Insuficiencia Renal Crуnica

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Insuficiencia Renal Crónica
Hospital General de México
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Insuficiencia Renal Crónica

• Epidemiología
• La IRC es uno de los síndromes más importantes en
  nefrología.
• Se estima que en el mundo hay más de 1000, 000
  pacientes. En tratamiento de diálisis.
• Cada año se detectan en México 12000 15000
  nuevos pacientes de IRC.
• 5000 8000 pacientes ingresan cada año a los
  diferentes programas de diálisis.

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Incidencia de IRC (PMH)
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Prevalencia de pacientes en TSFR (PMH)
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Causas de IRC en México
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Historia Natural de IRC

• La progresión hacia IRCT es 2.5 veces más rápida
  en GNC que en NTIC, y 1.5 más rápida que en NHT y
  ERP.
• Factores que influyenten en la progresión de la
  IRC
• Edad
• En el RU
• 58 pacientes PMH/ año en menores de 50 años.
• 588 pacientes PMH/año en mayores de 80 años.
• En EU.
• 117 pacientes PMH/año entre 18 44 años.
• 542 pacientes PMH/año entre 45 64 años.
• 1000 pacientes PMH/ año en mayores de 65
  años.
• En Francia
• 1124 pacientes PMH/ año en ancianos.

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• 2. Sexo
• 2 veces más rápida en hombres no diabéticos
  que en mujeres.
• Progresión más rápida en hombres con N.
  Membranosa idiopática, N. Por IgA, N. Rápidamente
  progresiva, N. Hipertensiva y N. Diabética I.
• 3. Raza
• En E.U. La incidencia de ND, NHT es mayor en
  los afro americanos e hispanoamericanos que en
  blancos.
• En R.U. Es mayor la incidencia de ND en los
  hindus, y mayor NHT en pacientes. Afro sajones.

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• 4. Genética
• Los diabéticos con antecedentes familiares de
  enfermedades cardiovasculares o HT, tienen 2-4
  veces mayor riesgo de desarrollar ND.
• Antecedentes familiares de HT es un factor de
  riesgo para la progresión de la ND y N. por IgA.
• Pts. de ERP portadores de genotipo PKDI tienen
  peor pronóstico.
• 5. Proteinuria
• En la GN, la severidad de Proteinuria predice
  el pronóstico, así como en enfermedades no
  glomerulares.
• La reducción de la Proteinuria con dieta baja
  en proteínas y el empleo de los Inhibidores de la
  ECA mejoran el pronóstico en la ND y no diabética.

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• 6. Los lípidos
• No diabéticos con alto colesterol y
  triglicéridos progresan más rápido a la IRCT.
• Los diabéticos con altos niveles de LDL
  colesterol, triglicéridos, ApoB progresan más
  rápido a la IRCT.
• 7. Hipertensión
• En pacientes Con TAD gt90 mmHg., la progresión
  es más rápida.
• En pacientes Con ND, la HT estará asociada con
  la progresión de Proteinuria y más rápida
  progresión a la IRCT.

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Fisiopatología de la IRC

• La IRC se caracteriza por
• Una pérdida progresiva de las nefronas.
• La adaptación funcional de las nefronas
  remanentes.
• La repercusión que estos trastornos tiene sobre
  la mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo.
• Los pacientes que perdieron el 75 de su FR son
  asintomáticos y aquellos con solo el 10
  mantienen su capacidad de eliminar las cargas de
  la ingesta diaria de agua y solutos.

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Adaptaciones estructurales en IRC

• Hipertrofia Renal Compensatoria
• Una temprana hipertrofia renal con aumento de
  peso renal y área de superficie.
• Más crecimiento a nivel glomerular y de T.C.
  Proximal.
• Poco crecimiento a nivel del Asa Ascendente
  gruesa y ductos colectores.
• RNA celular.
• DNA.
• Actividad enzimática Renal.

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Factores de crecimiento

• Sacerdotti 1896.
• Factores involucrados
• Insulina.
• Factor de Crecimiento similar a Insulina (IGF
  1).
• Factor de Crecimiento de Hepatocitos (HGF)
• Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF)
• Factor de Crecimiento derivado de plaquetas.
  (PGF)
• Hormonas hidrocortisona, tiroxina, arginina,
• angiotensina II.

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Hipertrofia Glomerular

• El volumen glomerular y la FG de cada glomérulo
  aumenta.
• Las fracciones del glomérulo ocupadas por
  diferentes componentes estructurales mesangio,
  lumina capilar, células endoteliales y
  epiteliales aumentan más tarde.
• Aumento en la longitud capilar glomerular y
  diámetro, aumento en la superficie capilar sin
  aumento en KUF de los capilares glomerulares.
• La hipertrofia glomerular es un factor de riesgo
  para la esclerosis glomerular.

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Hipertrofia glomerular (continuación)

• La restricción de ingesta de proteínas y sal
  limitan la hipertrofia glomerular.
• Los IECA ocasionalmente limitan la hipertrofia
  glomerular.
• Los bloqueadores de canales de calcio
  (Nifedipino) limitan la Hipertrofia Glomerular.
• La restricción de calorías no limita la
  hipertrofia glomerular.

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Mecanismos de progresión de IRC

• Glomerulosclerosis
• Fase de lesión endotelial.
• Fase de proliferación mesangial.
• Fase de esclerosis y fibrosis glomerular.
• Fibrosis tubulointersticial
• Fase de inflamación.
• Fase de proliferación de fibroblastos
  intersticiales.
• Fase de fibrosis intersticial.
• Esclerosis Vascular

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Mecanismos de progresión de IRC

• Glomerulosclerosis
• Fase de lesión endotelial.
• Fase de proliferación mesangial.
• Fase de esclerosis y fibrosis glomerular.
• Fibrosis tubulointersticial
• Fase de inflamación.
• Fase de proliferación de fibroblastos
  intersticiales.
• Fase de fibrosis intersticial.
• Esclerosis Vascular

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Adaptaciones funcionales

• La hipertrofia compensatoria está acompañada por
  un aumento en la perfusión y filtración renal.
• Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la
  FG es provocado por un aumento en la FG por cada
  nefrona de las remanentes (TFGN).
• El aumento en la TFGN estará acompañado por un
  aumento en el flujo plasmático renal, y una
  disminución en la resistencia vascular en las
  arteriolas aferente y eferente.

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Mecanismos de adaptaciones hemodinámicas
glomerulares

• Falla en la autorregulación de la arteriola
  aferente.
• El papel de angiotensina II.
• Otros mediadores de hiperperfusión e
  hiperfiltración.
• Péptido Natriurético Atrial (ANP)
• Endotelina I
• Oxido Nítrico
• PGE2, PG12, Tromboxano A2.
• IGF - 1

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Alteraciones de la permeabilidad glomerular

• El aumento en la permeabilidad glomerular de
  proteínas es un componente de adaptación ante la
  reducción del número de proteínas.
• Alteraciones en la relación estructural funcional
  tubular
• Aumento en la tasa de reabsorción proximal.
• Aumento en la absorción de líquido en la rama
  ascendente de Henle.
• Aumento en la secreción de K a nivel del T.
  Distal con un aumento en la reabsorción de Na.

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La excreción de sodio y la regulación del volumen
extracelular

• Aumento en la excreción fraccional de sodio.
• La aldosterona
• El Péptido Natriurético Atrial (ANP)
• La hipertensión arterial
• La respuesta a una carga de sodio

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Homeostasis de potasio en IRC

• La concentración sérica del potasio es afectada
  por
• El equilibrio ácido básico.
• El potasio corporal total.
• El catabolismo corporal y la velocidad de la
  ingestión y excreción de potasio.
• Los pacientes con IRC con FG menor de 5 ml/min
• La secreción intestinal de potasio esta
  aumentada (20 25).
• Gran aumento en la capacidad distal de cada
  nefrona para secretar potasio.
• Factores El aumento de aldosterona y en el flujo
  de líquido a nivel del túbulo distal, actividad
  aumentada de Na K ATPasa.

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El equilibrio ácido básico en IRC

• La mayoría de pacientes Con IRC no presentan
  acidosis metabólica importante hasta que llega la
  FG a menos del 20.
• Con FG menor a 20 ml/min, el grado de la acidosis
  es variable, dependiendo de
• El tipo de enfermedad intrínseca
• La dieta.
• El ingreso de iones de sales ácidas.
• El estado del volumen de líquido extracelular.
• El grado de amortiguamiento óseo.
• El balance de potasio.
• La eficacia de la compensación respiratoria.

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Fosfato

• En fase inicial de IRC h la excreción fraccional
  de fosfato.
• En fase más avanzada de IRC h en la excreción
  fraccional de P y empieza a h el P sérico.
• Debido a una i en la reabsorción de P en la
  nefrona proximal.

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Calcio

• Con la i en la producción de vitamina D, se
  disminuye la reabsorción de calcio intestinal y
  en la excreción renal.
• En fase más avanzada de IRC se aumenta la
  excreción fraccional de calcio. Factores
• Acidosis
• Supresión de la producción de vitamina D.
• Aumento en el flujo tubular distal.
• Expansión del volumen extracelular mediado por
  ANP.

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Ácido úrico

• En fase inicial de IRC
• en la secreción del Ácido úrico en el túbulo
  proximal.
• En fase más avanzada
• h la secreción.
• i reabsorción.
• Magnesio
• Su concentración sérica h con
• Acidosis, traumatismo tisular, la administración
  de vitamina D o sus análogos o la ingesta de
  antiácidos con Mg.

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El precio de la adaptación renal en la IRC

• Una vez iniciada la IRC, el deterioro de la FR a
  menudo continua terminando en la IRCT.
• Factores influyentes
• Enfermedad renal original
• Hipertensión
• IVU
• Obstrucción
• Administración de agentes nefrotóxicos
• Precipitación intrarrenal de sales de calcio y
  uratos.

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El precio de la adaptación renal en la IRC

• La reducción del número de nefronas funcionales
  resulta en
• Hipertensión sistémica.
• Proteinuria.
• Glomeruloesclerosis.
• Insuficiencia Renal Progresiva.
• Con la reducción en el número de nefronas
  funcionales, la función de filtración renal se
  mantiene inicialmente con una hipertrofía
  estructural, hiperperfusión e hiperfiltración.

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El precio de la adaptación renal en la IRC

• Después de un cierto punto, la reducción en el
  número de nefronas funcionales termina en una
  falla de las nefronas remanentes las mismas
  medidas de adaptación renal provocan una mayor
  destrucción renal.

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Complicaciones Hidrolectrolíticas

• Hiponatremia
• Hiperkalemia
• Hipocalcemia

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Complicaciones Metabólicas

• Acidosis Metabólica
• Agravada por otras enfermedades

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Complicaciones por Retención Hídrica

• Hipervolemia
• Hipertensión arterial
• Edema Pulmonar Agudo
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Derrame pleural
• Derrame pericardico

50
Complicaciones

• Anemia
• Diversos grados de anemia por disminución
  producción de eritropoyetina
• Uso fármacos
• Hemólisis
• Intervenciones Quirúrgicas
• Enfermedad Primaria
• Depresión medula ósea por toxinas uremicas

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Tratamiento IRC

• Restricción de agua
• Perdidas sensibles
• Perdidas insensibles
• Agua metabólica
• USO DE DIURETICOS

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Tratamiento IRC

• Restricción de Sodio
• Aporte de sodio 2 2.5 gr/día
• 87 _ 109 mEq/día

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Tratamiento IRC

• Calorías 20 25 calorias/kg / 24 hr
• Proteínas 0.5 a 1 gr /kg /24 hr

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Tratamiento IRCDesequilibrio metabólico

• Causa Directa
• Bicarbonato de Sodio
• Diálisis

55
Tratamiento IRC

• Evitar progresión del daño Renal
• Uso IECA
• Control hipertrigliceridemia
• Control hiperuricemia
• Control de TA
• Control de glicemia
• Medidas dietéticas

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TRATAMIENTO IRCT

• DIALISIS PERITONEAL
• TRASPLANTE RENAL