Title: HIPONATREMIA Y SINDROMES HIPOOSMOLARES
1- HIPONATREMIA Y SINDROMES HIPOOSMOLARES
2Hiponatremia
- Definición
- La concentración sérica de sodio menor de
134mmol/lt
3(No Transcript)
4Hiponatremia Verdadera
- Disminución de la osmolalidad sérica y de la
natremia. - Con reducción de la hemoglobina y de las
proteinas plasmáticas. - Limitación para la dilución urinaria
- Disminución del flujo distal por caÃda de la
filtración glomerular - Incremento de la reabsorción proximal de sodio y
agua - Deficiencia en el transporte de NaCl en la rama
ascendente del asa de Henle y túbulo distal
5Hiponatremia Verdadera
- Para desencadenarse deben coexistir
- Incapacidad del riñón para excretar una carga de
agua - Ingestión acuosa alta
- Este trastorno es inducido yatrógenamente por
aporte exagerado de agua o de soluciones
hopotónicas en presencia de deficiencia para
excretar agua libre
6Hiponatremia Verdadera
- Causas
- Pacientes con incapacidad para limitar la
cantidad de agua que ingieren - Alimentación por gastroclisis con soluciones
hipotonicas o agua pura - Tratamiento de la deshidratación con soluciones
desprovistas de electrolitos o muy hipotonicas - Incapacidad relativa o real del riñón para diluir
o liberarse de una carga acuosa (Recién nacido o
desnutrido grave)
7Evaluación del paciente
- Conocer si el riñón está excretando agua libre en
presencia de hipotonicidad sérica (Osm Urinaria gt
100mosm/kg riñón incapaz de diluir la orina) - Valorar la cantidad de sodio total y el estado
del volumen extracelular (Hiponatremia con NaT
normal, aumentado o disminuido)
8Hiponatremia Verdadera
- Con edema o ascitis
- Hay expansión de VEC con exceso de agua mayor que
de sodio (IC, cirrosis hepática, Sx. Nefrótico o
IR) - Sin edema
- Expansión modesta de VEC por exceso de agua total
(SIHAD) - Depleción de VEC por perdida de sodio mayor que
de agua, sea por vÃa renal o extrarrenal
9Hiponatremia con hipervolemia
- IC liberación no osmótica de HAD, agrava la
hiponatremia por estimulación del SRA y
producción de catecolaminas ( filración
glomerular y reabsorción tubular de Na). - Cirrosis, la vasodilatación esplacnica y
periferica retensión renal de Na (
renina, noradrenalina y HAD con caÃda de la PA y
de la excreción renal de agua y sodio). - Sx. Nefrotico, tienen una contracción del volumen
intravascular que produce una disminución de la
excreción de agua.
10Hiponatremia con hipovolemia
- Perdida de Na mayor que de agua, con depleción de
VEC - Perdidas de lÃquido pueden ser por vÃa renal
- Diureticos, Def. Aldosterona, Nefritis perdedora
de sal, - Bicarbonaturia, Cetonuria, Diuresis osmótica,
Perdida cerebral de sal, Hiperreninemia - o extrarrenal
- Gastrointestinales (vómito o diarrea),
acumulación de lÃquido en el tercer espacio
(quemaduras, traumatismos, peritonitis,
pancreatitis, cirugÃa abdominal mayor)
11Hiponatremia con hipovolemia
- El riñón sano responde a la hipovolemia con
retensión de Na y agua la orina es hipertónica
(osm 400 a 600mosm/kg) y la concentración de NaU
lt 10mmol/L. - Si la perdida de Na es en el riñón como en las
lesiones parenquimatosas, el uso indiscriminado
de diureticos, en la ISR o en la perdida cerebral
de sal, la concentración de NaU sobrepasa
250mmol/L. - El SIHAD se presenta en trastornos cerebrales y
el Dx diferencial entre natriuresis inadecuada
(presencia de sed hiponatremia, poliuria
hipovolemia, la restricción de lÃquidos empeora
la hiponatremia.
12Hiponatremia con normovolemia
- Hiponatremia más frecuente en pacientes
hospitalizados. - Causas más frecuentes
- Pacientes con hipotiroidismo la capacidad para
eliminar agua esta limitada debido al descenso
del gasto cardiaco. - En la esquizofrenia es común la polidipsia que se
puede acompañar de sÃntomas graves de
hiponatremia (cursan con orinas diluidas al
extremo, osmolalidad lt 100mosm/kg).
13SÃndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiuretica
- Se considera inadecuada cuando persiste en
ausencia de estÃmulos osmóticos y hemodinamicos
para su liberación. - Impide la diuresis acuosa normal, pero el control
del balance de Na no se altera. - Presentan orina concentrada (gt100mosm/kg) en
presencia de hiponatremia, la concentración de Na
en orina está por arriba de 20mEq/L
14SÃndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiuretica
- Éste sindrome ha sido reconocido en múltiples
enfermedades - A. Trastornos del SNC (TCE, Psicosis, Accidentes
vasculares) - B. Enfermedades pulmonares infecciosas (virales,
bacterianas u hongos) o funcionales (asma) - C. Tumores (Tumor broncogeno de cel. Pequeñas,
leucemia, linfomas) - D. SIDA
- E. Ingestión de medicamentos (nicotina,
narcóticos, clorpropamida, carbamacepina o
biguanidas, clofibrato, bincristina, ciclosfamida
y vinblastina, dipirona, acetaminofen,
indometacina e ibuprofeno)
15Cuadro clÃnico
- Las manifestaciones neurológicas predominan
cuando la concentración de Na cae por debajo
125mmol/L - La hiponatremia aguda se puede definir como la
caÃda de Na sérico de 12mEq/l o más por dÃa con
duración lt 48hrs - SÃntomas agudos cefalea, nausea, vómito,
debilidad, incoordinación, temblores, delirio,
convulsiones, y posturas de descerebración. - SÃntomas crónicos anorexia, nausea, vómito,
debilidad muscular y calambres. - Pueden volverse irritables y mostrar cambios en
la personalidad (indisciplina, confusión y
hostilidad)
16Adaptaciones del cerebro a la hipotonicidad
- La disminución de la osmolalidad extracelular
ocasiona movimiento de agua hacia las células
para tratar de conservar la tonicidad dentro de
lÃmites normales. - Las células del cerebro se edematizan
incrementando la presión intracraneal. - Las células inician un proceso de ajuste para
regresar su volumen al tamaño original - Esta respuesta se conoce como decremento
regulador del volumen celular
17- Cuando el agua fluye a través de la barrera
hematoencefalica la presión hidrostática del
espacio intersticial aumenta, lo que obliga al
lÃquido acumulado a difundirse a través de los
canales extracelelares que lo interconectan con
el LCR. - Este lÃquido regresa a la circulación general a
traves de las vellosidades subaracnoideas, el
seno venoso superior y los linfáticos cervicales
profundos. - Limitando el edema cerebral a la mitad.
18Corrección rápida de la hiponatremia y
desmielinización osmótica
- Cuando la concentración de Na se corrige a
valores normales el encéfalo debe recuperar los
solutos perdidos en el proceso de adaptación a la
hiponatremia. - Si esto no ocurre a la misma velocidad que el
aumento progresivo en la concentración de Na
sérico, el resultado puede ser deshidratación y
daño cerebral. - Conociéndose como Sx de desmielinización
osmótica. - Presentándose uno o varios dÃas después del
tratamiento.
19Tratamiento
- Deben tratarse con restricción acuosa drástica,
menos de 400mlm2scd excepto los deshidratados. - En pacientes hipovolemicos el Tx es con suero
oral o sol. salinas intravenosas. - Objetivo aumentar la concentración sérica de Na
2mmol/L/hra, hasta que los sÃntomas desaparezcan. - Hiponatremia grave sintomática, sin edema esta
justificado el uso de sol. Hipertonicas (3)
dosis 1 a 2mlkghra IV, más diurético de asa
(furosemide)
20- En sÃntomas neurológicos graves la dosis puede
aumentarse de 4 a 6 mlkghra. - Hiponatremia crónica la corrección rápida no debe
exceder 10mmol/L, y después 1 a 1.5 mmol/L/hra. - En correcciones inadecuadamente excesivas con
incremento rápido de los niveles de Na sérico
después de la mejorÃa inicial, puede haber
deterioro neurológico. Se recomienda la
reinducción rápida de hiponatremia con Sol
hipotónicas combinadas con Desmopresina
21- El Tx de pacientes con SIHAD depende de la
gravedad e intensidad de la hiponatremia - A. Restricción de agua en el SIHAD moderado con
peligro de hipervolemia. - B. Uso de pequeñas cantidades de sol. salina
hipertónica en el SIHAD grave. - C. Uso de sales de litio o de Demeclosiclina a
dosis de 300 a 900mg diarios como antagonistas de
la acción de la hormona antidiuretica. - D. Uso de corticoides en la deficiencia de
glucorticoides. - E. Uso de hormonas tiroideas en el mixedema.
- F. Tratamiento de las infecciones pulmonares, la
IC y resección, radiación o QT del tumor
productor de hormona antidiuretica.
22(No Transcript)
23(No Transcript)
24- 7ª 37-51
- 15ª 57-82
- Prepúberes mayor incidencia en niños
25Clasificación cefaleas
- Migraña sin aura
- Migraña con aura
- Cefalea tensional episódica
- Cefalea crónica tensional
- International Headache Society Clasification 1988
- American Medical Association 1962
26Clasificación internacional cefalea
- Primarias
- Migraña
- Cefalea tensional
- Cefalea en racimos
- Otros desórdenes primarios
- Internacional Headache Society 2004
27Clasificación internacional cefalea
Secundarias 6. Por trauma cuello o cabeza 7.
Enfermedad vascular craneal o cervical 8.Enfermeda
d intracraneal no vascular 9. Abuso de
sustancias 10. Infección 11. Alteraciones de
homeostasis 12. Afecciones de estructuras
craneales 13. Desórdenes psiquiátricos 14.
Neuralgia 15. Otros
28Clasificación migraña
- Sin aura
- Con aura
- Aura tÃpica con cefalea migrañosa
- Aura tÃpica con cefalea no migrañosa
- Aura tÃpica sin cefalea
- Migraña familiar hemipléjica
- Migraña esporádica hemipléjica
- Tipo basilar
- SÃndromes precursores en la niñez
- Vómito cÃclico
- Migraña abdominal
- Vértigo paroxÃstico benigno
- Migraña retiniana
- Complicaciones (crónica, estado, aura
persistente, infarto migrañoso) - Probable migraña
29Criterios diagnósticos
- Migraña
- 5 ataques mÃnimo con criterios B a D
- Duración 1-72h
- Al menos dos de las siguientes
- Unilateral, bilateral, frontotemporal
- Pulsátil
- Moderado severo
- Agravado por actividad fÃsica
- Durante el evento
- Náusea ó vómito
- Fotofobia ó fonofobia
- No otro desorden concomitante
30Criterios diagnósticos
- Migraña (niños)
- Cefalea paroxÃstica
- Hallazgos asociados
- Aura visual
- Náusea
- Dolor abdominal
- Dolor unilateral
- Ax familiares
- Duración aprox 60min, bifrontal
- Fotofobia ó fonofobia inferidos
- Vómito cÃclico
- Migraña abdominal
1950 Valquist, Bille, Prensky, Sommer
31Criterios diagnósticos
- Tensional
- Al menos 10 episodios 1-15 dÃas en 3 meses,
criterios B a D - Duración 30min a 7d
- Al menos dos de los siguientes
- Bilateral
- No pulsátil
- No agravada por actividad fÃsica
- Los dos siguientes
- No náusea ó vómito (posible anorexia)
- Fotofobia ó fonofobia (no ambos)
- No otra alteración estructural ó metabólica
32Patrones temporales de cefalea
Rothner
33Aguda generalizada
- Fiebre
- Infección
- Neuroinfección
- Toxinas plomo, CO2
- Post cscs
- Hipertensión
- Desequilibrio hidroelectrolÃtico
- Hipoglicemia
- Post PL
- Truma
- Trombosis vascular
- Hemorragia
- Enfermedad colágeno
34Aguda localizada
- Sinusitis
- Otitis
- AnomalÃas oculares
- Enfermedad dental
- Trauma
- Neuralgia occipital
- Disfunción art temporomandibular
35Aguda recurrente
- Migraña
- Variantes de migraña
- ParoxÃstica
- Post convulsión
- Racimos
36Crónica progresiva
- Tumor
- Pseudotumor
- Absceso cerebral
- Hidrocefalia
- Hemorragia
- Hipertensión
- Vasculitis
37Crónica no progresiva
- Contracción muscular
- Conversión
- Post-concusión
- Depresión
- Ansiedad
- Reacción de ajuste
38FisiopatologÃa
- Dolor
- Cara y mitad anterior de cráneo ? nn V
- Nn VII, IX, X
- Occipital ? nn cervicales superiores
- Estructuras no sensibles al dolor
- Cerebro, cráneo, dura, epéndimo, plexo coroides
39FisiopatologÃa
- Inflamación
- Irritación
- Desplazamiento
- Tracción
- Dilatación
- Invasión
DOLOR
40Estructuras sensibles al dolor
- Intracraneales
- Arterias cerebrales y durales ? vasodilatación,
inflamación, tracción-desplazamiento - Supratentorial ? trigémino
- Infratentorial ? tres primeros cervicales
- Duramadre en la base del encéfalo
- Venas grandes y senos venosos
41Estructuras sensibles al dolor
- Extracraneales
- Arterias extracraneales dilatación o
estiramiento ? ojo, frente y sien - Músculos insertados en el cráneo extensores del
cuello, maseteros y mm frontal ? contracción
prolongada - Periostio
- Nervios craneales
- RaÃces cervicales
- Tracción mecánica (cuello, dorso cabeza, cara)
42FisiopatologÃa
- Activación de aferentes nociceptivas a médula,
tálamo y corteza - Dolor sin valor localizante
- Percepción modificada por
- factores psicológicos
- factores étnicos
- edad
- experiencias previas
- NO INDICATIVO DE LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD
43Abordaje
- Historia clÃnica
- Exploración fÃsica
- Exámenes laboratorio
- Exámenes gabinete
44Anamnesis
- Cuando y cómo empieza?
- Patrón temporal?
- súbito, episódico, progresivo, mixto
- 3. Cuántos tipos de cefalea hay?
- 4. Qué tan frecuente es?
- 5. Duración
- 6. Sabe si el dolor va a empezar?
- 7. Permanece igual ó va aumentando?
45Anamnesis
- 7. Localización y tipo de dolor
- 8. SÃntomas acompañantes
- 9. Factores atenuantes ó exacerbantes
- 10.Deja de realizar sus actividades?
- 11. Ocurre bajo alguna circunstancia ó tiempo
especÃficos? - 12. SintomatologÃa entre los eventos?
46Anamnesis
- 13. Medicamentos utilizados previamente
- 14. Otros problemas médicos
- 15. Antecedentes familiares
- 16. Posibles causas del dolor
47Patrones tÃpicos
- Cefalea crónica, continua, baja intensidad sin
sÃntomas asociados ? poco probable enfermedad
intracraneal seria - Cefalea intermitente, niño enfermo,
recuperación completa ? migraña - Cefalea intensa reciente, no se recupera por
completo ? enfermedad intracraneal significativa
48Patrones tÃpicos
- Dolor intenso, breve, segundos duración, niño
normal ? raro ?? - Dolor perióstico de los senos, localizado, área
hipersensible a la palpación ? sinusitis - Dolor de raÃces cervicales y nn craneales ?
calidad irradiante o punzante
49Estudios adicionales
- BiometrÃa hemática
- LCR
- EEG
- Neuroimagen
Lewis y cols, 2002
50Estudios de imagen recomendaciones
- No es de rutina si el examen neurológico es
normal - Considerar si los hallazgos clÃnicos sugieren
- Inicio reciente de cefalea intensa
- Cambio en el patrón de cefalea
- Disfunción neurológica
- Datos de focalización, hipertensión
intracraneana, alteración del estado de
consciencia, cscs concomitantes
51Gracias