SYNDROME DE COMPRESSION ENSEVELISSEMENT ET ECRASEMENT - PowerPoint PPT Presentation

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SYNDROME DE COMPRESSION ENSEVELISSEMENT ET ECRASEMENT

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SYNDROME DE COMPRESSION ENSEVELISSEMENT ET ECRASEMENT Etiologies Tremblement de terre Incarc rations Eboulement de mines Accidents d avalanches D finition ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: SYNDROME DE COMPRESSION ENSEVELISSEMENT ET ECRASEMENT


1
SYNDROME DE COMPRESSION ENSEVELISSEMENT ET
ECRASEMENT
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Etiologies
Définition Syndrome de compression traumatique
avec nécrose musculaire dorigine ischémique se
compliquant dune insuffisance rénale.
  • Tremblement de terre
  • Incarcérations
  • Eboulement de mines
  • Accidents davalanches

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  • Compression musculaire continue et prolongée
  • Ecrasements immédiats des membres
  • Compressions traumatiques

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1.COMPRESSION Thorax et abdomen
  • Thoracique asphyxie par mouvement de foule
  • Abdominale lésions selon hyperpression
  • Si possible traitement dés que DEGAGEMENT
  • Attention au dégagement
  • libération compression

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2.Compression des membres
  • 2.1 Atteintes vasculo-nerveuses
  • Concernent les fractures et les luxations
  • Compressions ou plaies vasculaires
  • couleur de lextrémité du membre
  • temps de recoloration
  • absence de pouls distal
  • Le diagnostic de lésions nerveuses nécessite la
    coopération du patient
  • étirements des plexus
  • Compression par esquille osseuse ou os luxé
  • Il faut tester la motricité et la sensibilité

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2.2 embolie graisseuse
  • Goutelettes lipidiques obstruant les capillaires
    dans les poumons surtout, mais aussi avec une
    grande fréquence dans le cerveau, les reins..
  • Cliniquement
  • Signes généraux apparaissent dans un intervalle
    libre de 12 à 72 h
  • agitations angoisse, trouble du comportement
  • pétéchies (conjonctives, scapulaires, tronc)
  • fièvre constante et précoce

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  • Signes respiratoires dinstallation rapide
  • angoisse, tachypnée, sensation détouffement,
    toux sèche
  • Auscultation variable nle , crépitant (OAP
    lésionnel)
  • Hypoxie réfractaire avec PaO2 effondrée
  • RP montre des opacités macro nodulaires
  • Normalisation en 24 48 h, ou SDRAA
  • Autres signes
  • CV tachycardie, troubles du rythme
  • Neuro agitation, confusion, incohérence gt coma
    sans signes de localisation TDM œdème cérébral.
  • Oculaires pétéchies conjonctivales hémorragies
    sous conjonctivales
  • Biologiques anémie, tble de la coag, CIVD.

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TTT Embolie graisseuse
  • Symptomatique
  • Détresse respiratoire
  • Correction de lanémie
  • Analgésie, sédation
  • Préventif
  • Remplissage vasculaire précoce
  • Immobilisation précocé des fractures
  • Réduction chirugicale

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2.3 thrombo-embolique
  • Risque thrombose veineuse profonde et embolie
    fibrino-cruorique pulmonaire secondaire aux
    traumatismes du membre inférieur
  • Prévention
  • bas de contention
  • Membre surélevés
  • HBPM
  • Kinésithérapie
  • Traitement
  • Réduction traction (atelle, matelas à
    dépression)
  • Réaxer les membres déformés
  • Osteosynthèse chirugicale
  • Suture nerveuse, amputation

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2.4 Infectieuses
  • En cas de fracture ouverte, Los possède de
    mauvaises défenses
  • Risques infection bactérienne et tétanos
  • Classifications des fractures ouvertes CAUCHOIX
    ET DUPARC
  • Stade 1 Plaie Puctiforme
  • Stade 2 risque de nécrose secondaire
  • suture sous tension
  • plaie avec décollement ou une contusion
  • plaie avec lambeaux de vitalité incertaine
  • Stade 3 perte de substance non suturable en
    regard du foyer de la fracture

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PEC Thérapeutique membres
  • O 2
  • immobilisation
  • Correction de lhypovolémie
  • Analgésie
  • Non morphiniques (perfalgan, Profénid)
  • morphine (nubain, morphine)
  • ALR
  • Entonox 50 AIR/50 N20 CI TC
  • Anesthésie/ chirurgie orthopédique

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CRUSH SYNDROME
  • Bywaters et Beall Londres

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MECANISMES
  • Ischémie musculaire, lésion mécanique
  • Perméabilité membrane cellulaire
  • Souffrance musculaire
  • gt Hyperkaliémie
  • gt Libération myoglobine
  • Acidose intracellulaire, anaérobiose
  • Insuffisance rénale

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ESSENTIEL
  • Fuite des constituants et hypovolémie
  • ne se produisent pas
  • avant le dégagement

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REPERFUSION
  • Radicaux libres ? effets néfastes
  • Accumulation massive Ca dans le muscle lésé
  • Implication active
  • leucocytes

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LES CONSEQUENCES
  • Locales
  • ? syndrome des loges
  • Myalgie avec douleurs
  • Œdème avec peau tendue, froide, marbrée
  • Pétéchies, phlyctènes
  • Troubles neurologiques Hypoesthésie, parésie
  • Abolition possible des pouls distaux
  • PI - 30 mmHg

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ASPECTS CLINIQUES
  • rhabdomyolyse
  • Collapsus, état de choc
  • Troubles du rythme (hyper K)
  • désordres ioniques,CPK, créat, myglobine
  • Insuffisance rénales urines  porto 
  • SIRS (systémic inflammatory Response Syndrom)
  • 24 à 48 h activ PolyN Neutro, complément,
    Cytokines..gt activation de la coagula CIVD
  • CARS (Compensatory anti-inflammatory response
    syndrom)
  • Rétardé activ cytokines, monocytes ,lymphocytes
    gt sensibilité accrue aux infections

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THERAPEUTIQUE
  • AVOIR TOUJOURS
  • UN TEMPS
  • DAVANCE

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DEGAGEMENT
  • Remplissage NaCl 0.9 1.5L/h
  • Pas de RL , Plasmion (K)
  • lutte contre lhyperkaliémie
  • Alcalinisation 250 Bicar 42/00
  • CACl
  • 3g sur 3 mn en perf
  • 300ml G30 30UI insuline / 30MN
  • Garrot ( amputation) jamais avant 8 heures
  • Si Etat de choc incontrôlable
  • ?!garrot
  • Amputation sur place

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CONDUITE A TENIR SELON LHORAIRE DE LA COMPRESSION
Durée de la compression Signes traitements conduite
1 à 3 heures Absence de choc Compression modérée Matériaux meubles Oxygénation Abord veineux Remplissage Alcalinisation des urines Pas de garrot Attendre le dégagement complet
3 à 8 heures Choc présent dès accessibilité Amélioration du choc sous traitement avant dégagement On peut éviter le garrot si lésions mineures
3 à 8 heures Choc présent dès accessibilité Persistance du choc Pose dun garrot fin Ne sera levé quà lhôpital après le mise en condition
Plus de 9 heures Choc constant Traitement du choc Remplissage Alcalinisation des urines Garrot immédiat largement au-dessus de la zone comprimée
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ANALGESIE - ANESTHESIE
  • MORPHINE
  • I.S.R
  • KETAMINE

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PROTOCOLE ISRAELIEN
  • Sérum physiologique
  • 250 ml Bicarbonate 140 pour 1000 ml
    cristalloïdes
  • Diurèse alcaline gt 200 ml / heure

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AUTRES THERAPEUTIQUES
  • Mannitol 20
  • Amiloride
  • Diurétiques après correction hypovolémie
  • Chirurgie aponévrotomie (Volkman)

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EN CONCLUSION pratique Si, AVANT dégagement,
une hémorragie est incontrôlable le choc
persiste ou lhyperkaliémie menace (scope
??) garrot de dernier recours en amont de la
zone comprimée éventuellement retiré sous
hémodialyse. Si, AVANT dégagement, la vie est
menacée par risque déboulement, explosion,
incendie ou lextraction est
impossible amputation sur place
! Kétalar 8 mg/kg IM Valium 20 mg IM

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dégagement  sauvage  Arrêt De Mort !
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