NEUROLOGIA

1
NEUROLOGIA

• Dra. Cioffi Beatriz

2
GENERALIDADES

• LAS LESIONES NEUROLÓGICAS QUE SERÁN EVALUADAS,
  SON LAS QUE DERIVEN DE LAS ENFERMEDADES
  PROFESIONALES QUE FIGUREN EN EL LISTADO,
  DIAGNOSTICADAS COMO PERMANENTES O SECUELAS DE
  ACCIDENTES DE TRABAJO.

3
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DEBEN SER EVALUADAS
CON   )   DETALLADA ANAMNESIS ) EXAMEN FÍSICO
NEUROLÓGICO ORGANIZADO, LO MÁS COMPLETO
POSIBLE. )    EXAMENES COMPLEMENTARIOS )
CONSULTAS ESPECIALIZADAS
4
Anamnesis dirigida al desempeño laboral de qué
trabaja? a qué está expuesto? qué herramientas
utiliza? Observación de la marcha, posturas, tono
y trofismo de los cuatro miembros, presencia de
movimientos anormales. Especial atención al
Lenguaje, colaboración en la entrevista, atención
y memoria de los hechos que relata. Orientación y
la necesidad o no de terceros para desvestirse o
vestirse. Examen fisico ordenado Pares
Craneanos, Fuerza muscular, Reflejos
osteotendinosos y cutáneo- abdominales, Reflejos
de liberación patológica, Taxia y Pruebas de
estabilidad, Examen de la sensibilidad.
5
EXAMENES COMPLEMENTARIOS   EVALUAN FUNCIONES
ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS EEG, EMG, P.Evocados.
EVALUAN ESTRUCTURAS ESTUDIOS POR IMÁGENES
Rx, TAC, RMN, Ecodoppler, Ecografías.  
6
Examenes Complementarios

• Laboratorio General Dosaje de Anticonvulsivantes
• Diagnóstico por Imágenes
• Rx simple de cráneo y de columna vertebral
• TC, RMN, Ecografia
• Electrofisiológicos
• EMG con velocidad de conducción
• EEG
• Potenciales evocados Auditivos, Visuales,
• Somatosensitivos

7

• Radioisotópicos
• Centellograma
• Eco-Doppler carotídeo, vertebral y transcraneano
• Audiometría, Electronistagmografía
• Fondo de Ojo y Campimetría

8
CONSULTAS ESPECIALIZADAS Son necesarias toda vez
que ) no se pueda determinar el origen laboral
de un accidente o profesional de una
enfermedad. ) no sean suficientes las
evaluaciones realizadas por el médico laboral.
) no se obtenga la mejoría esperada, por no
tener el diagnóstico correcto o el tratamiento
adecuado. ) cuando se requieran mayores datos o
fundamentos sobre determinada afección
(pericial).
9
NEURO OFTALMOLOGÍA NEURO OTOLOGÍA NEUROPSICOLOGÍA
10
LESIONES DE LOS PARES CRANEALES

• Se tendrán en cuenta para valorar la lesión de
  los pares craneales
• clínica significativa, Potenciales evocados y/o
  EMG alterados
• Examenes especificos
• Rinomanometria, Olfatometria
• Audiometría, Electronistagmografía
• Fondo de Ojo y Campimetría

11
I OLFATORIO. II OPTICO. III MOTOR OCULAR
COMUN IV PATÉTICO V TRIGÉMINO VI MOTOR
OCULAR EXTERNO. VII FACIAL VIII ACUSTICO
VESTIBULAR IX GLOSOFARÍNGEO X NEUMOGÁSTRICO. XI
ESPINAL XII HIPOGLOSO
12
GRADO DE COMPROMISO

• De grado Leve Deambulación casi normal,
• fuerza conservada contra resistencia fuerte
• independiente para el autocuidado y las
• tareas cotidianas
• adaptable con escaso esfuerzo.

13

• De grado Moderado
• Deambulación con dificultad con ayuda de bastón
• fuerza conservada contra resistencia moderada
• parcialmente dependiente para el auto-cuidado y
  la realización de las tareas cotidianas
• adaptable con esfuerzo sostenido

14

• De grado Severo
• Deambulación con gran dificultad con ayuda de
  bastones canadienses o muletas o de terceros
• fuerza conservada contra resistencia leve o
  moderada
• muy dependiente para el autocuidado y la
  realización de las tareas cotidianas
• adaptable con esfuerzo sostenido e intenso

15
Accidentes Cerebro VascularesISQUEMICOS
TROMBÓTICOS EMBÓLICOSHEMORRAGICOS
HIPERTENSIVOS, POR ANEURISMAS Y MAV
16
FACTORES DE RIESGO VASCULAR

• SEXO
• ANTECEDENTES HEREDITARIOS
• HABITO TABAQUICO
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• HIPERLIPEMIA
• ANTECEDENTES CARDÍACOS
• DIABETES
• OBESIDAD
• HIPERURICEMIA

17
A I T

• Es por definición un episodio totalmente
  resuelto en menos de 24hs, suelen ser de origen
  embólico, y arteriales, y pueden comprometer
  tanto el territorio carotideo como el
  vertebrobasilar
• COMO FACTOR DE RIESGO VASCULAR
• 30 de los pacientes con ACV isquémico tuvieron
  un AIT
• 25 de los pacientes que tuvieron AIT hacen ACV
  en los siguientes 5 años, más probablemente en el
  primer año
• 20 al 30 de los pacientes que tuvieron AIT,
  hacen IAM o muerte súbita en los siguientes 5
  años, habiéndose demostrado lesiones ateromatosas
  importantes

18
INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR

• Sólo manifestaciones subjetivas mareos o
  vértigos, con o sin artrosis cervical, sin signos
  objetivos de sufrimiento del tronco cerebral
  (ej. Nistagmus, Veloplejías)
• Con signos de sufrimiento del tronco cerebral,
  por ej. piramidales, déficit de nervios
  craneanos, cerebelosos
•   
• Leve puede hacer vida practicamente normal,
  autoabastecerse
•    Moderado necesita control periódico, a veces
  compañía
• Severo debe estar acompañado y controlado
  permanentemente

19
VERTIGO Y MAREO

• LOS CENTROS VESTIBULARES INTERVIENEN EN EL
  CONOCIMIENTO DE LA POSICION DEL CUERPO Y LA
  CABEZA EN EL ESPACIO, Y OTROS CENTROS
  SUBCORTICALES, EN LA ADAPTACION POSTURAL DEL EJE
  DEL CUERPO Y DE LOS OJOS. LOS DATOS VISUALES Y
  SOMESTESICOS ACTUAN COMO COMPENSADORES DE LA
  INESTABILIDAD.
• EL NISTAGMUS PERIFERICO ES HORIZONTORROTATORIO Y
  BATE HACIA EL LADO OPUESTO A LA LESIÓN.
• EL NISTAGMUS CENTRAL ES MULTIDIRECCIONAL Y VARIA
  CON LA DIRECCION DE LA MIRADA. TAMBIEN PUEDE SER
  MONOOCULAR Y SI ES FRANCAMENTE VERTICAL INDICA
  LESION PEDUNCULAR.

20
LABERINTITIS NEURONITIS VESTIBULAR NEURINOMA
DEL ACUSTICO ENFERMEDAD DE MENIERE PLACA DE
DESMIELINIZACION EN EL NUCLEO DEL VIIILESION
ISQUEMICA DEL TRONCO ENCEFALICO (S. WALLEMBERG)

• EJEMPLOS DE PATOLOGIAS QUE ORIGINAN VERTIGO
  PERIFERICO NUCLEAR E INFRANUCLEAR

21
SÍNDROME VERTIGINOSO

• Sin signos objetivos Examen clínico negativo,
  pruebas de exploración vestibular y registro
  electroencefalográfico intrascendente
• Con signos objetivos desequilibrio en la
  marcha, Romberg positivo, Nistagmus, etc
• (será evaluado por Garganta, Nariz y Oído y
  Neurología)
• Si es periférico (se compensa en pocas
  semanas)
• Si es central en el contexto de la enfermedad
  de origen

22
ENFERMEDADES EXTRAPIRAMIDALES
23
ENFERMEDADES EXTRAPIRAMIDALES

• SINDROME HIPOTÓNICO HIPERKINÉTICO
• Corea Aguda o Infecciosa (Sydenham)
• Corea Sintomática (Senil, medicamentosa,
  encefalítica, etc)
• Corea de Huntington
• Otras Coreoatetosis y Balismo.

24
COREA DE HUNTINGTON
25
COREA DE SYDENHAM
26

• SINDROME HIPERTÓNICO- HIPOKINÉTICO
• Enfermedad de Parkinson Rigidez, hipokinesia,
  temblor, amimia, predominio del tono flexor,
  micrografía, voz hipofónica, alteraciones
  progresivas de las funciones mentales
• Parkinsonismos de origen tóxico, vascular, o
  metabólico.

27

• SINDROME ATETOIDE- ESPASMÓDICO- DISTÓNICO
• Degeneración hepatolenticular (Wilson)
• Distonía muscular deformante, o Distonía de
  torsión
• Distonías y atetosis sintomáticas

28
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
29
CEFALEAS POSTRAUMÁTICAS

• EPIDEMIOLÓGICAMENTE 28 AL 100
• FISIOPATOGENIA
• TODOS LOS TEC PUEDEN PRODUCIR CAMBIOS
  ESTRUCTURALES QUE GENEREN DISTORSIONES Y EDEMA
  QUE AFECTAN AL PARENQUIMA Y A LOS VASOS
  PROVOCANDO ALTERACIONES NEUROQUIMICAS
• DESPOLARIZACIÓN NEURONAL DIFUSA
• DAÑO AXONAL DIFUSO

30
SINDROME POSTRAUMÁTICO

• MAREOS O VERTIGOS POSICIONALES
• PERDIDA DE MEMORIA O CONCENTRACIÓN
• ANSIEDAD IRRITABILIDAD
• FATIGA E INTOLERANCIA A LA INGESTA DE ALCOHOL
• SINTOMAS DEPRESIVOS

31
CLINICA Y CLASIFICACIÓN

• C.P.T.A CON TRAUMA SIGNIFICATIVO Y / O SIGNOS
  CONFIRMATORIOS
• (Deberian aparecer antes de los 14 dias y
  desaparecer dentro de las 8 semanas)
• CON TRAUMA MENOR Y SIN SIGNOS CONFIRMATORIOS
• CLINICAMENTE PUEDE SER DE TIPO CEFALEA COMÚN
  (96) MIGRAÑA POSTRAUMÁTICA (0.5 4)

32
CLINICA Y CLASIFICACIÓN

• C.P.T.C DEBE APARECER ANTES DE LOS 14 DIAS Y
  PERMANECER MÁS DE 8 SEMANAS
• SE DISTINGUEN CUATRO TIPOS COMÚN, MIGRAÑOSA,
  MIXTO
• Y OTRAS SON
• DISFUNCIÓNTEMPOROMANDIBULAR
• CLUSTER LIKE POSTRAUMATICO
• CEFALEA CERVICOGENICA POSTRAUMATICA
• (MECANISMO DEL LATIGAZO)

33
EPILEPSIA

• Las epilepsias de causa demostrable
  (traumáticas, malformaciones vasculares
  arteriovenosas, etc.) serán consideradas dentro
  del contexto de la enfermedad originaria y/o en
  su expresión clínica
• Ej. Epilepsia focal postraumática, compensada
  con tratamiento, E.E.G. patológico, sin
  manifestación clínica actual, pero con crisis
  debidamente constatadas
• Epilepsia postraumática, con mal convulsivo
• Epilepsia postresección de tumor maligno de
  cerebro (glioma estadío III), con tratamiento
  anticonvulsivante, sin manifestación clínica
  actuales

34
CRISIS EPILEPTICAS NO CONVULSIVAS AUSENCIAS
TIPICAS / AUSENCIAS ATÍPICAS /ESTADO DE MAL
AUSENTE CON FENÓMENOS ASOCIADOS (MOTORES O
VEGETATIVOS)CONVULSIVASCLONICAS / TÓNICAS /
TÓNICO -CLONICAS / SACUDIDAS MIOCLÓNICASPARCIALE
S SIMPLES MOTORAS / SENSITIVAS / SENSORIALES /
VEGETATIVAS/ PSIQUICAS.PARCIALES COMPLEJAS CON
PERTURBACIÓN DE LA CONCIENCIA UNICAMENTE. CON
INICIO PARCIAL SEGUIDO DE PÉRDIDA DE LA
CONCIENCIA.CON SÍNTOMAS MNESICOS (fenómeno de lo
ya visto y de lo nunca visto), ILUSIONES,
ALUCINACIONES, AUTOMATISMOS, FORMAS COMBINADAS.
TODAS PUEDEN SER SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS.
35
ES AQUELLA QUE CORRECTAMENTE DIAGNOSTICADA,
PRESENTA UN CONTROL INSATISFACTORIO DE LAS
CRISIS, CON EL EMPLEO DE FARMACOS DISPONIBLES EN
MONOTERAPIA Y EN LAS COMBINACIONES RAZONABLEMENTE
POSIBLES, EN DOSIS MAXIMAS QUE NO OCASIONEN
EFECTOS SECUNDARIOS INCAPACITANTES, Y
ADMINISTRADOS MEDIANTE ENSAYOS TERAPEUTICOS
CORRECTOS DURANTE UN TIEMPO SUFICIENTE PARA
ESTAR SEGUROS DE SU INEFICACIA.

• EPILEPSIA REFRACTARIA

36

EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA

• CONSTITUYEN EL 42.3 DE LAS EPILEPSIAS DEL ADULTO
  JOVEN
• EVOLUCIÓN CRISIS AISLADAS A LO LARGO DE LA VIDA
• FRECUENCIA DECRECIENTE ESTABILIZADAS EN UN 50 DE
  LOS CASOS
• DESARROLLO DE CRISIS SUBINTRANTES ESTADO DE MAL
  EPILEPTICO

37
CRITERIOS

• QUE SEA UNA EPILEPSIA
• QUE NO SEA EPILEPTICO PREVIO (Ignora o esconde la
  enfermedad)
• TIPO DE TEC
• CERRADO SIMPLE ( 1 al 9 de los casos)
• CERRADO COMPLICADO (Hasta el 30 de los casos)
• ABIERTO CON HERIDA CRANEOCEREBRAL
• (Hasta el 30 de los casos)
• TENER EN CUENTA
• Alteración de la Conciencia
• Lesiones óseas
• Signos neurológicos deficitarios
• Focos contusivos o Hematomas intraparenquimatosos

38

• Las crisis epilépticas pueden ser según el
  intervalo de aparición
• Precoces (según Jennet y col.) aparecen en el 5
  del total de TEC
• Pueden aparecer desde las primeras horas del
  trauma, hasta la primer semana
• 50 aparecen en las primeras 24 horas
• De ellas el 50 son en la primer hora
• Tardias Se inician durante el primer año
• Otros estudios estadísticos dicen hasta los 4
  años del TEC

39

• TIPOS DE CRISIS
• GENERALIZADAS CONVULSIVAS (50 -80) Generalmente
  producidas por lesiones del lobulo frontal
• PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS O NO.
  (25)
• Motoras, Sensitivas , Psicomotoras del lóbulo
  temporal
• ESTADO DE MAL (10, algunos dicen 17)
• Son de aparición precoz y pueden ser
  generalizadas o parciales, respondiendo a heridas
  craneoencefálicas de localización frontal

40
UN EEG ANORMAL NO ANUNCIA EPILEPSIAUN EEG
NORMAL NO DESCARTA EPILEPSIA
41
DESORDEN MENTAL ORGÁNICO POST TRAUMÁTICO

• Es secundario a los traumatismos encéfalo
  craneanos y se evalúan una vez que se estabilicen
  las manifestaciones clínicas neurológicas agudas

42
NEUROPSICOLOGIA
 
FUNCIONES SUPERIORES
ESTRUCTURAS CEREBRALES Encargadas del Lenguaje,
Praxias, Gnosias, Memoria.
43
PSICOLOGÍA Recibe el lenguaje, pues la
semiologia se valora en términos del
comportamiento. NEUROLOGÍA Toma la referencia
constante de la lesión o de la desorganización
fisiológica que es responsable del trastorno.
44
Para Organizar en forma de conocimiento y
someter la Acción a un plan determinado, se
necesita capacidad de Integrar los distintos
aportes sensoriales, Conservar todas las
experiencias sucesivas y Resumir los esquemas
sensoriomotores en una síntesis siempre
renovada.
45
Sectores anatómicos involucrados son Corteza
Asociativa (Temporo Parietal) Convergencias
polisensoriales, información espacial,
conocimiento del cuerpo, control del
gesto. Corteza Frontal encargada del control de
conductas instintivas, lenguaje, gesto y memoria.
Ejemplo de lesiones fontales y frontotemporales
Inhibición de la actividad gestual y del
lenguaje. Incapacidad de actividad
programada.Pérdida de la inteligencia
creativa.Pérdida del soporte de la Atención
selectiva, la Motivación y la Organización de la
Memoria.
46
GRADO 1

• Interrupción funcional momentánea de la
  conciencia provocada por un traumatismo de cráneo
  con antecedentes de una conmoción, pero no de
  laceración ni de contusión. No hay alteraciones
  histológicas ni cambios clínicos. Hay memoria del
  momento del traumatismo y de unos instantes
  previos al mismo.
• El período de inconsciencia es momentáneo o
  breve. La recuperación es rápida y completa. El
  cuadro clínico se caracteriza por cefaleas,
  mareos, falta de concentración y memoria.

0 (No deja secuelas)
47
GRADO 2

• El traumatismo provoca una pérdida de conciencia
  desde una a varias horas. El paciente puede
  despertar súbitamente o pasar por un período de
  obnubilación de la conciencia y confusión. Hay
  amnesia post-traumática. La recuperación
  funcional de los síntomas es completa, se
  acompaña con frecuencia de un trastorno de la
  personalidad moderado, que se denomina SÍNDROME
  POST CONTUSIONAL, O ESTADO NEURÓTICO
  POST-CONTUSIONAL. El cuadro clínico se
  caracteriza por angustia, cefalea y vértigo,
  hipersensibilidad a los estímulos, apatía y
  desgano.
• Las exploraciones neurológicas, tomográficas y
  electroencefalográficas no son significativas.
  Las pruebas psicométricas arrojan elementos
  moderados de organicidad. Deberá descartarse la
  influencia de trastornos graves de la
  personalidad.

48
GRADO 3

• La cefalea es intensa y palpitante, se agrava
  con la posición horizontal y se exacerba con el
  esfuerzo físico, mental y la excitación, y mejora
  con el reposo y la quietud. Hay mareos por los
  cambios de posición, a veces nebulosidad
  momentánea de la visión de carácter sincopal,
  intolerancia al calor, tabaco y alcohol. Aparecen
  trastornos disfásicos en el lenguaje, pérdida de
  jerarquía del pensamiento, perseveración.
  Defectos en la concentración, percepción,
  comprensión y memoria. Hay intolerancia a los
  ruidos, litigante, temeroso, aprensivo,
  hipocondríaco. Las exploraciones neurológicas
  tomográficas, electroencefalográficas y
  psicométricas presentan en todos los casos
  alteraciones orgánicas francas

49
GRADO 4

• Cambios afectivos, trastornos de la memoria,
  trastornos de otras funciones intelectuales,
  alteración de la conducta. Permanentes y no
  regresivas.
• Las exploraciones neurológicas, tomográficas,
  electroencelográficas y psicométricas, presentan
  en todos los casos alteraciones orgánicas francas
  y severas. Otros defectos orgánicos son la
  Epilepsia post Traumática y el hematoma crónico
  subdural, evaluados por Neurología.

50
TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES

• Las lesiones serán clasificadas según el nivel
  neurológico en que se produce la lesión medular,
  y si provocan un déficit completo o incompleto de
  la función medular. En el caso de lesiones
  incompletas se establece un rango de incapacidad
  el cual se valorizará en base a la capacidad
  funcional que presente el paciente.

51
(No Transcript)
52
(No Transcript)
53
(No Transcript)
54
TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES
55
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES

• I) AMIOTROFIAS ESPINALES
• II) NEUROPATÍAS
• lll) SINAPTOPATÍAS
• IV) MIOPATÍAS

56
(No Transcript)
57
EMG con Velocidad de Conducción Motora y /o
Sensitiva

• Miembros Superiores
• Miembros Inferiores
• Cuatro Miembros
• Músculos Faciales Uni o Bilaterales
• Con o sin Estimulación Repetitiva
• Con o sin Velocidad de conducción Segmentaria

58

• Músculos explorados
• Actividad espontánea
• Actividad voluntaria
• Velocidad de Conducción

59
Actividad Espontánea Anormal

• Fibrilaciones y Espigas positivas (Una sola fibra
  muscular, denervada o recientemente reinervada,
  no visibles a través de la piel)
• Las Fibrilaciones pueden NO estar presentes
• Antes de que se produzca o se complete la
  denervación.
• Cuando la lesión del nervio no es lo
  suficientemente grave (neuropraxia)
• Cuando la temperatura del músculo es baja o la
  circulación escasa.
• Cuando la degeneración hizo inactivas o atróficas
  a las fibras.
• Porque ya se está produciendo la reinervación.

60

• Fasciculaciones (grupo de fibras musculares, que
  se contraen aisladamente por factores irritativos
  o metabólicos, ej mioquimias del facial)
• Descargas miotónicas (Descargas de alta
  frecuencia en salvas, originadas en el retardo en
  la relajación)
• Calambres musculares (afecta a gran parte del
  músculo, iniciado por una contracción voluntaria
  intensa sobre un músculo acortado. Basicamente
  son PUM repetitivos de alta frecuencia)

61
Actividad Voluntaria Anormal

• Trazado neurógeno
• Trazado miógeno
• PUM Polifásicos Son anomalías de los potenciales
  de reinervación. Pueden ser nacientes de baja
  amplitud, con 2 o 3 puntas claras, indicar
  cronicidad de gran amplitud y duración, con hasta
  15 puntas

62
SECUENCIA LESIONAL

• DEGENERACIÓN Día 0 hasta Dia 4 o 5.
• DENERVACIÓN Día 5/8 al 15.
• REINERVACIÓN Desde semana 4 a 6 en adelante.
  Puede estar presente varias semanas antes de que
  aparezca la mejoría clinica.

63
Neuropraxia Desmielinización Segmentaria.
Neurotmnesis Degeneración Walleriana
NEUROPATÍAS TRAUMÁTICAS
NEUROPATÍAS NO TRAUMÁTICAS Axonotmnesis
Degeneración Axonal
64

• DEGENERACIÓN WALLERIANA Luego de una lesión
  traumática sobre un nervio periférico, se
  degenera el axón, la mielina se fragmenta, los
  macrofagos remueven los restos. Sigue la
  regeneración, emisión de colaterales y
  remielinización.
• Ej Traumáticas. Si la sección es completa cabe
  la resolución quirurgica.
• DEGENERACIÓN AXONAL Se caracteriza por comenzar
  por los extremos distales (dying back),
  reconociendo como causa la deficiente nutrición
  del axon por parte de la motoneurona, ya sea por
  defectos tróficos o de transporte. Ej Tóxicas
  (insecticidas, solventes, plomo, mercurio
  arsénico, etc), Medicamentosas, Metabólicas
  (diabetes, alcohol) Hay que remover la causa,
  para luego esperar la emisión de colaterales
  axónicos, y posterior rmielinización.
• DESMIELINIZACIÓN SEGMENTARIA Se debe a la
  disrupción de la vaina de mielina a lo largo de
  diferentes sectores del axón. Ej S. Guillain
  Barre.

65

CLASIFICACIÓN

• EVOLUCIÓN Aguda, subaguda, crónica.
• FISIOPATOLOGÍA Axónicas, Mielínicas, Mixtas.
• TIPO DE FIBRAS Motoras, sensitivas, Mixtas,
  Autonómicas.
• DISTRIBUCIÓN Distal, Proximal y Difusas.
• DIFUSIÓN DE LA LESIÓN Mononeuritis,
  Multineuritis, Polineuritis, Poliradiculoneuropatí
  as.
• ETIOLOGÍAS Genéticas, Infecciosas, Metabólicas,
  Traumáticas, tóxicas, etc.

66
(No Transcript)
67
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS

• Polineuritis y Neuritis, con trastorno de la
• conducción neuro eléctrica en fase irreversible
• Agentes
• Sulfuro de carbono
• Plomo
• n.Hexano
• Arsénico
• Óxido de etileno
• Plaguicidas órgano fosforados
• Metil butil cetona
• Se evaluará el daño residual en área de
  inervación de cada nervio conforme a los mismos
  criterios establecidos para las lesiones
  neurológicas traumáticas periféricas

68

• En relación a las lesiones parciales de los
  nervios motores o sensitivos puros, el porcentaje
  de incapacidad se calculará en forma porcentual a
  la función perdida. Para estos fines se utilizará
  la escala propuesta por el British Medical
  Research Council que gradúa la motricidad en
  rangos de MO a M5 y la Sensibilidad en rangos de
  S0 a S5.
• Ponderación funcional
• Los nervios mixtos aparecen ponderados
  porcentualmente en cuanto a la importancia
  funcional sus componentes sensitivo y motor, por
  lo cual las lesiones parciales deben finalmente
  calcularse de acuerdo a este factor

69
Porcentaje de incapacidad

• M0 Parálisis total
• M1 Esbozo de contracción (fibrilaciones
  musculares)
• M2 Contracción posible, eliminando la fuerza de
  gravedad
• M3 Contracción posible contra la fuerza de
  gravedad
• M4 Contracción contra algún tipo de resistencia
• M5 Contracción contra resistencia importante

70

• M0 100 de incapacidad motora
• M1 y M2 80 de incapacidad motora
• M3 60 de incapacidad motora
• M4 30 de incapacidad motora
• M5 0 de incapacidad motora

71
Sensibilidad

• S0 ANESTESIA
• S1 HIPOESTESIA SEVERA
• S2 HIPOESTESIA MODERADA A SEVERA
• S3 HIPOESTESIA MODERADA
• S4 HIPOESTESIA LEVE
• S5 SENSIBILIDAD CONSERVADA

72
Sensibilidad

• S0 100 de incapacidad sensitiva
• S1 80 de incapacidad sensitiva
• S2 60 de incapacidad sensitiva
• S3 40 de incapacidad sensitiva
• S4 20 de incapacidad sensitiva
• S5 0 de incapacidad sensitiva

73
ENFERMEDADES NEURO-PSIQUIATRICAS PRODUCIDAS POR
AGENTES QUÍMICOS

• ENCEFALOPATIA TÓXICA AGUDA
• Agentes
• Mercurio y sus compuestos
• Arsénico y sus compuestos minerales
• Plomo y sus compuestos
• Alcoholes y Cetonas, utilizados como solventes
  industriales
• Monóxido de Carbono
• Bromuro de Metilo
• Sulfuro de Carbono
• Ácido Sulfídrico

74

• Las secuelas de las encefalopatías agudas
• por intoxicación laboral se evalúan
• conforme a los criterios de
• DAÑO ORGÁNICO CEREBRAL
• que expresan la capacidad de la persona para
  desempeñarse globalmente

75
ENCEFALOPATIA TÓXICA CRÓNICA

• La exposición por largo tiempo, con frecuencia
  inaparente, a bajas dosis de diversas sustancias
  químicas de uso industrial o agrícola produce un
  DAÑO ORGÁNICO CEREBRAL CRÓNICO, irreversible en
  todos los casos y progresivo en algunos de ellos
  que debe ser evaluado con los mismos instrumentos
  y criterios que las secuelas de una Encefalopatía
  Tóxica Aguda.

76

• Agentes que pueden producir
• ENCEFALOPATIA TÓXICA CRÓNICA
• Mercurio
• Plomo
• Sulfuro De Carbono
• Derivados Halogenados de los Hidrocarburos
  Alifaticos
• Tolueno y Xileno

77
EVALUACION

• La evaluación del daño orgánico cerebral
  secundario a encefalopatía tóxica aguda se debe
  hacer por lo menos seis meses después de que se
  han estabilizado las secuelas y en el caso de la
  encefalopatía tóxica crónica, seis meses después
  que
• ha cesado la exposición al tóxico

78
(No Transcript)