HIPONATREMIA Y SINDROMES HIPOOSMOLARES - PowerPoint PPT Presentation

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HIPONATREMIA Y SINDROMES HIPOOSMOLARES

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HIPONATREMIA Y SINDROMES HIPOOSMOLARES Aguda localizada Sinusitis Otitis Anomal as oculares Enfermedad dental Trauma Neuralgia occipital Disfunci n art ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: HIPONATREMIA Y SINDROMES HIPOOSMOLARES


1
  • HIPONATREMIA Y SINDROMES HIPOOSMOLARES

2
Hiponatremia
  • Definición
  • La concentración sérica de sodio menor de
    134mmol/lt

3
(No Transcript)
4
Hiponatremia Verdadera
  • Disminución de la osmolalidad sérica y de la
    natremia.
  • Con reducción de la hemoglobina y de las
    proteinas plasmáticas.
  • Limitación para la dilución urinaria
  • Disminución del flujo distal por caída de la
    filtración glomerular
  • Incremento de la reabsorción proximal de sodio y
    agua
  • Deficiencia en el transporte de NaCl en la rama
    ascendente del asa de Henle y túbulo distal

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Hiponatremia Verdadera
  • Para desencadenarse deben coexistir
  • Incapacidad del riñón para excretar una carga de
    agua
  • Ingestión acuosa alta
  • Este trastorno es inducido yatrógenamente por
    aporte exagerado de agua o de soluciones
    hopotónicas en presencia de deficiencia para
    excretar agua libre

6
Hiponatremia Verdadera
  • Causas
  • Pacientes con incapacidad para limitar la
    cantidad de agua que ingieren
  • Alimentación por gastroclisis con soluciones
    hipotonicas o agua pura
  • Tratamiento de la deshidratación con soluciones
    desprovistas de electrolitos o muy hipotonicas
  • Incapacidad relativa o real del riñón para diluir
    o liberarse de una carga acuosa (Recién nacido o
    desnutrido grave)

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Evaluación del paciente
  1. Conocer si el riñón está excretando agua libre en
    presencia de hipotonicidad sérica (Osm Urinaria gt
    100mosm/kg riñón incapaz de diluir la orina)
  2. Valorar la cantidad de sodio total y el estado
    del volumen extracelular (Hiponatremia con NaT
    normal, aumentado o disminuido)

8
Hiponatremia Verdadera
  • Con edema o ascitis
  • Hay expansión de VEC con exceso de agua mayor que
    de sodio (IC, cirrosis hepática, Sx. Nefrótico o
    IR)
  • Sin edema
  • Expansión modesta de VEC por exceso de agua total
    (SIHAD)
  • Depleción de VEC por perdida de sodio mayor que
    de agua, sea por vía renal o extrarrenal

9
Hiponatremia con hipervolemia
  • IC liberación no osmótica de HAD, agrava la
    hiponatremia por estimulación del SRA y
    producción de catecolaminas ( filración
    glomerular y reabsorción tubular de Na).
  • Cirrosis, la vasodilatación esplacnica y
    periferica retensión renal de Na (
    renina, noradrenalina y HAD con caída de la PA y
    de la excreción renal de agua y sodio).
  • Sx. Nefrotico, tienen una contracción del volumen
    intravascular que produce una disminución de la
    excreción de agua.

10
Hiponatremia con hipovolemia
  • Perdida de Na mayor que de agua, con depleción de
    VEC
  • Perdidas de líquido pueden ser por vía renal
  • Diureticos, Def. Aldosterona, Nefritis perdedora
    de sal,
  • Bicarbonaturia, Cetonuria, Diuresis osmótica,
    Perdida cerebral de sal, Hiperreninemia
  • o extrarrenal
  • Gastrointestinales (vómito o diarrea),
    acumulación de líquido en el tercer espacio
    (quemaduras, traumatismos, peritonitis,
    pancreatitis, cirugía abdominal mayor)

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Hiponatremia con hipovolemia
  • El riñón sano responde a la hipovolemia con
    retensión de Na y agua la orina es hipertónica
    (osm 400 a 600mosm/kg) y la concentración de NaU
    lt 10mmol/L.
  • Si la perdida de Na es en el riñón como en las
    lesiones parenquimatosas, el uso indiscriminado
    de diureticos, en la ISR o en la perdida cerebral
    de sal, la concentración de NaU sobrepasa
    250mmol/L.
  • El SIHAD se presenta en trastornos cerebrales y
    el Dx diferencial entre natriuresis inadecuada
    (presencia de sed hiponatremia, poliuria
    hipovolemia, la restricción de líquidos empeora
    la hiponatremia.

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Hiponatremia con normovolemia
  • Hiponatremia más frecuente en pacientes
    hospitalizados.
  • Causas más frecuentes
  • Pacientes con hipotiroidismo la capacidad para
    eliminar agua esta limitada debido al descenso
    del gasto cardiaco.
  • En la esquizofrenia es común la polidipsia que se
    puede acompañar de síntomas graves de
    hiponatremia (cursan con orinas diluidas al
    extremo, osmolalidad lt 100mosm/kg).

13
Síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiuretica
  • Se considera inadecuada cuando persiste en
    ausencia de estímulos osmóticos y hemodinamicos
    para su liberación.
  • Impide la diuresis acuosa normal, pero el control
    del balance de Na no se altera.
  • Presentan orina concentrada (gt100mosm/kg) en
    presencia de hiponatremia, la concentración de Na
    en orina está por arriba de 20mEq/L

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Síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiuretica
  • Éste sindrome ha sido reconocido en múltiples
    enfermedades
  • A. Trastornos del SNC (TCE, Psicosis, Accidentes
    vasculares)
  • B. Enfermedades pulmonares infecciosas (virales,
    bacterianas u hongos) o funcionales (asma)
  • C. Tumores (Tumor broncogeno de cel. Pequeñas,
    leucemia, linfomas)
  • D. SIDA
  • E. Ingestión de medicamentos (nicotina,
    narcóticos, clorpropamida, carbamacepina o
    biguanidas, clofibrato, bincristina, ciclosfamida
    y vinblastina, dipirona, acetaminofen,
    indometacina e ibuprofeno)

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Cuadro clínico
  • Las manifestaciones neurológicas predominan
    cuando la concentración de Na cae por debajo
    125mmol/L
  • La hiponatremia aguda se puede definir como la
    caída de Na sérico de 12mEq/l o más por día con
    duración lt 48hrs
  • Síntomas agudos cefalea, nausea, vómito,
    debilidad, incoordinación, temblores, delirio,
    convulsiones, y posturas de descerebración.
  • Síntomas crónicos anorexia, nausea, vómito,
    debilidad muscular y calambres.
  • Pueden volverse irritables y mostrar cambios en
    la personalidad (indisciplina, confusión y
    hostilidad)

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Adaptaciones del cerebro a la hipotonicidad
  • La disminución de la osmolalidad extracelular
    ocasiona movimiento de agua hacia las células
    para tratar de conservar la tonicidad dentro de
    límites normales.
  • Las células del cerebro se edematizan
    incrementando la presión intracraneal.
  • Las células inician un proceso de ajuste para
    regresar su volumen al tamaño original
  • Esta respuesta se conoce como decremento
    regulador del volumen celular

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  • Cuando el agua fluye a través de la barrera
    hematoencefalica la presión hidrostática del
    espacio intersticial aumenta, lo que obliga al
    líquido acumulado a difundirse a través de los
    canales extracelelares que lo interconectan con
    el LCR.
  • Este líquido regresa a la circulación general a
    traves de las vellosidades subaracnoideas, el
    seno venoso superior y los linfáticos cervicales
    profundos.
  • Limitando el edema cerebral a la mitad.

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Corrección rápida de la hiponatremia y
desmielinización osmótica
  • Cuando la concentración de Na se corrige a
    valores normales el encéfalo debe recuperar los
    solutos perdidos en el proceso de adaptación a la
    hiponatremia.
  • Si esto no ocurre a la misma velocidad que el
    aumento progresivo en la concentración de Na
    sérico, el resultado puede ser deshidratación y
    daño cerebral.
  • Conociéndose como Sx de desmielinización
    osmótica.
  • Presentándose uno o varios días después del
    tratamiento.

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Tratamiento
  • Deben tratarse con restricción acuosa drástica,
    menos de 400mlm2scd excepto los deshidratados.
  • En pacientes hipovolemicos el Tx es con suero
    oral o sol. salinas intravenosas.
  • Objetivo aumentar la concentración sérica de Na
    2mmol/L/hra, hasta que los síntomas desaparezcan.
  • Hiponatremia grave sintomática, sin edema esta
    justificado el uso de sol. Hipertonicas (3)
    dosis 1 a 2mlkghra IV, más diurético de asa
    (furosemide)

20
  • En síntomas neurológicos graves la dosis puede
    aumentarse de 4 a 6 mlkghra.
  • Hiponatremia crónica la corrección rápida no debe
    exceder 10mmol/L, y después 1 a 1.5 mmol/L/hra.
  • En correcciones inadecuadamente excesivas con
    incremento rápido de los niveles de Na sérico
    después de la mejoría inicial, puede haber
    deterioro neurológico. Se recomienda la
    reinducción rápida de hiponatremia con Sol
    hipotónicas combinadas con Desmopresina

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  • El Tx de pacientes con SIHAD depende de la
    gravedad e intensidad de la hiponatremia
  • A. Restricción de agua en el SIHAD moderado con
    peligro de hipervolemia.
  • B. Uso de pequeñas cantidades de sol. salina
    hipertónica en el SIHAD grave.
  • C. Uso de sales de litio o de Demeclosiclina a
    dosis de 300 a 900mg diarios como antagonistas de
    la acción de la hormona antidiuretica.
  • D. Uso de corticoides en la deficiencia de
    glucorticoides.
  • E. Uso de hormonas tiroideas en el mixedema.
  • F. Tratamiento de las infecciones pulmonares, la
    IC y resección, radiación o QT del tumor
    productor de hormona antidiuretica.

22
(No Transcript)
23
(No Transcript)
24
  • 7ª 37-51
  • 15ª 57-82
  • Prepúberes mayor incidencia en niños

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Clasificación cefaleas
  • Migraña sin aura
  • Migraña con aura
  • Cefalea tensional episódica
  • Cefalea crónica tensional
  • International Headache Society Clasification 1988
  • American Medical Association 1962

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Clasificación internacional cefalea
  • Primarias
  • Migraña
  • Cefalea tensional
  • Cefalea en racimos
  • Otros desórdenes primarios
  • Internacional Headache Society 2004

27
Clasificación internacional cefalea
Secundarias 6. Por trauma cuello o cabeza 7.
Enfermedad vascular craneal o cervical 8.Enfermeda
d intracraneal no vascular 9. Abuso de
sustancias 10. Infección 11. Alteraciones de
homeostasis 12. Afecciones de estructuras
craneales 13. Desórdenes psiquiátricos 14.
Neuralgia 15. Otros
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Clasificación migraña
  • Sin aura
  • Con aura
  • Aura típica con cefalea migrañosa
  • Aura típica con cefalea no migrañosa
  • Aura típica sin cefalea
  • Migraña familiar hemipléjica
  • Migraña esporádica hemipléjica
  • Tipo basilar
  • Síndromes precursores en la niñez
  • Vómito cíclico
  • Migraña abdominal
  • Vértigo paroxístico benigno
  • Migraña retiniana
  • Complicaciones (crónica, estado, aura
    persistente, infarto migrañoso)
  • Probable migraña

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Criterios diagnósticos
  • Migraña
  • 5 ataques mínimo con criterios B a D
  • Duración 1-72h
  • Al menos dos de las siguientes
  • Unilateral, bilateral, frontotemporal
  • Pulsátil
  • Moderado severo
  • Agravado por actividad física
  • Durante el evento
  • Náusea ó vómito
  • Fotofobia ó fonofobia
  • No otro desorden concomitante

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Criterios diagnósticos
  • Migraña (niños)
  • Cefalea paroxística
  • Hallazgos asociados
  • Aura visual
  • Náusea
  • Dolor abdominal
  • Dolor unilateral
  • Ax familiares
  • Duración aprox 60min, bifrontal
  • Fotofobia ó fonofobia inferidos
  • Vómito cíclico
  • Migraña abdominal

1950 Valquist, Bille, Prensky, Sommer
31
Criterios diagnósticos
  • Tensional
  • Al menos 10 episodios 1-15 días en 3 meses,
    criterios B a D
  • Duración 30min a 7d
  • Al menos dos de los siguientes
  • Bilateral
  • No pulsátil
  • No agravada por actividad física
  • Los dos siguientes
  • No náusea ó vómito (posible anorexia)
  • Fotofobia ó fonofobia (no ambos)
  • No otra alteración estructural ó metabólica

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Patrones temporales de cefalea
Rothner
33
Aguda generalizada
  • Fiebre
  • Infección
  • Neuroinfección
  • Toxinas plomo, CO2
  • Post cscs
  • Hipertensión
  • Desequilibrio hidroelectrolítico
  • Hipoglicemia
  • Post PL
  • Truma
  • Trombosis vascular
  • Hemorragia
  • Enfermedad colágeno

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Aguda localizada
  • Sinusitis
  • Otitis
  • Anomalías oculares
  • Enfermedad dental
  • Trauma
  • Neuralgia occipital
  • Disfunción art temporomandibular

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Aguda recurrente
  • Migraña
  • Variantes de migraña
  • Paroxística
  • Post convulsión
  • Racimos

36
Crónica progresiva
  • Tumor
  • Pseudotumor
  • Absceso cerebral
  • Hidrocefalia
  • Hemorragia
  • Hipertensión
  • Vasculitis

37
Crónica no progresiva
  • Contracción muscular
  • Conversión
  • Post-concusión
  • Depresión
  • Ansiedad
  • Reacción de ajuste

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Fisiopatología
  • Dolor
  • Cara y mitad anterior de cráneo ? nn V
  • Nn VII, IX, X
  • Occipital ? nn cervicales superiores
  • Estructuras no sensibles al dolor
  • Cerebro, cráneo, dura, epéndimo, plexo coroides

39
Fisiopatología
  • Inflamación
  • Irritación
  • Desplazamiento
  • Tracción
  • Dilatación
  • Invasión

DOLOR
40
Estructuras sensibles al dolor
  • Intracraneales
  • Arterias cerebrales y durales ? vasodilatación,
    inflamación, tracción-desplazamiento
  • Supratentorial ? trigémino
  • Infratentorial ? tres primeros cervicales
  • Duramadre en la base del encéfalo
  • Venas grandes y senos venosos

41
Estructuras sensibles al dolor
  • Extracraneales
  • Arterias extracraneales dilatación o
    estiramiento ? ojo, frente y sien
  • Músculos insertados en el cráneo extensores del
    cuello, maseteros y mm frontal ? contracción
    prolongada
  • Periostio
  • Nervios craneales
  • Raíces cervicales
  • Tracción mecánica (cuello, dorso cabeza, cara)

42
Fisiopatología
  • Activación de aferentes nociceptivas a médula,
    tálamo y corteza
  • Dolor sin valor localizante
  • Percepción modificada por
  • factores psicológicos
  • factores étnicos
  • edad
  • experiencias previas
  • NO INDICATIVO DE LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD

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Abordaje
  • Historia clínica
  • Exploración física
  • Exámenes laboratorio
  • Exámenes gabinete

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Anamnesis
  • Cuando y cómo empieza?
  • Patrón temporal?
  • súbito, episódico, progresivo, mixto
  • 3. Cuántos tipos de cefalea hay?
  • 4. Qué tan frecuente es?
  • 5. Duración
  • 6. Sabe si el dolor va a empezar?
  • 7. Permanece igual ó va aumentando?

45
Anamnesis
  • 7. Localización y tipo de dolor
  • 8. Síntomas acompañantes
  • 9. Factores atenuantes ó exacerbantes
  • 10.Deja de realizar sus actividades?
  • 11. Ocurre bajo alguna circunstancia ó tiempo
    específicos?
  • 12. Sintomatología entre los eventos?

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Anamnesis
  • 13. Medicamentos utilizados previamente
  • 14. Otros problemas médicos
  • 15. Antecedentes familiares
  • 16. Posibles causas del dolor

47
Patrones típicos
  • Cefalea crónica, continua, baja intensidad sin
    síntomas asociados ? poco probable enfermedad
    intracraneal seria
  • Cefalea intermitente, niño enfermo,
    recuperación completa ? migraña
  • Cefalea intensa reciente, no se recupera por
    completo ? enfermedad intracraneal significativa

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Patrones típicos
  • Dolor intenso, breve, segundos duración, niño
    normal ? raro ??
  • Dolor perióstico de los senos, localizado, área
    hipersensible a la palpación ? sinusitis
  • Dolor de raíces cervicales y nn craneales ?
    calidad irradiante o punzante

49
Estudios adicionales
  • Biometría hemática
  • LCR
  • EEG
  • Neuroimagen

Lewis y cols, 2002
50
Estudios de imagen recomendaciones
  1. No es de rutina si el examen neurológico es
    normal
  2. Considerar si los hallazgos clínicos sugieren
  3. Inicio reciente de cefalea intensa
  4. Cambio en el patrón de cefalea
  5. Disfunción neurológica
  6. Datos de focalización, hipertensión
    intracraneana, alteración del estado de
    consciencia, cscs concomitantes

51
Gracias
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