SEMINARIO DE INFECCIONES

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SEMINARIO DE INFECCIONES

• ONCOGÉNESIS MICROBIANA
• ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL
• 3CURSO/MAILA

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ONCOGÉNESIS MICROBIOLÓGICA

• INTRODUCCIÓN
• SE CONOCEN UN GRAN NÚMERO DE VIRUS DNA Ó RNA
  CAPACES DE PROVOCAR TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS
  EN LOS ANIMALES Y EN EL HOMBRE.
• EN LA ESPECIE HUMANA ALGUNOS VIRUS DNA SE
  INTEGRAN EN EL GENOMA DE LA CÉLULA HUÉSPED PERO
  SON INCAPACES DE COMPLETAR SU CICLO DE
  REPLICACIÓN PORQUE LOS GENES VÍRICOS ESENCIALES
  PARA COMPLETARLA SE PIERDEN DURANTE LA
  INTEGRACIÓN DEL DNA VÍRICOY ASÍ PUEDEN PERMANECER
  EN EL DE MODO LATENTE DURANTE AÑOS.
• LOS GENES VIRICOS QUE SE TRANSCRIBEN AL PRINCIPIO
  DEL CICLO VITAL DEL VIRUS (GENES PRECOCES) SON
  IMPÒRTANTES PARA LA TRANSFORMACIÓN Y SE EXPRESAN
  EN LAS CÉLULAS TRANSFORMADAS.

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ONCOGÉNESIS MICROBIANA

• MICROBIOS IMPLICADOS EN LA TUMOROGÉNESIS HUMANA
• VIRUS DNA
• VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV)
• VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB)
• VIRUS DE LA HEPATITIS B ( VHB)
• VIRUS DE SARCOMA DE KAPOSI ( VSK)
• VIRUS RNA
• VIRUS DE LA HEPATITIS C
• BACTERIAS
• HELICOBACTER PYLORI ( LINFOMAS MALT Y
  ADENOCARCINOMAS DEL ESTÓMAGO)

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ONCOGÉNESIS MICROBIANAVIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

• SON MAS DE 70 GENOTIPOS DISTINTOS.
• LOS HPV TIPO 1,2,3,4 Y 7 PRODUCEN VERRUGAS
  (PAPILOMAS BENIGNOS)
• LOS HPV TIPO 16, 18 Y MAS RAROS 31, 33, 35, 51
  SE HALLAN INTEGRADOS EN LAS LESONES PRECURSORAS(
  DISPLASIA Y CARCINOMA IN-SITU) Y LOS CARCINOMAS
  ESCAMOSOS DEL CUELLO UTERINO Y DE ALGUNAS OTROS
  CÁNCERES DE LAS REGIÓNES ANO-GENITAL Y ORAL.
• EN LOS HPV 16, 18 EL POTENCIAL ONCÓGENO ESTA
  RELACIONADO CON LOS GENES PRECOCES DEL VIRUS
  PROTEINAS E6 Y E7 QUE TRANSFORMAN LAS CÉLULAS
  PARASITADAS. ASI CONSIGUEN ELIMINAR LA APOPTOSIS
  ( E6 p 53) INMORTALIZAR LAS CÉLULAS) Y ( E7
  gen RB ) ELIMINAR LAS RESTRICCIONES DE LA
  PROLIFERACIÓN CELULAR

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LESIONES BENIGNAS PRODUCIDAS POR VIRUS

• VIRUS HPV
• VERRUGA PLANTAR TIPO 1. MAS RAROS 2,4,63.
• VERRUGA VULGAR TIPOS 2,27. MAS RAROS 1,4,7,26,
  ETC.
• VERRUGAS PLANAS TIPOS 3,10. MAS RAROS
  2,26,27,28, ETC.
• VERUGAS ANOGENITALES-CONDILOMA ACUMINADO TIPOS
  6, 11 ETC.
• POX VIRUS (DNA)
• MOLLUSCUM CONTAGIOSUM

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VERRUGA PLANTAR
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VERRUGA VULGAR
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DETALLE DE INCLUSIONES VIRALES
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VERERUGAS ANO-GENITALES
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MOLUSCUM CONTAGIOSUM (DNA POX VIRUS)
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ASPECTO HISTOLÓGICO
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DETALLE DE LAS INCLUSIONES
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LESIONES MALIGNAS PRODUCIDAS POR VIRUS HPV

• CARCINOMA CERVICAL UTERINO
• TIPOS 16,18. MAS RAROS 31,38, 45. ETC
• ALGUNAS FORMAS DE CARCINOMAS ANOGENITALES
• TIPOS 6,16, 18. ETC.
• ALGUNAS FORMAS DE CARCINOMA DE LARINGE
• TIPOS 6,11. ETC.
• ALGUNOS TIPOS DEL CARCINOMA ORAL

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HPV EPISÓMAL ( DNA circular)

• OPEN READING FRAMES (ORFs). E2 regula la región
  URR (upper regulatory region) transcripción
  viral y E6 y E7 reponsables de la transformación
  maligna

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ASPECTO CITOLÓGICO DE UNA LESIÓN PRECURSORA DEL
CUELLO UTERINO
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DETALLE DEL ASPECTO HISTOLÓGICO DE LESIÓN POR
VIRUS HPV EN EL CERVIX
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HIBRIDACIÓN IN SITU VIRUS HPV-16
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CARCINOMA DEL CUELLO UTERINO
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ASPECTO HISTOLÓGICO DEL CARCINOMA DEL CUELLO
UTERINO
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ONCOGÉNESIS MICROBIANAVIRUS DE EPSTEIN-BARR

• APARECE IMPLICADO EN LA PATOGÉNESIS DE
• LINFOMA DE BURKITT AFRICANO (gt90 EN EL GENOMA))
• LINFOMAS EN INMUNOSUPRIMIDOS ( SIDA)
• LINFOMAS EN TRANSPLANTADOS
• ALGUNOS LINFOMAS DE HODGKIN
• CARCINOMAS NASOFARINGEOS (LINFOEPITELIAL)

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INFECCIÓN POR EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR EN
PORTADORES SANOS-TRASLOCACIÓN
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TRANSLOCACIÓN 8-14
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LINFOMA DE BURKITT
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ASPECTO HISTOLÓGICO LINFOMA DE BURKITT
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CARCINOMA NASOFARÍNGEO
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ASPECTO HISTOLÓGICO DELCARCINOMA NASOFARÍNGEO
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VIRUS DE EPSTEIN-BARR
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INFECCIÓN POR ELVIRUS DE LA HEPATITIS B
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HEPATOCARCINOMA
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VIRUS DE LA HEPATITIS B-Ag CORE.
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SARCOMA DE KAPOSI
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ASPECTO HISTOLÓGICOSARCOMA DE KAPOSI H. E.
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SARCOMA DE KAPOSIASPECTO HISTOLÓGICO-P.A.S.
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VIRUS HERPES HUMANO-8 (HHV-8)
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LESIONES MALIGNAS PRODUCIDAS POR POLIOMA VIRUS
(MCPyV).

• CARCINOMA DE CÉLULAS DE MERKEL
• Las células de Merkel están situadas en la capa
  basal de la epidermis, poseen gránulos
  neurosecretores y tienen fundición de receptores
  de presión (mecanoreceptores).
• Los tumores de células de Merkel afectan a
  personas mayores, crecen sobre todo en las áreas
  expuestas de la cabeza, tronco y extremidades
• Son tumos agresivos con capacidad de recidiva y
  de crecimiento a distancia (metástasis).
• El aspecto histológico es muy típico crecen en la
  dermis superficial, habitualmente no afectan a la
  epidermis, pueden tener patrones de crecimiento
  trabecular, insular o difuso.
• Se hallan constituidos por células redondeadas
  con escaso citoplasma y núcleos con cromatina
  en sal y pimienta.Abundantes mitosis. Es muy
  característica la reacción positiva frente al
  CK20 paranuclear

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LESIONES MALIGNAS PRODUCIDAS POR POLIOMA VIRUS
(MCPyV).
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HELICOBACTER PYLORIPLATA METANAMINA
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HELICOBACTER PYLORI
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LINFOMA MALT GÁSTRICO
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ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
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ONCOGÉNESIS MICROBIOLÓGICACUESTIONARIO

• Asocie la enfermedad infecciosa con el aumento de
  incidencia de algunos tumores malignos
• A) Infección por V.Epstein-Barr 1) Sarcoma de
  Kaposi
• B) Sida 2)Linfoma de Burkitt C. nasofaríngeo
• C) HPV 3) Hepatocarcinoma
• D) Virus HB /HC 4) Carcinoma de Cuello uterino
• E) Polioma virus 5) Tumor de Merkel
• Señale cuál es a su juicio el/os procedimiento/s
  de prevención más eficaces en la prevención de
  estos tumores.