Inmunologia

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MECANISMO INMUNOLOGICOS DE LESION CELULAR Y
TISULAR

• Integrantes
• Chuquillanqui Espinoza, Rudy Romulo
• Churapa Quispe, Virginia

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• Inflamación consecuencias de la respuesta inmune
• Eventos inespecíficos en la respuesta
  inflamatoria
• Hipersensibilidad
• Mecanismos de lesión Gell y Coombs

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• Inflamación
• La inflamación es un conjunto complejo de
  interacciones entre los factores solubles y
  células que puede surgir en cualquier tejido en
  respuesta a traumatismos, infecciones, daño
  post-isquémico, tóxico o autoinmune.
• Toda respuesta inmunológica lleva consigo una
  respuesta inflamatoria de intensidad y duración
  variable.

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Eventos inespecíficos en la respuesta
inflamatoria
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(No Transcript)
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• Hipersensibilidad
• Se refiere a un estado de reactividad alterada en
  el cual el cuerpo monta una respuesta inmune a
  una sustancia.
• Pueden manifestarse solamente seguido de un
  segundo contacto con un antígeno particular
  Existe un fracaso de la autotolerancia.
• Se manifiesta como enfermedades heterogéneas y
  están determinadas por Tipo de respuesta inmune,
  la naturaleza y la localización del antigeno.

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(No Transcript)
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Clasificación (Gell coombs)
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Tipo I Inmediata (Atópica o Anafiláctica)

• Mediada por IgE -gt Mastocitos y Basófilos.
• Síntesis de IgE depende a inducción de las
  células T colaboradoras CD4 del tipo TH2.

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Th0
B
IL-13 IL-4 IL-3 IL-5
IgE
LT
Antígeno o Alérgeno
Th2
LB
CD4
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Factores de desencadenan la degranulación
Anafilotoxinas, Fármacos (Codeína, morfina), Luz
UV, Calor, Frío y Traumatismos.
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FASES DE LA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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MEDIADORES
Primarios Secundarios
Histamina. Factores quimiotácticos de los eosinófilos y de los neutrófilos. Enzimas contenidas en la matriz de los gránulos (quimasa, triptasa). Proteoglucanos (heparina). Lípidicos Leucotrieno B4, C4, D4 Y E4, Prostaglandinas, PAF. Citocinas (TNF)-a, IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF y quimiocinas


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(No Transcript)
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(TNF)-a, IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF y
quimiocinas.
Anafilaxia

• Mecanismo inmunológico IgE mediado (reacción
  anafiláctica).
• Mecanismo no inmunológico (reacción
  anafilactoide).

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Tipo IIDependiente de Anticuerpos (Citotóxica).

• Depende de anticuerpos dirigidos contra antígenos
  intrínsecos o extrínsecos que se encuentran sobre
  la superficie celular o en otros componentes
  tisulares, en ambos casos la reacción de
  hipersensibilidad se debe a la unión de los
  anticuerpos a los antígenos, normales o
  alterados, de superficie celular.

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La lesión posterior se produce por alguno de los
mecanismos siguientes
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1. Dependiente de Complemento
Complejo de ataque de membrana (MAC)
Lisis Directa
C5-9 del complemento
Opsonización
Afecta
Reacciones transfusionales
Células sanguíneas (eritrocitos, leucocitos,
plaquetas)
Eritroblastosis fetal
Trombocitopenia, agranulocitosis o anemia
hemolítica autoinmunitarias
Reacciones frente a algunos fármacos
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(No Transcript)
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2. Citotoxicidad de tipo celular dependiente de
los anticuerpo (ADCC)
ANTICUERPOS
IgE
Son
lisadas por células no sensibilizadas
IgG
disponen
Parasitosis, rechazo en trasplantes o en los
tumores
Receptores Fc (monocitos, neutrófilos,
eosinófilos y células citolíticas naturales (NK)).
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(No Transcript)
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3. Disfunción celular mediada por anticuerpos
Anticuerpos dirigidos contra los receptores de la
superficie celular pueden alterar o modificar la
función sin causas lesiones celulares ni
inflamación.
Miastenia Gravis Enf. Graves Basedow
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Tipo IIIMEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS.
Inmunocomplejos, que se forman en la circulación
o en localizaciones extravasculares, donde se
depositan antígenos pueden ser exógenos
(infecciosos) o endógenos).
ENF. GENERALIZADA POR INMUNOCOMPLEJOS
Enfermedad del SUERO
ENFERMEDAD LOCAL POR INMUNOCOMPLEJOS (REACCIÓN DE
ARTHUS).
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(No Transcript)
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Fase 1
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Fase 2
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Fase 3
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TIPO IV TIPO CELULAR
INFILTRADO
AGENTES INFECCIOSOS
LT
Granuloma Linfocitico
Sensibilizados
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FASES DE LA REACCION HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
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(No Transcript)
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Gracias