La prognosi è quasi sempre
  infausta

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Sintomatologia

• Forma IPERACUTA
• Forma ACUTA
• 1 fase viremica o catarrale
• 2 fase mucosa
• Cutanea (esantema diffuso ipercheratosi
  naso-digitale)
• Respiratoria
• Intestinale
• 3 fase nervosa
• Eccitativa
• Paralitica
• Mioclonica

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Forma ACUTA 3 fase (nervosa) paralitica

• In soggetti che non hanno manifestato la forma
  eccitativa.
• Dopo un marcato dimagramento e ipotrofia
  muscolare compare una paraparesi fino a
  tetraplegia di tipo flaccido.
• La prognosi è spesso infausta

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Forma ACUTA 3 fase (nervosa) mioclonica

• Contrazioni miocloniche di gruppi muscolari
  (crotafiti, masseteri, muscoli della spalla,
  della coscia, delladdome)
• Contrazioni muscolari ritmiche e involontarie,
  (si verificano anche mentre il cane dorme)
  possono attenuarsi e scomparire nel tempo, oppure
  persistere per tutta la vita dellanimale
• Indice di interessamento dei neuroni motori del
  midollo spinale.

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Forma ACUTA 3 fase (nervosa) mioclonica

• Contrazioni miocloniche di gruppi muscolari
  (crotafiti, masseteri, muscoli della spalla,
  della coscia, delladdome)
• Contrazioni muscolari ritmiche e involontarie,
  (si verificano anche mentre il cane dorme)
  possono attenuarsi e scomparire nel tempo, oppure
  persistere per tutta la vita dellanimale
• Indice di interessamento dei neuroni motori del
  midollo spinale.

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Conclusioni Sintomatologia

• La sintomatologia è polimorfa (durata/severità)
• virulenza del ceppo virale
• resistenza individuale dellospite
• lo stato immunitario del soggetto
• età al momento del contagio
• (mortalità molto alta nei cuccioli sotto i 3 mesi)

Da forme asintomatiche a gravi con o senza
interessamento del SNC (circa 50 mortalità
adulti, 80 cuccioli)
57
Conclusioni Sintomatologia

• Primo picco febbrile (3-6 gg P.I.) può passare
  inosservato
• Secondo picco (diversi giorni dopo e quindi
  intermittente) è spesso associato a disturbi
  oculari e nasali inizialmente di tipo sieroso poi
  mucopurulento, depressione ed anoressia.
• Linfopenia spesso presente durante la prima fase
  di infezione

58
Conclusioni Sintomatologia

• Possibile insorgenza di sintomi gastrointestinali
  e/o respiratori spesso in associazione con
  infezioni batteriche secondarie
• In alcuni casi può sopraggiungere sintomatologia
  di tipo nervoso

• Possibile insorgenza di sintomi gastrointestinali
  e/o respiratori spesso in associazione con
  infezioni batteriche secondarie
• In alcuni casi può sopraggiungere sintomatologia
  di tipo nervoso

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Conclusioni Sintomatologia nervosa

• Mioclonie con iperestesia e depressione
  predominano a seguito di interessamento della
  materia grigia
• Incoordinazione, atassia, paresi, paralisi, e
  tremori muscolari indicano interessamento della
  materia bianca
• Segni di iperestesia e rigidità cervicale sono
  riconducibili ad un interessamento di materia
  bianca e grigia

60
Conclusioni Sintomatologia nervosa

• Mioclonie con iperestesia e depressione
  predominano a seguito di interessamento della
  materia grigia
• Incoordinazione, atassia, paresi, paralisi, e
  tremori muscolari indicano interessamento della
  materia bianca
• Segni di iperestesia e rigidità cervicale sono
  riconducibili ad un interessamento di materia
  bianca e grigia

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Conclusioni Sintomatologia

• Non rare lesioni della retina e del nervo ottico
• Alcuni ceppi virali possono produrre una
  ipercheratosi dei cuscinetti plantari e del
  tartufo
• Per i soggetti in crescita è possibile una
  ipoplasia dello smalto dei denti

62
Ipoplasia smalto
63
Ipoplasia smalto
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Infezione transplacentare

• Cuccioli infettati per via transplacentare
  possono presentare disturbi neurologici nelle
  prime 4-6 settimane di vita.
• A seconda del periodo di gestazione in cui si
  verifica linfezione si possono verificare
• aborti, morti-natalità, nascita di cuccioli
  disvitali.

65
Lesioni Anatomopatologiche

• Atrofia del timo
• Focolai di epatizzazione polmonare e mancato
  collassamento allapertura della gabbia toracica
• Gastroenterite catarrale diffusa
• Ipercheratosi dei cuscinetti plantari e del
  tartufo
• Dacriocistite, congiuntivite muco-purulenta poi
  secca con opacamento ed ulcere corneali
• Meningo-encefalomielite quadri di infiammazione
  della pia madre

66
Malattia nel furetto

• Alta mortalità (ca 100)
• PI 8- 10gg
• Scolo nasale e oculare sieroso, purulento
• Piccole vescicole attorno alla bocca
• Estremità arti e cuscinetti plantari arrossati
• Animale rifiuta il cibo, depressione
• Possibile sintomatologia nervosa
• Morte in 5-6 gg

67
Risposta immunitaria nel cane

• Leucopenia e immunosoppressione nella prima
  settimana di infezione
• Cani che superano linfezione sviluppano una
  forte risposta immunitaria umorale e
  cellulo-mediata risultando immuni praticamente
  per tutta la vita
• Le IgM persistono per un periodo variabile da 5
  settimane a 3 mesi, le IgG persistono per diversi
  anni

68
Diagnosi

• Età dei soggetti colpiti (3-6 mesi)
• Tempo evoluzione malattia (gt3 settimane)
• Sintomi app. respiratorio, enterico, SNC,
  ipercheratosi cuscinetti plantari

69
Diagnosi

• Ematologia linfopenia e trombocitopenia per
  forme acute
• IIC, rilievo di CI o isolamento virale buffy
  coat, striscio vaginale o congiuntivali, cellule
  ottenute da lavaggi bronchiali e sedimenti di
  urine o sezioni istologiche del SNC
• PCR
• Analisi del liquido cefalo rachidiano aumento di
  proteine e concentrazione di cellule mononucleate

70
Diagnosi

• Sierologia (Sieroneutralizzazione, Fissazione
  del Complemento)
• non sempre esaustiva
• soggetti morti in fase iperacuta della malattia
  possono non aver sviluppato in tempo una
  sufficiente risposta anticorpale
• animali in fase cronica della malattia possono
  avere titoli anticorpali comparabili con quelli
  degli animali vaccinati
• Test ELISA per IgM IgM persistono in animali
  infetti da 5 settimane a 3 mesi, IgM in animali
  vaccinati persistono circa tre settimane

71
Trattamento

• Non esiste una specifica terapia
• Sieri immuni?
• Trattamento su sintomatologia
• Antibiotici
• Fluidoterapia
• Sedativi e antiepilettici
• Eutanasia

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Profilassi e controllo

• Vaccini inattivati
• Utilizzati nei primi anni del 900 non sono
  risultati in grado di controllare la malattia e
  attualmente non sono più in commercio

73
Profilassi e controllo

• Vaccini vivi modificati
• Derivati da virus adattato su colture cellulari
  aviarie o canine
• Vaccini efficaci in grado di indurre una buona
  immunità protettiva per più di un anno
• Sporadici casi di encefalite post-vaccinale per
  virus adattati su linee cellulari di cane
• Virus adattati su linee ottenute da specie
  aviarie determinano una risposta immunitaria più
  tardiva rispetto ai precedenti e non sempre una
  immunizzazione efficace per tutti i soggetti
• Mai utilizzare per animali selvatici o di zoo

74
Profilassi e controllo

• Il furetto va assolutamente vaccinato contro il
  cimurro (non utilizzare vaccini combinati).
• In Italia non si trovano ancora vaccini specifici
  per furetti perchè non ancora consentiti dalla
  legge, i vaccini consigliabili da usare perchè
  già testati sono il Nobivac CE, il Caniffa e l'
  Enduracell.

La profilassi va fatta seguendo un primo ciclo di
tre vaccini, il primo a sei settimane, il secondo
dopo un mese dal primo ed il terzo dopo un mese
dal secondo. A partire da quest'ultimo ne andrà
fatto uno all'anno, per sempre.
75
Profilassi e controllo

• Vaccini eterotopici (Morbillo USA Pfizer)
• La miglior scelta per superare le interferenze di
  anticorpi materni. Questa vaccinazione è in grado
  di proteggere dalla malattia ma non
  dallinfezione. Una combinazione di virus
  attenuati di morbillo e cimurro è utilizzato in
  soggetti di 6-10 settimane
• Vantaggi di determinare una protezione completa
  in assenza, o una protezione parziale in presenza
  di anticorpi materni

76
Profilassi e controllo

• Vaccini ricombinanti e a DNA
• Geni codificanti per proteine H e F sono
  utilizzati come inserzioni in carrier virus
• Comunque efficacia inferiore a vaccini a virus
  vivo modificato

77
Profilassi e controllo

• IVIS - Canine distemper DNA vaccine studies
• IVIS - Considerations in Designing Effective and
  Safe Vaccination Programs for Dogs

78
Profilassi e controllo

• Immunità materna
• Anticorpi materni possono influenzare
  notevolmente la efficacia della vaccinazione.
• La maggior parte di anticorpi materni (dal 3 al
  20 degli anticorpi sierici della madre) vengono
  assorbiti con colostro nei primi giorni di vita.
• Lemivita degli anticorpi di origine materna è di
  8.4 gg

79
Profilassi e controllo

• Sieri iperimmuni
• Sieri iperimmuni sono in grado di proteggere
  lanimale dallinfezione per 10 gg ca
• Occorre particolare attenzione nellutilizzo di
  questo presidio perché il siero è in grado di
  interferire con la successiva vaccinazione attiva
• Consigliata solo per cuccioli che non hanno
  ricevuto il colostro e per soggetti esposti al
  virus

80
Profilassi e controllo

• Misure di controllo
• Isolamento dei soggetti infetti
• Evitare contatto diretto animale-animale
• Disinfezione dellambiente

81
CIMURRO