Hypothyroпdie

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Hypothyroïdie

• Service de Médecine Nucléaire
• Pr. N. BENRAIS
• Présenté par F.SARROUKH

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Plan

• I/Introduction
• II/Épidémiologie
• III/Physiopathologie
• IV/Hypothyroïdie acquise
• V/Hypothyroïdie congénitale
• VI/Conclusion

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• INTRODUCTION

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• Fonction principale de la glande thyroïde
  sécrétion des hormones thyroïdiennes.
• Hypothyroïdie insuffisance de sécrétion des HT.
• Déficit en HT
• Atteinte primitive de la glande thyroïde (TSH
  élevée).
• Atteinte hypothalamo-hypophysaire centrale ou
  secondaire (TSH normale ou basse).
• Endocrinopathie aux causes multiples.
• Manifestations cliniques diverses Ralentissement
  global des grandes fonctions de lorganisme.
• Lexamen clé dosage de la TSH.

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• EPIDEMIOLOGIE

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• Affection thyroïdienne la plus fréquente.
• Sous estimée caractère fruste ou asymptomatique.
• Incidence 3,5/1000 chez la femme et 0,6/1000
  chez lhomme.
• Prédominance féminine constante.
• Âge moyen de survenue 60ans, fréquence augmente
  avec lâge, 14/1000 à 75ans.
• Antécédents thyroïdiens familiaux.
• Impact environnemental dominé par le niveau de
  charge iodée.

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• PHYSIOPATHOLOGIE

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• Les HT agissent par un mécanisme nucléaire en se
  liant à des récepteurs nucléaires spécifiques de
  la cellule cible.
• Les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans
  plusieurs processus et métabolismes
• Contrôle du développement.
• Contrôle de la différenciation et de la
  multiplication cellulaire.
• Contrôle du métabolisme général.
• Linsuffisance thyroïdienne est due à
• La destruction de la glande thyroïde.
• Des troubles de lhormonogenèse.
• Atteinte hypophysaire avec défaut de la sécrétion
  de la TSH.
• Atteinte supra hypophysaire avec déficit en TRH.

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Bases génétiques de lhypothyroïdie

• Défaut de captage thyroïdien de liode par
  mutation inactivatrice du NIS.
• Insensibilité des récepteurs à la TRH.
• Insensibilité à la TSH.
• Anomalie de sécrétion de la TSH.
• Anomalie de développement embryonnaire de la
  thyroïde.
• Défaut dorganification de liodure.
• Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes.

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• HYPOTYHROÏDIE ACQUISE

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1/Sémiologie élémentaire

• 1.1/Syndrome dhypométabolisme
• Ralentissement des échanges respiratoires et de
  la consommation basale de loxygène.
• Ralentissement globale des principales fonctions
  de lorganisme.
• Asthénie, frilosité, anorexie, prise de poids..
• 1.2/Manifestations digestives
• Constipation signe cardinal de lhypothyroïdie.
• Hypotonie vésicale manifestations dyspeptiques
  et lithiase vésiculaire.

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• 1.3/Manifestations cutanéomuqueuses
• Sécheresse, pâleur et froideur de la peau.
• Pigmentation jaune orangé (carotinodermie)
  trouble de conversion des caroténoïdes.
• Myxoedème pseudo œdème ferme, ne prend pas le
  godet, par infiltration avec dépôt dermique
  dacide hyaluronique et diminution des fibres
  élastiques.

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• 1.4/Manifestations cardiovasculaires
• Par modification de lactivité et du métabolisme
  du muscle cardiaque bradycardie, diminution de
  la contractilité, insuffisance cardiaque.
• Par lexistence dun épanchement péricardique.
• Par développement précoce dune plaque
  dathérome..
• 1.5/Syndrome neuromusculaire
• Syndrome du canal carpien.
• Crampes musculaires et myalgies.
• Enraidissement musculaire.

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• 1.6/Manifestations ostéoarticulaires
• Acroparesthésies des mains.
• Tendinites.
• Arthralgies, crises goutteuses..
• 1.7/Manifestations endocriniennes
• Galactorrhée.
• Troubles des règles, menorragies, infertilité,
  avortements précoces.
• Insuffisance surrénalienne fonctionnelle.
• 1.8/Retentissements divers
• Cataracte sous capsulaire.
• Épanchements riches en protides.

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(No Transcript)
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2/Anomalies biologiques non spécifiques

• Hyperlipoprotéinémie hypercholestérolémie,
  profil lipidique athérogène, 70 des femmes de
  plus de 40ans ayant une hypercholestérolémie
  supérieur à 3,6g ont une hypothyroïdie.
• Anomalies électrolytiques hyponatrémie de
  dilution sévère en cas de coma myxoedémateux.
• Hyperuricémie hypothyroïdiens de sexe masculin,
  réduction de lexcrétion rénale et du métabolisme
  de lacide urique.

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• Métabolisme glucidique tendance à
  lhypoglycémie.
• Hyperprolactinémie femme jeune, stimulation des
  cellules lactotropes hypophysaires par le
  défreinage de la TRH.
• Anomalies hématologiques
• Anémie macrocytaire ou authentique maladie de
  Biermer.
• Anémie normochrome normocytaire diminution de
  lérythropoïèse.
• Anémie hypochrome hypocytaire réduction des
  capacités dabsorption intestinale, spoliation
  martiale..

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3/Marqueurs de limprégnation tissulaire des
hormones thyroïdiennes

• Une série danomalies biologiques sont à
  considérer comme des marqueurs non hormonaux de
  la fonction thyroïdienne.
• Elle reflètent laction sur les récepteurs.
• Aucun de ces marqueurs nest spécifique.
• On retient essentiellement SHBG, la ferritine,
  la fibronectine, lenzyme de conversion..
• Ces marqueurs ne sont pas utilisés en routine
  clinique.

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4/Diagnostic positif de lhypothyroïdie

• Fondé sur le dosage de la TSH et de la fraction
  libre de la thyroxine (T4L).
• Le dosage de la TSH est lexamen de référence.
• Dosage spécifique une valeur normale de la TSH
  permet déliminer le diagnostic dhypothyroïdie
  primaire.
• Valeur de TSH élevée hypothyroïdie primaire en
  dehors dune maladie intercurrente grave.
• Le dosage de la T4L est complémentaire, il
  précise la sévérité de lhypothyroïdie, mais
  mauvaise sensibilité si hypothyroïdie débutante.

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• La concordance entre la TSH et la T4L est assez
  bonne
• Les discordances sont le fait dune dysthyroïdie
  infraclinique (anomalie de la TSH avec T4L
  normale).
• Le dosage de la T3L nest pas recommandable à la
  fois peu spécifique et peu sensible.
• La diminution de la T4L sans élévation de la TSH
  insuffisance thyroïdienne dorigine centrale ou
  affection générale grave de mauvais pronostic.

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(No Transcript)
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5/Diagnostic différentiel

• Linterprétation des résultats hormonaux peut
  être difficile lorsquils sont dissociés où
  lorsquils ne sont pas associés au contexte
  clinique attendu.
• Élévation isolée modérée de la TSH cause
  iatrogène si traitement par des antagonistes
  dopaminergiques, par des neuroleptiques ou par
  des antagonistes des récepteurs alpha-2
  hypophysaires (clonidine).
• Une élévation modérée de la TSH a été décrite à
  la phase de récupération des affections générales
  graves.
• Sécrétion inappropriée de la TSH due à un adénome
  thyréotrope exceptionnelle, contexte clinique
  différent.

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6/Étiologies de lhypothyroïdie primaire

• 6.1/Hypothyroïdie auto-immune
• 6.1.1/La thyroïdite chronique lymphocytaire de
  Hashimoto
• Thyroïdite chronique lymphocytaire
  hypertrophique.
• Goitre modéré constant.
• Signes dhypothyroïdie présents dans ¼ des cas au
  moment du diagnostic.
• Le diagnostic est affirmé par la présence dAc
  anti TPO, plus inconstamment Ac anti Tg.

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• A la scintigraphie fixation du traceur conservée
  ou hétérogène, images de pseudo-nodules chauds
  trompeuses.
• A léchographie glande hypo hétérogène avec
  aspect en damier.
• Évolution hypothyroïdie patente avec réduction
  du volume du goitre et du titre des Ac.
• Association possible avec une maladie de Basedow.

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• 6.1.2/Thyroïdite lymphocytaire chronique avec
  atrophie thyroïdienne
• Cause la plus fréquente dhypothyroïdie.
• Femme après la ménopause.
• Atrophie progressive du parenchyme thyroïdien et
  installation insidieuse des signes
  dhypométabolisme.
• Le titre des Ac thyroïdiens est élevé de façon
  plus inconstante et plus modeste que dans la
  thyroïdite dHashimoto.
• Il diminue au fil des ans et lors de
  linstitution du traitement hormonal substitutif.

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• 6.1.3/Autres thyroïdites
• La thyroïdite silencieuse se rencontre chez la
  femme dâge moyen, comporte une hypothyroïdie
  fruste sans goitre avec élévation des Ac anti
  thyroïdiens, taux de TSH fluctuants.
• La thyroïdite subaiguë de De Quervain peut être
  à lorigine dune hypothyroïdie définitive, le
  titre des Ac antithyroïdiens et particulièrement
  des Ac anti Tg est classiquement élevé.

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Évolution du titre des hormones thyroïdiennes et
de la TSH lors dune thyroïdite
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• 6.1.4/Affections associées
• Syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1
  (gène AIRE localisé sur le chromosome 21)
• Hypoparathyroïdie, maladie dAddison,
  candidose cutanéo-muqueuse, thyroïdite chronique
• Syndrome polyglandulaire auto-immun de type 2
  (polygénique, association HLA DR-DQ)
• Maladie auto-immune thyroïdienne, diabète de
  type 1, maladie dAddison, insuffisance ovarienne
  primitive, hypophysite lymphocytaire, vitiligo,
  alopecia areata, maladie coeliaque, anémie
  pernicieuse, myasthénie.
• Maladies rhumatologiques
• Polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux
  disséminé, syndrome de Gougerot-Sjögren,
  polymyalgie, artérite temporale, sclérose
  systémique.
• Autres
• Hépatite chronique active, cirrhose biliaire
  primitive, dermatite herpétiforme,
  thrombocytopénie auto-immune.

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• 6.2/Hypothyroïdies iatrogènes
• 6.2.1/Hypothyroïdies induites par liode
• Liode peut être à lorigine dhypothyroïdie par
  inhibition persistante de lorganification de
  liodure.
• Liode est un constituant de plusieurs
  médicaments, dexcipients, de produits
  dapplication cutanée et de produits de
  contrastes iodés.
• Le principal pourvoyeur des hypothyroïdies à
  liode est lamiodarone hypothyroïdie favorisée
  par une affection thyroïdienne sous jacente,
  dapparition relativement précoce.

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• 6.2.2/Autres médicaments inducteurs
  dhypothyroïdie
• Outre les antithyroïdiens de synthèse, dautres
  médicaments sont susceptibles de provoquer une
  hypothyroïdie le lithium, les cytokines, les
  anti-tuberculeux, les sulfamides hypoglycémiants
  ou anti-infectieux
• Lhypothyroïdie induite par les médicaments
  mérite dêtre dépistée chez des sujets à risque
  porteurs dun goitre ou dune anomalie de
  lauto-immunité thyroïdienne.

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• 6.2.3/Hypothyroïdie radique
• Toute irradiation cervicale peut être à lorigine
  dune hypothyroïdie
• Le délai dapparition dépend de la dose délivrée.
• Au cours des LMH guéris, on note après 10ans une
  hypothyroïdie fruste ou patente chez 25 des
  malades.
• En cas dirradiation pour un cancer ORL,
  lhypothyroïdie est plus fréquente et plus
  précoce.

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• Le traitement par liode 131 dune hyperthyroïdie
  entraîne une hypothyroïdie tardive et définitive
• Atrophie progressive avec infiltration
  lymphoplasmocytaire, métaplasie des thyréocytes
  et atteinte vasculaire.
• Favorisée par limportance de la dose administrée
  (60 à 1an si supérieure à 15mCi).
• Plus fréquente en cas dhypertrophie diffuse que
  dhyperthyroïdie nodulaire.
• Dans la maladie de Basedow, le risque plus élevé
  sexplique par le caractère fonctionnel de
  lensemble du parenchyme.

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• 6.2.4/La chirurgie
• Thyroïdectomie totale à visée carcinologique
  hypothyroïdie définitive.
• Dans les autre cas, lapparition de
  lhypothyroïdie dépend de la taille de la
  résection, de la nature de laffection et du
  niveau dapport iodé.
• Généralement le risque dhypothyroïdie est faible
  lorsquil reste 10g du parenchyme et lorsque
  celui-ci nest pas le siège de thyroïdite
  lymphocytaire.
• 6.3/ La carence iodée étiologie fréquente
  uniquement en zone dendémie. Elle est alors
  responsable d'une forme grave d'hypothyroïdie
  "le crétinisme".

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7/Formes particulières de lhypothyroïdie

• 7.1/Hypothyroïdie du sujet âgé
• Fréquente, pauci symptomatique, syndrome
  confusionnel, apathie..
• 7.2/Hypothyroïdie fruste ou infraclinique
• Lhypothyroïdie fruste est définie par un taux de
  TSH gt 4 mUI/l, confirmé par un deuxième dosage à
  1 mois,sans anomalie de la concentration de la
  T4L.
• Aucun signe clinique nest spécifique à cette
  forme.
• Lhypothyroïdie fruste peut augmenter la
  morbidité cardiaque, il est donc admis de la
  traiter.
• Elle doit être traitée obligatoirement en cas de
  souhait de grossesse.

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• 7.3/Coma myxoedémateux
• Rare et dévolution fatale.
• Aboutissement dune hypothyroïdie profonde non
  traitée.
• Femme âgée, mortalité élevée.
• Facteurs déclenchants arrêt du traitement,
  pathologie générale, intervention chirurgical,
  traitement psychotrope
• Hormis une hypothyroïdie connue, le diagnostic
  est évoqué devant un ensemble de signes.
• Coma profond, calme, aréflexique, bradycardie,
  bradypnée, hypotension artérielle, hypothermie
• Diagnostic TSH très élevée et T4L effondrée.
• Le pronostic est dominée par la surinfection, les
  troubles ventilatoires et les complications
  cardiovasculaires.

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• 7.4/Hypothyroïdie et grossesse
• La grossesse peut démasquer une hypothyroïdie
  latente augmentation des besoins hormonaux et
  moindre disponibilité en iode.
• Le diagnostic de lhypothyroïdie maternelle
  repose sur le dosage de la TSH.
• Les risques chez la mère HTA, prééclampsie,
  avortements spontanés, hémorragie du post-partum.
• Les risques chez le fœtus anomalie du
  développement cérébral, hypotrophie..

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• 7.5/Hypothyroïdie du post-partum
• 5 des grossesses.
• Thyroïdite silencieuse.
• Dans la forme typique hypothyroïdie précédée par
  une hyperthyroïdie brève, asymptomatique, passe
  le plus souvent inaperçue.
• Dure quelques mois (19semaines en moyenne),
  spontanément régressive.
• Symptomatologie pauvre ou atypique goitre,
  frilosité, fatigue, crampes musculaires
• A évoquer si antécédents familiaux de
  dysthyroïdie auto-immune ou si épisode comparable
  lors dune grossesse antérieure.
• Diagnostic confirmé par lélévation de la TSH.

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• 7.6/Linsuffisance thyroïdienne centrale ou
  secondaire
• Insuffisance de sécrétion des HT secondaire à un
  déficit thyréotrope.
• Moins de 1 des hypothyroïdies.
• Insuffisance plurihormonale globale.
• Origine hypothalamique ou hypophysaire.

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• 7.6.1/Tableau clinique
• Signes cliniques plus modérés.
• Asthénie physique et psychique, frilosité, pâleur
  et finesse de la peau..
• Pas de goitre ni dinfiltration myxoedémateuse.
• Autres signes fonction de létiologie.
• 7.6.2/Diagnostic positif
• T4L basse.
• TSH normale , rarement abaissée, parfois
  légèrement augmentée en cas dorigine
  hypothalamique.

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• 7.6.3/Diagnostic étiologique (IRM systématique)
• Origine hypothalamique
• Lésion anatomique dysplasie congénitale,
  néoplasique, vasculaire, traumatique,
  infiltrative, post irradiation ou post
  chirurgicale.
• Atteinte fonctionnelle ou psychogène
  hypothyroïdie réversible.
• Origine hypophysaire
• Presque toujours lésionnelle.
• Les mutations des gènes Pit1 et PROP codant pour
  les facteurs de transcription assurant
  différenciation de la cellule thyréotrope sont à
  lorigine dhypothyroïdie centrale congénitale
  pure habituellement diagnostiquée avant lâge
  adulte.

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8/Traitement

• 8.1/Les moyens
• les hormones thyroïdiennes (LT4 Lévothyrox ou
  LT4 LT3 Euthyral
• les ß bloquants pour éviter la décompensation des
  manifestations dinsuffisance coronarienne.
• 8.2 Modalités thérapeutiques de lhypothyroïdie
  primaire
• 8.2.1 Sujet de moins de 50 ans, au coeur sain
• posologie initiale de LT4 de 1 µg/kg de
  poids/jour.
• dose déquilibre atteinte en 6 à 8 semaines 1,5 à
  1,7 µg de LT4 /kg/jour en moyenne.

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• 8.2.2 Chez la femme enceinte
• les besoins en LT4 augmentent denviron 25 à
  50 . Par conséquent majoration de la posologie
  dès le début de la grossesse puis tout au long de
  celle-ci afin de maintenir la T4 libre normale,
  et la TSH dans la moitié inférieure de la
  normale, à moins de 2 mU/l.
• 8.2.3. Sujet âgé ou coronarien ou susceptible de
  lêtre
• Paliers de 12,5 µg ou au maximum 25 µg toutes les
  3 à 4 semaines.
• Surveillance clinique et ECG
• Il nest pas toujours possible de normaliser la
  TSH.
• Utilité des ß bloquants et autres médications
  anti-angoreuses.
• 8.2.4/Hypothyroïdies par surcharge iodée
• prescription de LT4 en cas damiodarone si
  larrêt est impossible.
• prescription transitoire de LT4 en attendant la
  désaturation iodée en cas dhypothyroïdie patente.

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• 8.2.6 Traitements ou situations nécessitant
  laugmentation de la LT4
• interférences avec labsorption intestinale de la
  T4 sulfate de fer, carbonate de calcium,
  sucralfate, hydroxyde dalumine, cholestyramine.
• augmentation de la clairance de la T4
• phénobarbital
• carbamazépine
• rifampicine
• phénytoïne
• sertraline
• chloroquine
• augmentation de la liaison aux protéines
  porteuses (TBG)
• Traitement oestrogénique, grossesse.

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• 8.3/Surveillance du traitement
• Clinique s'assurer de la disparition des signes
  d'hypothyroïdie et rechercher les signes
  d'intolérance (trémulations, tachycardie).
• La surveillance biologique est complémentaire et
  obligatoire.
• Fondée sur la TSH. La variation de ce paramètre
  peut être lente attendre quelques semaines de
  traitement avant de porter un jugement sur le
  caractère adéquat d'une substitution.
• En pratique, une surveillance de la valeur de TSH
  plasmatique tous les 6 mois ou tous les ans est
  suffisante chez les sujets compliants la
  variation des besoins en hormone thyroïdienne est
  assez faible chez un même individu.
• L'objectif du traitement peut se contenter d'une
  normalisation de la TSH.

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• 8.4 Modalités thérapeutiques de lhypothyroïdie
  dorigine hypophysaire
• La posologie moyenne utile se situe le plus
  souvent aux alentours de 1,5 µg/kg/jour.
• Le dosage de la TSH nest daucune utilité.
• Lobjectif est de maintenir la T4 libre dans la
  partie haute de la normale, avec une T3 libre
  dans la moitié inférieure de la normale.

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(No Transcript)
47

• HYPOTHYROÏDIE CONGENITALE

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1/Introduction

• Le développement normal des structures
  anatomiques de l'axe hypothalamohypophysaire et
  thyroïdien et les interactions physiologiques
  entre les différents niveaux de cet axe sont
  essentiels pour le développement normal du
  cerveau depuis la grossesse jusqu'à l'âge de 3
  ans, pour la croissance postnatale et pour le
  métabolisme au cours de toute la vie.
• L'hypothyroïdie congénitale est, avec une
  prévalence de 1 sur 3500 nouveau-nés la
  principale cause évitable de retard mental et
  l'anomalie congénitale endocrinienne la plus
  fréquente.

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2/Étiologies

• 2.1/Hypothyroïdie congénitale permanente
• Primaire
• dysgénésie (ectopie, agénésie, hypoplasie,
  hémiagénésie),
• troubles de l'hormonosynthèse
• résistance à la TSH
• Centrale syndrome d'interruption de la tige
  hypophysaire,mutations inactivatrices du
  récepteur de TRH, de facteurs de transcription du
  développement de l'hypophyse.
• Périphérique résistance aux hormones
  thyroïdiennes, anomalie du transport des hormones
  thyroïdiennes (mutation MCT8).

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• 2.2/Hypothyroïdie congénitale transitoire
• Carence en iode sévère ou surcharge iodée aiguë.
• Traitement maternel par antithyroïdiens.
• Passage transplacentaire d'anticorps contre le
  récepteur de TSH.
• Mutations hétérozygotes inactivatrices de THOX2.

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3/Signes cliniques de l'hypothyroïdie congénitale

• Faciès particulier ensellure nasale,
  macroglossie, chevelure abondante,
• Peau sèche, marbrée, ictère néonatal persistant,
• Fontanelle très large, fontanelle postérieure
  ouverte,
• Distension abdominale, hernie ombilicale,
• Hypotonie, hypoactivité,
• Constipation,
• Difficulté à la succion, pleurs rauques.

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4/Évaluation diagnostique de l'hypothyroïdie
congénitale

• La TSH, la T4 et la T3 libre sériques doivent
  être dosées chez les enfants avec un test de
  dépistage anormal.
• Sur une radiographie antéropostérieure du genou,
  l'absence des points d'ossification épiphysaires
  fémoral et tibial nous oriente vers un début
  prénatal de l'hypothyroïdie et un plus grand
  risque de retard du développement.
• Pour le diagnostic étiologique, il est nécessaire
  de réaliser une scintigraphie. Avec l'iode (123I)
  l'information fonctionnelle est plus précise mais
  le pertechnétate (99mTcO4 ) est plus facilement
  disponible.

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• La détection d'une ectopie thyroïdienne permet
  d'établir la nature permanente de la maladie,
• S'il n'y a aucune captation de 99mTcO4 ou de
  123I, il faut doser la thyroglobuline sérique
  pour différencier l'athyréose réelle
  (thyroglobuline absente) de celle (thyroglobuline
  normale ou élevée) due à une mutation
  inactivatrice du récepteur de TSH (absence de
  goitre) ou du transporteur de sodium et d'iode
  (NIS) (goitre), ou au passage transplacentaire
  d'anticorps maternels bloquants du récepteur de
  TSH (absence de goitre).
• L'échographie thyroïdienne est subjective et
  moins sensible pour des petites quantités de
  tissu ectopique, même au doppler.

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(No Transcript)
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5/Traitement

• La levothyroxine est le traitement de choix.
• Suivre un traitement journalier régulier.
• Début de traitement dans le deux premières
  semaines de vie avec une dose initiale
  élevée(8-12 µg/kg/j 30 µg chez un enfant à
  terme de poids normal).
• Il existe peu de données sur les valeurs de
  référence de T4 libre sérique dans les premiers
  mois de vie, contrôler son taux sanguin avant
  quelle ait atteint son plateau après 2 semaines
  de traitement.
• Chez l'enfant plus âgé, la dose journalière
  requise diminue rapidement jusqu'à 4 µg/kg/j à
  l'âge de 5 ans.

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6/Suivi médical

• À cause de la vitesse de croissance de l'enfant,
  les contrôles de la fonction thyroïdienne ne
  devraient pas être espacés de plus de 3 mois dans
  la première année et de plus de 6 mois entre 1 et
  3 ans d'âge. À partir de 3 ans, un bilan annuel
  est probablement suffisant chez un enfant qui
  grandit normalement.
• Croissance et âge osseux
• Avec un traitement correct, la taille et le poids
  moyens sont similaires à ceux des enfants
  normaux, mais le périmètre crânien des enfants
  avec hypothyroïdie congénitale se situe une
  déviation standard au-dessus de la moyenne.
• Les enfants avec retard d'âge osseux au moment du
  diagnostic l'ont rattrapé à l'âge de 3 ans. Pour
  le reste, l'âge osseux n'est pas avancé.

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• Développement psychomoteur
• Chez les enfants traités dans les deux
  premières semaines de vie et avec des doses
  élevées, on ne retrouve plus l'hypoacousie
  neurosensorielle ni le retard psychomoteur qui
  étaient associés à l'hypothyroïdie congénitale.
  Aucun trouble spécifique cognitif ou du
  comportement ne peut être attribué à
  l'hypothyroïdie ou à son traitement.
• Conseil anténatal
• L'euthyroïdie des femmes enceintes est
  fondamentale dès le début de la grossesse pour le
  développement du cerveau foetal. Il est conseillé
  aux femmes atteintes d'hypothyroïdie de réaliser
  des dosages de TSH et T4 libre quand elles
  envisagent une grossesse et tout au long de
  celle-ci, car elles ont besoin d'une dose de
  lévothyroxine plus élevée pendant cette période.

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(No Transcript)
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Les points clés

• Le taux de la TSH différencie hypothyroïdie
  primaire et secondaire. La TSH nest daucune
  utilité pour le suivi dune hypothyroïdie
  secondaire (hypophysaire) seule a T4 libre est
  nécessaire.
• Il faut penser à une hypothyroïdie I devant des
  signes frustes (canal carpien, bouffissure du
  visage par exemple).
• Parmi les étiologies de lhypothyroïdie I à côté
  de la thyroïdite lymphocytaire chronique savoir
  rechercher ce diagnostic face à des situations
  iatrogènes (surcharge iodée, irradiation du cou,
  etc ).

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Les points clés

• Toujours évoquer dabord une étiologie tumorale
  en cas dhypothyroïdie secondaire(hypothalamique
  ou hypophysaire).
• Traiter prudemment en cas de suspicion
  dinsuffisance coronarienne.
• Traiter efficacement toute jeune femme
  susceptible dêtre enceinte.
• Lhypothyroïdie congénitale est la principale
  cause de retard mental évitable doù lintérêt du
  dépistage chez les sujets à risque.

61

• CONCLUSION

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• L'hypothyroïdie est une maladie fréquente que
  l'on diagnostique souvent, de nos jours, à un
  stade précoce.
• Une substitution par lévothyroxine aura comme
  objectif principal d'améliorer la qualité de vie.
  
• La simplicité du dépistage en cas de
  symptomatologie évocatrice et la facilité du
  traitement substitutif ne doivent pas occulter
  les incertitudes concernant, notamment, l'utilité
  d'une substitution dans les formes subcliniques.

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• MERCI POUR VOTRE ATTENTION