Diapositiva 1

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Ascitis Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento
Dr. José A. Rojman

CLINICA DE HIGADO Y APARATO
DIGESTIVO SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA FACULTAD
DE CIENCIAS MEDICAS UNIVERSIDAD NACIONAL DE
ROSARIO ARGENTINA
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(No Transcript)
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• CIRROSIS
• Función Hepatocelular
  Hipertensión Sinusoidal
• y
  y
• Endotoxemia
  Shunts Portosistémicos

• Resistencia Vascular Periférica

Balance de Na compensado (mediado por FNA)
Encharcamiento Esplácnico
y Vasodilatación Sistémica

• Volemia Efectiva

Balance de Na descompensado

• R. A. A.
• S. N. Simpático
• Vasopresina

CIRCULACION HIPERDINAMICA

• Filtración Glomerular
• Reabsorción de Sodio

ASCITIS
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Fisiopatología de la Ascitis Teoría Clásica de
Underfilling (falta de relleno)
Hipertensión Portal
Formación de Linfa gt Remoción de Linfa
Formación de Ascitis
Reducción del Volumen Plasmático
Barorreceptores de alta y baja presión
Aumento de la actividad Renina-Angiotensina-Al
dosterona
Sistema Nervioso Simpático
Vasopresina
ASCITIS
Retención de Sodio y Agua
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Fisiopatología de la Ascitis Teoría de Overflow
(rebalsamiento)
Hipertensión Portal Sinusoidal
barorreceptores hepáticos (Reflejo Hepato-renal)
RETENCION PRIMARIA DE AGUA Y SODIO
Expansión del Volumen Plasmático
ASCITIS
Lieberman Reynolds, 1967
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Reflejo Hepato-renal según la Teoría del Overflow
Hipertensión Portal Sinusoidal Activación
Simpática

• Reabsorción de
• Sodio Proximal

barorreceptores hepáticos

• Renina-Angiotensina-
• Aldosterona

M. Levy, 1969
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Fase Preascítica
Overflow
Retención de Sodio
Expansión del Volumen Plasmático

• Factor Natriurético Atrial

Balance de Sodio Compensado
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Fase Ascítica
Overflow
Vasodilatación Periférica

• Volemia Efectiva

Activación del S.N.S y R.A.A.
NATRIURESIS (Respondedores)
RETENCION DE SODIO (No Respondedores)
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Teoría de la Vasodilatación Arterial
Periférica
SOBREEXPANSION PLASMATICA CON VOLEMIA
EFECTIVA DISMINUIDA
Activación Neurohormonal Compensatoria
VASODILATACION
SITUACIONES DE RETENCION HIDROSALINA
Schrier et al, 1988
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POSIBLE ORIGEN DE LA VASODILATACION
SISTEMICA EN LA
HIPERTENSION PORTAL
ENDOTOXEMIA
?
VASODILATACION PERIFERICA
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FISIOPATOLOGIA DE LA ASCITIS
SIN ASCITIS
ASCITIS RESPONDEDORA
ASCITIS NO RESPONDEDORA
SINDROME HEPATO-RENAL
VASODILATACION SISTEMICA
VASOCONSTRICCION RENAL
OVERFILLING

UNDERFILLING
Retención de Na
Blendis Wong, 1994
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ETIOLOGIA DE LA ASCITIS
HEPATOPATIAS CRONICAS NEOPLASIAS
Carcinomatosis Peritoneal
Metástasis Hepáticas
Masivas
Carcinoma Hepatocelular
Obstrucción Linfática
ASCITIS CARDIACA TUBERCULOSIS ASCITIS
PANCREATICA HIPOALBUMINEMIA SINDROME DE
BUDD-CHIARI MIXEDEMA PERITONITIS QUIRURGICA
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LABORATORIO EN LIQUIDO ASCITICO
RECUENTO CELULAR ALBUMINA / PROTEINAS
TOTALES CULTIVOS CITOLOGIA.
LDH AMILASA TRIGLICERIDOS
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GRADIENTE DE ALBUMINA SUERO-ASCITIS
Elevado gt 1.1 gr /dl
Bajo lt 1.1 gr / dl
Cirrosis Ascitis
Cardíaca Síndrome de Budd-Chiari
Metástasis Hepáticas
Carcinomatosis Peritoneal
Tuberculosis Síndrome Nefrótico
Ascitis Pancreática
Runyon, 1992
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TRATAMIENTO INICIAL DE LA ASCITIS
90 Buena Respuesta
Reposo Dieta Hiposódica Tratamiento Diurético
10 Pobre Respuesta
Paracentesis 5 6 litros
ASCITIS A TENSION
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DIETA HIPOSODICA EN LA ASCITIS
1 gr de Na 44 mEq 2 gr de Na 88
mEq de Na 5 gr de ClNa
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LOS DIURETICOS Y EL NEFRON
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LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS
ESPIRONOLACTONA
100-400 mg/día, en dosis única
Lento comienzo
de acción
Efectos colaterales hiperkalemia

ginecomastia.
FUROSEMIDA
40-160 mg/día
Rápido comienzo de acción
Efectos colaterales
hipokalemia
hiponatremia

hipovolemia.
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LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS
DOSIFICAR DE ACUERDO A LA PERDIDA DE
PESO SI HAY EDEMAS PERIFERICOS, PERMITIR
APROX. 1 KG/DIA SI NO HAY EDEMAS
PERIFERICOS, NO MAS DE ½ KG/DIA
INTERRUMPIR EN CASO DE

ENCEFALOPATIA
NATREMIA lt 125 mEq/l

CREATININEMIA gt 2mg/dl
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ASCITIS REFRACTARIA
Club Internacional de la Ascitis

• Ascitis Resistente al Tratamiento Diurético
• Respuesta incompleta o rápida reaparición de
  ascitis antes de 1 mes
• de tratamiento óptimo
• Tratamiento óptimo Dieta hiposódica
  (lt 88 mEq de Na/día)
• 
  Furosemida hasta 160 mg/día
• 
  Espironolactona hasta 400 mg/día

• Ascitis Intratable con Diuréticos
• Por presentar complicaciones Hiperkalemia
• 
  Hiponatremia
• 
  Aumento de la creatinina
• 
  Encefalopatía

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TRATAMIENTO DE LA ASCITIS REFRACTARIA A
DIURETICOS
PARACENTESIS TERAPEUTICA SHUNT
PERITONEOVENOSO TIPS (Transjugular
Intrahepatic Portosystemic Shunt) TRANSPLANTE
HEPATICO
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• BIBLIOGRAFIA
• 1- Epstein M Renal effects of head-out water
  immersion in humans a 15 years update. Physiol
  Rev 72
• 563-621, 1992.
• 2- Better OS, Massry S Effects of chronic bile
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  water. J Clin
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• 4- Lieberman FL, Ito S, Reynolds TB Effective
  plasma volume in cirrhosis with ascites. Evidence
  that a
• decreased value does not account for renal
  sodium retention, a spontaneous reduction in
  glomerular
• filtration rate (GFR) and a fall in GFR
  during drug-induced diuresis. J. Clin Invest 48
  975-81, 1969.
• 5- Lieberman FL et al The relationship of plasma
  volume, portal hypertension, ascites and renal
  sodium
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  of ascites formation. Ann NY Acad Sci 170
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• 6- Levy M Pathogenesis of sodium retention in
  early cirrhosis of the liver evidence for
  vascular overfilling.
• Sem Liver Dis 14 4-13, 1994.

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(No Transcript)