V

1
VÉRTIGO
2
Sistema vestibular

• El oído interno se encuentra en el interior del
  peñasco del hueso temporal. Formado por
• Laberinto anterior o cóclea.
• Laberinto posterior.
• Los receptores vestibulares son
• Las máculas acústicas (sáculo y utriculo)
• Las crestas ampulares (conductos semicirculares)
• La inclinación de los cilios de las células
  sensoriales en dirección al cinetocilio produce
  activación celular

3
Sistema vestibular

• Proporciona información para la ORIENTACIÓN
  ESPACIAL a través de sus órganos receptores
  laberínticos.

• A nivel del SNC converge y se integra con la
  información visual y somatosensorial

4
Sistema vestibular

• EQUILIBRIO Función compleja que nos permite
  mantener una orientación espacial.
• Aferencias
• Vista.
• Laberinto posterior
• Mecanismos propioceptivos
• Mecanismos moduladores
• Tronco cerebral
• Tálamo
• Cerebelo

5
Sistema vestibular

• Mediante el reflejo VO mantiene las imágenes
  visuales estables en la retina
• Mediante el reflejo VE mantiene la estabilidad
  postural

6
Sistema vestibular

• Las alteraciones en la orientación espacial y del
  equilibrio se deben
• Anomalías en la información aferente VESTIBULAR,
  VISUAL O SOMATOSENSORIAL.
• Alteraciones en la integración a nivel del SNC
• Alteraciones en los mecanismos motores de
  respuesta (sistema neuromuscular)

7
Sistema vestibular

• Las alteraciones del sistema vestibular se
  manifiestan
• Manifestaciones subjetivas espontáneas
  (MAREO-VERTIGO)
• Manifestaciones objetivas espontáneas
• Nistagmo
• Desequilibrio
• Manifestaciones objetivas provocadas o dinámicas

8
Sistema vestibular

• MAREO Alteración inespecífica en la orientación
  espacial.
• VERTIGO Ilusión de movimiento. Se suele
  acompañar de STM vegetativa por la vecindad de
  centros en el tronco del encéfalo.
• DESEQUILIBRIO Sensación de inestabilidad en
  bipedestación o durante la marcha (no existe
  sensación de desplazamiento).

9
Nistagmo

• Definición Son oscilaciones rítmicas e
  involuntarias de los ojos, alternando un fase
  lenta y otra rápida de direcciones opuestas.
• Tipos
• Fisiológico Personas normales.
• Patológico.

10
Nistagmo

• Fisiológico
• Mirada extrema
• Rotatorio
• Calórico
• Optocinético
• Patológico
• Espontáneo
• Mirada excéntrica
• Posicional

11
Nistagmo patológico

• Debido a lesiones del SV o de los sistema
  visuo-oculomotores, tanto periféricas como
  centrales.
• Se explora estudiando
• el efecto de la posición ocular
• la fijación ocular
• la posición de la cabeza
• Puede ser congénito Desaparece al inhibir la
  fijación.

12
Nistagmo patológico espontáneo

• Debido a la desigualdad en la actividad
  espontánea del sistema vestibular (en menor
  importancia del sistema visuo-oculomotor) de
  origen periférico o central.
• Tipos
• Grado I solo aparece al desviar la mirada hacia
  el lado del componente rápido.
• Grado II aparece además con la mirada al centro
• Grado III Tb aparece con la mirada en el lado
  opuesto a la dirección del nistagmo.

13
Nistagmo patológico espontáneo

• PERIFERICO
• Horizontorrotatorio
• Unidireccional (bate al lado sano)
• Se intensifica al mirar en la dirección de la
  fase rápida (ley de Alexander) y al inhibir la
  fijación ocular (Frenzel)

• CENTRAL
• Multidireccional
• No se modifica por la fijación

14
Izquierda
Derecha
Hipovalencia izquierda
Nistagmo a la derecha
Caída y desviación y componente lento a izquierda
15
IZQUIERDA
16
CLASIFICACIÓN

• Vértigo fisiológico. Por estimulación fisiológica
  de los sistemas visual, vestibular o
  somatosensorial (conflicto entre estímulos
  visuales y vestibulares)
• Cinetosis
• Ingravidez
• Mal de débarquement.
• Vértigo de las alturas.
• Mareo inducido por la estimulación optocinética.
• Vértigo por efecto Coriolis.
• Vértigo patológico

17
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA

• VÉRTIGO VESTIBULAR
• Periférico
• Endolaberíntico (laberinto posterior)
• Retrolaberíntico (desde el ganglio de Scarpa
  hasta los n. vestibuares)
• Central Alteración del TE, cerebelo o lóbulo
  temporal.
• Mixtos.
• VÉRTIGO NO VESTIBULAR.
• Visual, psicógeno, neurológico, cervical,
  cardiológico, metabólico, vascular

18
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

1. Patología congénita y hereditaria.
2. Enfermedad de Meniere.
3. Vertigo posicional paroxistico benigno.
4. Patología infecciosa.
5. Traumatismos.
6. Ototoxicidad
7. Patología vascular
8. Patología tumoral

19
Patología congénita y hereditaria
20
Patología congénita y hereditaria

• Displasia del laberinto óseo de Mondini
• Agenesia del OI de Michel
• Dilatación del saco endolinfático
• Fístula de perilinfa congénita
• Alteraciónes sindrómicas morfogenéticas (Usher,
  Waardenburg, etc)

21
Patología congénita y hereditaria
22
Patología congénita y hereditaria
23
Enfermedad de Meniere
24
Enfermedad de Meniere

• Concepto
• Síndrome idiopático de hidropesía
  endolínfática definido clínicamente por episodios
  espontáneos de vértigo recurrente, hipoacusia,
  plenitud ótica y acúfenos.
• Epidemiología
• Edad de inicio 40 años
• A los 20 años de seguimiento existe una
  afectación bilateral en el 40

25
Enfermedad de Meniere

• Etiología Desconocida.
• Proceso viral.
• Alt. del metabolismo glucoproteico.
• Proceso inmunológico.
• Causa genética
• Desequilibrio neuroendocrino
• Fisiopatología Hidropesía endolinfática
• Ensanchamiento del espacio endolinfático con
  aumento del volumen y la presión en la endolinfa.
• Abombamiento de la membrana de Reissner hacia la
  escala vestibular, dilatación de los canales
  semicirculares y el vestíbulo, y rotura de las
  membranas endolinfáticas.
• Alteración del equilibrio osmótico de la
  endolinfa con flujo de agua hacia la rampa media

26
Enfermedad de Meniere

• Manifestaciones clínicas
• Vértigo Sensación rotatoria. STM vegetativa.
• Acúfenos Pueden cambiar antes de la crisis.
• Hipoacusia Fluctuante y de predominio sobre los
  graves al principio. Intolerancia al ambiente
  ruidoso.
• Con el tiempo aparecen crisis otolíticas de
  Tumarkin (vértigo súbito con caida) y
  desequilirio.

27
Enfermedad de Meniere

• Pruebas complementarias
• Audiograma plano.
• Reclutamiento positivo.
• Electrococleografía Aumento de la relación
  potencial de sumación / potencial de acción.
• Pruebas vestibulares Disminución de la
  excitabilidad vestibular del lado afecto en la
  prueba calórica.

28
Enfermedad de Meniere

• Tratamiento
• En las crísis
• Anticolinergicos, fenotiacidas, antihistamínicos,
  neuolépticos-ansiolíticos (diacepan, clonacepam),
  diuréticos y sustancias osmóticamente activas.
• En las intercrisis
• Dieta con restricción salina.
• Diuréticos.
• Betahistina
• Trimetacidina
• Vasodilatadores
• Corticoides
• Admon. de ototóxicos por vía transtimpánica.
• Tratamiento quirúrgico.

29
Enfermedad de Meniere

• Técnicas quirúrgicas
• Cirugía no ablativa del sistema vestibular.
• Drenaje o descompresión del saco endolinfático
  70-75
• Cirugía ablativa del sistema vestibular
• Destructiva
• Laberintectomía 100
• Neurectomía transvestibular
• Neurectomía translaberíntica
• Conservadora
• Neurectomía retrosigmoidea. 98
• Neurectomía retrolaberíntica
• Neurectomía por fosa media

30
Descompresión saco endolínfático
31
Vía retrolaberíntica
32
Vía retrolaberíntica
33
Vía retrolaberíntica
34
Vía translaberíntica
35
Vía translaberíntica
36
Vía translaberíntica
37
Vértigo posicional paroxístico benigno
38
Vertigo posicional paroxistico benigno

• Antecedentes históricos
• Descrito inicialmente por Barany como alteración
  del sistema otolítico.
• Dix y Hallpike describen las características del
  nistagmo y la maniobra de provocación.
• Brandt y Daroff describen los ejercicios para
  dispersar las partículas del CSP.

39
Vertigo posicional paroxistico benigno

• Concepto
• Aparición de episodios bruscos de vértigo, de
  breve duración, que se acompañan por la aparición
  de nistagmo, provocado por cambios de posición, y
  que se reproducen al adoptar la posición
  desencadenante.

40
Vertigo posicional paroxistico benigno

• Fisiopatología
• Partículas de material otolítico, desprendidas
  de utrículo, penetran en el interior de un CS
  (canalitiasis) provocando una corriente
  endolinfática que al estimular la cúpula provoca
  nistagmo y vértigos.

41
Vértigo posicional paroxístico benigno

• Etiopatogenia.
• Idiopático. 50
• Postraumático. Bilateral.
• Postviral- isquémico. 2º vestibulopatía
  periférica aguda.
• Posquirúrgico.
• Tras maniobras odontológicas sobre el maxilar
  superior

42
Vértigo posicional paroxístico benigno

• Clasificación según el CS afecto
• Canalitiasis del CSP (90)
• Canalitiasis del CSA.
• Canalitiasis del CSL.
• Cupulolitiasis. Partículas adheridas a la cúpula

43
Vértigo posicional paroxístico benigno

• Clinica.
• Episodios bruscos de vértigo, de breve duración,
  de carácter recurrente y posicional
• Curso variable de días a años.
• Dd. vértigo cervical
• Maniobras de provocación
• Maniobra de Dix-Hallpike (CSP y CSA)
• Maniobra de giro en decúbito supino (CSL)

44
Maniobra de Dix-Hallpike
45
Vértigo posicional paroxístico benigno

• Maniobra de Dix-Hallpike
• Síndrome vertiginoso tras periodo de latencia.
• Nistagmo
• Latencia (5-15s)
• Fatiga (5-30s)
• Se invierte al volver a la posición inicial y
  tiene habituación.
• Disminuye con la fijación visual

46
Vértigo posicional paroxístico benigno

• Maniobra de Dix-Hallpike
• La dirección y sentido del nistagmo indica cual
  es el CS afecto
• Canalitiasis del CSP derecho
• Maniobra derecha N. rotatorio antihorario
• componente vertical
  hacia arriba
• Canalitiasis del CSP izquierdo
• Maniobra izquierda N. Rotatorio horario
• componente
  vertical

47
Vértigo posicional paroxístico benigno

• Maniobra de Dix-Hallpike
• Canalitiasis del CSA izquierdo
• Maniobra derecha Nistagmo horario
• Componente vertical hacia
  abajo
• Maniobra de McClure o de giro cefálico en
  decúbito supino.
• Canalitiasis del CSL Nistagmo sin
  latencia, escasa fatiga, no existe habituación y
  es horizontal puro

48
Vértigo posicional paroxístico benigno

• Diagnostico diferencial
• Vértigo cervical
• Fístula perilinfática postraumática
• Esclerosis múltiple
• Tumores de fosa posterior
• Malformació de Arnold-Chiari

49
Vértigo posicional paroxístico benigno

• Tratamiento
• Maniobras de reposición de partículas
• Maniobra de Epley
• Maniobra de Semont
• Ejercicios de Brandt y Daroff
• Maniobra de Lempert (canalitiasis del CSL)
• Tratamiento quirúrgico.
• Oclusión del CSP

50
Maniobra de Epley
51
Maniobra de Semont
52
Ejercicios de Brandt y Daroff
53
Patología infecciosa Laberintitis
54
Patología infecciosa Laberintitis

• La cápsula del laberinto es permeable a gérmenes
  y noxas del exterior a través de
• Laberintitis transmitida a través de los espacios
  intracraneales y el líquido cefalorraquideo
  (meningitis) (CAI y acueducto coclear)
• Laberintitis transmitidas a través del flujo
  sanguineo
• Laberintitis transmitidas a través de infecciones
  del oído medio.

55
Patología infecciosa Laberintitis transmitidas
a través de los espacios intracraneales

• Meningitis bacteriana.
• Haemophilus influenzae, Neisseria meningitdis y
  streptococcus pneumoniae. (gt2,5 años)
• 15-20 cursa con hipoacusia. 3 es progresiva
• Tto Atb dexametazona.
• Meningitis viral. Leve.
• Meningitis fúngica.
• Inmunodeprimidos
• Lesiones retrococleares pueden ser reversibles

56
Patología infecciosa Laberintitis transmitidas
a través del flujo sanguineo

• Laberintitis viral
• Perinatal
• Congénita por CMV
• Congénita por rubeola
• Postnatal
• Hipoacusia NS idiopática súbita
• Neuronitis vestibular
• Hidropesía endolinfática tardía
• Laberintitis luética

57
Patología infecciosa Laberintitis transmitidas
a través del flujo sanguineo

• Laberintitis congénita por citomegalovirus
• Incidencia 0,5-2,5
• 1-2 desarrollan STM
  laberínticos
• Rx. Despositos de Ca craneales en niño
  microcefálio.
• Laberintitis congénita por rubeola
• 3 primeros meses de embarazo.
• 50 sordera profunda, anomalías cardiacas y
  cataratas

58
Patología infecciosa Laberintitis transmitidas
a través del flujo sanguineo

• Hipoacusia NS idiopática súbita
• Hipoacusia, desequilibrio
• Reacción autoinmune frente a una infección viral
• Neuronitis vestibular
• Herpes simple
• Atrofia del n. Vestibular
• Ausencia de hipoacusia
• Hidropesía endolinfática tardía. Manifestación
  tardía después de una infección en la infancia
  por parotiditis, sarampión o varicela.

59
Patología infecciosa Laberintitis transmitidas
a través del oído medio

• Laberintitis serosa. Irritación tóxica del oído
  interno sin invasión de virus o bacterias.
• Laberintitis aguda supurada.
• Laberintitis circunscrita o crónica.
• Colesteatoma.
• Fístula perilinfática

60
Patología traumática
61
Patología traumática

• Los agentes traumáticos que actúan directa
  (contusión o barotrauma) o indirectamente
  (contragolpe) sobre la región temporal pueden
  originar
• Conmoción laberíntica
• Fractura de peñasco
• Fístula laberíntica

62
Patología traumática

• Conmoción laberíntica.
• Existen hemorragias y desestructuración de
  membranas, otoconias y células recetoras.
• Vertigo e hipoacusia pueden ser reversibles
• Fracturas del hueso temporal
• Longitudinales CAE, tegmen y laberinto,agujero
  rasgado anterior o agujero redondo menor.
• Transversales Agujero occipital, laberinto y
  CAI, agujero rasgado posterior
• Mixtas

63
Patología traumática

• Barotrauma
• Causas Inmersiones prologadas y a gran
  profundidad,vuelos no presurizados, esfuerzos
  intensos.
• Etiopatogenia
• Cambio brusco de presión CAE y trompa
• (OM y OI) producen una disfunción laberíntica
  (transitoria) o desgarros de las ventanas oval y
  redonda (fístula perilinfática)

64
Patología traumática

• Fístula perilinfática
• Es la comunicación anómala del oído interno
  con el oído medio que permite la salida de
  líquido perilinfático desde la cápsula
  laberíntica al exterior, produciendo una
  disfunción del laberinto posterior (vestíbulo y
  CS) o del laberinto anterior (coclea).

65
Fístula perilinfática

• Etiología
• Postraumática. TCE, barotrauma.
• Postquirúrgica.
• Tras la extirpación de tejido colesteatomatoso
  que cubre una fístula incompleta (membranoso
  conservado).
• Tras la cirugía de la otosclerosis o
  timpanosclerosis.
• En procesos crónicos de oído infecciosos,
  neoplasicos, o en el colesteatoma.

66
Fístula perilinfática

• Clínica.
• Vértigo intenso y rotatorio (exacerbado con los
  movimientos y cambios de presión). Seguido de
  inestabilidad en la marcha.
• Cortejo neurovegetativo.
• Hipoacusia NS fluctuante. Cofosis.
• Signo de la fístula de Lucae Vertigo intenso
  tras el aumento de presión en el CAE
• Signo de Hennebert Nistagmo tras presionar en el
  CAE

67
Fístula perilinfática

• Diagnóstico
• Anamnesis.
• Audiometría
• Impedanciometría.
• ENG
• Radiología (TAC)
• Exploración quirúrgica. (confirmación)

68
Fístula perilinfática

• Tratamiento.
• Médico
• Rehabilitador.
• Quirúrgico

69
Ototoxicidad
70
Ototoxicidad

• Definición.
• Es la tendencia de ciertos sustancias químicas
  a causar una alteración transitoria o definitiva
  sobre la estructura y la función de las células
  sensoriales del OI y del VIII par y sus
  conexiones centrales.
• Sintomatología Perdida vestibular bilateral
  progresiva
• Ataxia
• Oscilopsia Impide centrar los objetos en la
  retina con los movimientos rápidos de cabeza

71
Ototoxicidad. Sustancias ototóxicas

• Aminoglucosidos
• O Vestibular estreptomicina, gentamicina,
  tobramicina,dibekacina y amikacia
• Ototoxicidad por acumulación en la endolínfa
• Bloqueo reversible de los canales de transducción
  e inhibición de la síntesis de proteinas y
  fosfolípidos
• Efecto precoz es la pérdida selectiva de células
  ciliadas tipo I de la cresta ampular

72
Ototoxicidad. Sustancias ototóxicas

• Diuréticos
• Furosemida y ac. etacrínico.
• 1º reversibles, 2º permanentes
• Alteraciones en las células tipo I y II, y en la
  estría vascular

73
Ototoxicidad. Sustancias ototóxicas

• Salicilatos
• Altas dosis (gt2-5 gr/día)
• Hipoacusia, acúfenos, inestabilidad y/o vértigo
• Daños reversibles
• Debido a la VC y alteración de los canales
  iónicos transmembranosos producida por la
  disminución de las PG y aumento de los
  leucotrienos

74
Ototoxicidad. Sustancias ototóxicas

• Eritromicina (coclear)
• Produce una hipoacusia NS a dosis gt2 g/día por
  lesión vía auditiva central
• Agravada por insuficiencia R o H
• Lesiones reversibles

75
Ototoxicidad. Sustancias ototóxicas

• Cisplatino
• Antipalúdicos. Quinina.
• Fármacos tópicos óticos. (Atb y excipiente)
• Glicolpropileno.
• Alcohol
• Anfotericina B, polimixina B, cloranfenicol,
  neomicina, gentamicina y tobramicina.

76
Ototoxicidad

• Factores que influyen en la otoxicidad.
• Dependiendo del fármaco
• Dosis.
• Metabolización.
• Semivida
• Vía de admon
• Dependiendo del paciente
• Alteración genética (alteración del gen ribosoma
  ARN mitocondrial 12S)
• Edad. Fiebre
• Estado del oído interno
• Exposición previa a ototóxicos
• Función hepática y renal

77
Ototoxicidad Tratamiento

• PREVENCIÓN.
• Estudio de la función renal
• Admon de sustancias que disminuyen la toxicidad
• Inhibidores de leucotrienos ASA
• Hierro o glutatión aminoglucosidos
• Estudio genético
• Terapia génica Expresión del gen del factor
  neutrófilo derivado de células gliales para la
  protección frente a la gentamicina

78
Patología vascular
79
Patología vascular

• Vascularización laberíntica

Cerebelosa anteroinferior (AICA)
Basilar
Auditiva interna o laberíntica
Vertebral
Utrículo y CSS y CSL
Vestibular anterior
Coclear
Ramo vestibular
Sáculo y CSP
80
Patología vascular Cuadros clínicos

• Hemorragia laberíntica. Por alteraciones
  hematológicas o TCE.
• Isquemia laberíntica
• Isquemia transitoria laberíntica
• Infarto laberíntico ( frecuente por infarto
  AICA)
• Produce un síndrome bulboprotuberancial
  lateral con vértigo, hipoacusia, parálisis
  facial, dismetría, S. Horner ipsilateral, y
  reducción de la sensibilidad contralateral
• Síndrome de Lindsay-Hemenway o S. isquémico de la
  a. vestibular anterior
• Degeneración macular liberación
  otoconias CUPULOLITIASIS

81
Patología tumoral