PATOLOGIA GASTROINTESTINAL

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PATOLOGIA GASTROINTESTINAL

• ESÓFAGO

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Consideraciones generales

• Tubo muscular, longitud 20 a 25 cm. Esfinter
  esofágico superior, cricoides. Esfinter esofágico
  inferior. Próximo al diafragma.
• Capas de la pared. Pirosis, disfagía,
  hematemesis.
• Malformaciones congénitas agenesia, atresia.

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• Constricciones no neoplásicas estenosis.
• Membranas esofágicas raras. EEI. Anillos de
  Schatzhi.
• Disfunción motora Acalasia, se caracteriza por
  aperistaltismo, relajación incompleta del EEI.
  Hipertonia del EEI en reposo. Se desconoce su
  etiología en la mayoría de los casos. Sin
  embargo, se observa en la enfermedad de Chagas,
  diabetes, poliomielitis.
• Morfología Dilatación por encima del EEI.
  Hipertrofía de la capa muscular, pueden faltar
  ganglios del plexo mioenterico
• Clínica Disfagia progresiva, regurgitación, 5
  evoluciona a Ca. Epidermoide. Candidiasis,
  divertículos.

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• Hernia de hiato Separación de los pilares del
  diafragma, con ampliación del espacio que separa
  la pared esofágica.
• La hernia por deslizamiento es la más frecuente.
  La otra es paraesofágica, se desconoce las
  causas, suele acompañase de esofagitis.
• Sindrome de Mallory Weiss. Desgarros
  longitudinales en la unión gastroesofágica. Se
  atribuyen a episodios de vómitos profusos en el
  estupor alcohólico.

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• Esofagitis, se creé que en Bolivia afecta a el 8
  de la población.
• Esofagitis por reflujo.- El reflujo del contenido
  gástrico es la causa más frecuente de esofagitis.
• Menor eficacia del tono del EEI. ,
  hipotiroidismo, embarazo, hernia de hiato por
  deslizamiento, eliminación insuficiente del
  reflujo, vaciado lento del estómago, Estos
  factores determinan la acción ácida del jugo
  gástrico.

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• Morfología Macroscópicamente hiperhemia.
  Histología extendido inflamatorio, hiperplasia
  de células basales, elongación de papilas.
• Clinica.- Disfagia, pirosis, regurgitación de
  líquido amargo, la gravedad no guarda relación
  con la presencia de esofagitis histológica.
• Esófago de Barret. Complicación de reflujo GE. De
  larga duración, es una metaplasia gástrica,
  Macroscopicamente se aprecia como una mucosa roja
  aterciopelada en forma de lenguetas, es
  importante valorar la displasia, el 5 de los
  casos evolucionan a adenocarcinoma

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• Esofagitis infecciosas y químicas, son causa de
  la inflamación después del reflujo GE. Se debe a
  irritantes, Alcalis, liquidos calientes,
  quimioterápicos, VHS citomegaloviurs,
  candidiasis, aspergilosis.
• La candidiasis puede producir pseudomembranas de
  color blanco, el herpes, ulceras con sacabocados.
• Varices.- La hiertensión portal conduce a un
  aumento de la presión del plexo venoso esofágico
  con desarrollo de varices, la mucosa puede estar
  inflamada, puede dar lugar a trombosis y ruptura
  de las várices.

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• Tumores.- Benignos pólipos, leiomiomas, lipomas.
  Malignos carcinoma epidermoide, asociado a
  consumo de alcohol, tabaco, deficits de vit,
  A,B., nitrosamidas, esofagitis, etc.
  Morfologicamente, fungoide 60, plano 15,
  ulcerado 25. Clínica, historia disfagia y
  obstrucción progresiva, perdida de peso.
• Adenocarcinoma, asociado a esófago de Barret.

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Esofagitis aguda
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Herpes
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Herpes
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Esófago de Barret
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Carcinoma
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Estómago.

• Saco con capacidad para contener 1.500cc,
  curvatura mayor, menor, cardias fondo, cuerpo,
  antro, píloro. Mucosa revestida por epitelio, con
  seis tipos de células,parietales oxínticas,
  mucinosas, endocrinas, etc.
• Secreción de ácido, fase cefálica, gástrica,
  intestinal.
• Protección de la mucosa Secreción de mucus,
  bicarbonato, barrera epitelial, riego sanguíneo
  mucoso, sintesis de prostaglandinas.

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• Estenosis congénita del píloro, afecta a
  lactantes, más frecuente en niños. Asociado a
  sindrome de turner.
• GASTRITIS.-
• Gastritis Aguda proceso inflamatorio agudo de
  la mucosa suele ser transitorio, puede
  acompañarse de hemorragia e inclusive de
  necrosis.
• Patogenia AINE. Alcohol, tabaco,
  quimioterápicos, infeciones sistémicas,
  salmonellosis, estress, shock. Alcalis, gastritis
  alacalina

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• Morfología Desde edema y ligera congestión,
  infiltrado polinuclear, erosión ,hemorragia. La
  combinación de erosiones y hemorragia recibe el
  mombre de gastritis aguda erosiva.
• Clínica.- Paciente asíntomático, epigastralgia,
  nauseas ,vómitos, hematemesis..
• GASTRITIS CRONICA.- Presencia de alteraciones
  inflamatorias crónicas, acompañadas de
  metaplasia, atrofia y displasia..
• Patogenia H Pylori, autoinmunitaria, tóxica,
  radiaciones, enfermedades granulomatosas,
  amiloidosis, postquirurgica.

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• H.Pylori.- Es la asociación más importante, se
  encuentra en el 90 de los casos de gastritis
  crónica antral, puede ser sintomática o
  sintomatología de gastritis. El 90 de los casos
  se asocia a úlcera péptica. La colonización se
  favorece por Movilidad flagelos, elaboración de
  ureasa, expresiones de genes asociados a la
  úlcera.
• G. autoinmunitaria.- menos del 10
  autoanticuerpos a las células parietales y al
  factor intríseco, y anemia perniciosa.

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• Morfología L G. Autoinmunitaria es difusa, la G.
  por H. Pylori, suele ser localizada a antro y
  cuerpò, La mucosa es hiperhémica, en casos
  avanzados suele ser adelgazada y plana. La
  inflamación activa se caracteriza por presencia
  de neutrófilos intraepiteliales.
• Cambios regenerativos vacuolas, mitosis.
• Metaplasia de tipo intestinal. Atrofía.Displasia
• Clinica Nauseas, vómitos, malestar en la region
  abdominal superior, desarrollo de úlcera péptica,
  asociación con Ca. Gástrico.

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• Enfermedad úlcerosa péptica. Una úlcera es una
  solución de continuidad de la mucosa del aparato
  digestivo, expuesta a la acción de los jugos
  pépticos y ácidos suelen ser lesiones únicas de
  diámetro menor a 4cm.
• Puede afectar al duodeno, primera porción,
  estómago, antro unión gastroesofágica, boredes
  de gastroyeyunostomía, el Sindrome de Zolinger
  Ellisón, en el divertículo de Meckel.

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• Son lesiones que remiten y reactivan, en parte a
  la propensión a sufrir nuevas infecciones por
  helycobacter, es más frecuente en varones.
• Patogenia.- Parece deberse a un desequilibrio de
  las fuerzas de defensa y nocivas de la mucosa
  gástrica, existe una fuerte asociación casi el
  100 con la infección de Hpy, y úlcera duodenal y
  un 80 en la úlcera gástrica, la acción de
  enzimas como la ureasa y fosfolipasas, actuan
  sobre el epitelio, produciendo lesión celular e
  inflamación.

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• Morfología Se localizan más frecuentemente en la
  pared anterior del duodeno y en el antro. Son
  lesiones entre 3mm. Y 4 cm. De diámetro, son
  generalmente en sacabocados, afectando la mucosa,
  muscularis mucosa e inclusive atravesar toda la
  pared. Puede existir trombosis y hemorragia.
• Histologiá se aprecia una base con restos
  fibrinosos y necróticos, infiltrado neutrofílico,
  tejido de granulación reacción fibrosa.

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• Clínica Dolor o ardor en el epigastrio suele
  aparecer entre 1 y 3 horas despues de las comidas
  , puede ceder a la administración de alcalinos o
  alimentos, nauseas , vómitos, flatulencias, etc.

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• Úlceras gastricas agudas.- Complicación de AINE.
  Stress, van desde una erosión a compromiso de
  varias capas, Las de Stress suelen encontrarse en
  pacientes con Shock., quemaduras, traumatismos,
  etc. Las que se asocian a quemaduras se denominan
  úceras de Curling, con gran tendencia a la
  perforación. Morfología suelen ser menores a 1
  cm. De color pardo oscuro, suelen encontrarse en
  cualquier lugar, no se aprecia cicatrización,
  existe reepitelización cuando pasa el estimulo
  desencadenante.

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• GASTROPATIA HIPERTRÓFICA
• Caracterizado por aumento de pliegues, con tres
  variantes. A) Enfermedad de Menetrier,
  caracterizado por una hiperplasia de células
  mucosas de superficie. B) Gastropatia
  hipertrófica hipersecretora, asociada a
  hiperplasia de glándulas y células parietales. C)
  Hiperplasia de glándulas gástricas secundaria a
  excesiva secreción de gastrina, (gastrinoma)
  Sindrome de Zollinger Ellison.
• Pueden simular un carcinoma o un linfoma

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CANCER GÁSTRICO

• Es de los tumores malignos el más frecuente, es
  un adenocarcinoma en 90 de los casos.
  Siguiendo linfomas, carcinoides y otros.
• Epidemiología, es muy frecuente en China, Japon.
  Rusia, en nuestro medio en los varones ocupa el
  segundo lugar. Tiene dos formas de presentación
  el intestinal con estructuras glandulares y el
  difuso con con celulas poco diferenciadas con
  crecimiento infiltrante.

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• Patogenia A) ambientales, nitritos, alimentos
  ahumados, bajo nivel socieconómico. Tabaco B)
  Huesped. Gastritis crónica, hipoclorhidria.
  Gastrectomia, adenomas, reflujo gastrico, esófago
  de Barret. C) genéticos, grupo sanguineo A.
  familiares con cáncer gástrico .
• Morfología el 50 a 60 de laso casos
  corresponden a píloro y antro, cardias el 25. Y
  la curvatura menor en un 40. Se denomina cancer
  precoz al compromiso de mucosa y submucosa
  respetando la capa muscular.

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• Tres formas macroscópicas, a) exofítico, b) plano
  o deprimido. C) excavado o ulcerativo.
• Clínica.- Es insidiosa, asintomática, en los
  esatadios avanzados, pérdida de peso, dolor
  abdominal, anorexia, vómitos, anemia, hemorragia.
  Tasa de supervivencia en cáncer precoz, 5 años
  con cirugía.

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