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REPARACI

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REPARACI N. Regeneraci n y cicatrizaci n. Dra. Adj. L. Soria Dra. Adj. M. Cuestas. C tedra de Anatom a Patol gica Gral. y BMF. C tedra de Semiolog a y Patolog a BMF ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: REPARACI


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REPARACIÓN
Teórico de la UDA 4-2
  • Regeneración y cicatrización

Dra. Adj. L. Soria
Dra. Adj. M. Cuestas
Cátedra de Anatomía Patológica Gral. y BMF
Cátedra de Semiología y
Patología BMF
Clínica de Estomatología
UDELAR
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DEFINICION
  • La reparación es la restitución de las células
    muertas o lesionadas por células nuevas sanas.

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MECANISMO
  • Por regeneración aquí las células muertas son
    sustituidas por elementos parenquimatosos en TODO
    similares a aquellas lesionadas.
  • Por cicatrización las células lesionadas son
    reemplazadas por tejido conjuntivo del estroma.

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CONSTITUCIÓN DE ÓRGANOS Y TEJIDOS
  • PARENQUIMA es la parte funcional y está formado
    por células con determinados cometidos
    fisiológicos (ej hepatocitos)
  • ESTROMA es la parte que lleva el soporte
    estructural y nutricio, está constituido por el
    tejido conjuntivo y los vasos sanguíneos.

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CLASIFICACIÓN DE LAS CÉLULAS
  • SE CLASIFICAN SEGÚN SU CAPACIDAD DE MULTIPLICARSE
    EN
  • Lábiles
  • Estables
  • Permanentes

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CÉLULAS LÁBILES
  • Son aquellas que conservan SIEMPRE la capacidad
    de reproducirse, sustituyendo a las que se
    destruyen en forma continua, durante toda la
    existencia del ser humano.
  • Están comprendidas en este grupo las células
    epiteliales de revestimiento, células linfoides y
    hematopoyéticas

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LINFOCITO
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CÉLULAS ESTABLES
  • Son las que conservan LATENTE su capacidad de
    reproducirse durante toda la vida.
  • En este grupo encontramos células del parénquima
    de casi todos los órganos glandulares ( hígado,
    páncreas, glándulas salivales y endócrinas) y los
    derivados mesenquimáticos como
    fibroblastos,osteoblastos,condroblastos y células
    musculares lisas.
  • Para perfecta sustitución debe conservarse el
    estroma de la glándula sino ésta se hace al azar.

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CÉLULAS PERMANENTES
  • Son las que no se multiplican en la vida
    postnatal.
  • Comprenden las células musculares estriadas y
    cardíacas, nerviosas
  • Cuando son dañadas son sustituidas por tejido
    conjuntivo.
  • Cuando se destruye el cuerpo de la neurona la
    cicatrización se realiza por los elementos de
    sostén del tejido nervioso que es la glía.

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CICATRIZACIÓN
  • Es la reparación de las heridas por tejido
    conjuntivo
  • Ejemplo típico incisión quirúrgica
  • Clasificación a) cicatrización primaria o unión
    por primera intención (daño mínimo)
  • b) cicatrización
    secundaria o unión por segunda intención (gran
    daño)

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Secuencia en la cicatrización primaria
  • Incisión quirúrgica causa muerte de número
    limitado de células epiteliales y conjuntivas.
  • Formación de coágulo que cierra la herida
  • En las próximas 24 horas en bordes de herida
    aparecen células inflamatorias, polimorfo-
    nucleares neutrófilos.
  • Los fibroblastos próximos a la herida comienzan a
    emigrar y al cabo de las 24 a 48 hs se encuentran
    en interior del coágulo.

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  • Los fibroblastos tienen un retículo endoplásmico
    incrementado y segregan mucopolisacáridos y
    fibras colágenas.
  • Adquieren propiedades bioquímicas y
    ultraestructurales de mioblastos lisos con
    presencia de acto-miosina citoplasmática con
    actividad contráctil---miofibroblasto

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  • Red de fibrina es la guía de conducción del
    fibroblasto
  • Bordes de la herida se comienza a reabsorber el
    exudado inflamatorio
  • SIMULTANEAMENTE células endoteliales de los
    capilares aumentan volumen y actividad mitótica.
  • Yemas endoteliales que se forman siguen el camino
    de los fibroblastos y pronto se canalizan

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  • AL TERCER O CUARTO DÍA EL COAGULO es sustituido
    por tejido conjuntivo neoformado muy
    vascularizado con abundantes células
    inflamatorias que se denomina TEJIDO DE
    GRANULACIÓN
  • AL SEPTIMO DÍA la brecha tiene una resistencia a
    la tracción similar a los tejidos normales

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  • Mientras tanto las células epiteliales han ido
    proliferando y restableciendo la continuidad de
    la superficie.
  • En las semanas y meses siguientes los sucesivos
    depósitos de colágeno comprimen las delicadas
    paredes vasculares provocando la oclusión y
    desaparición------ herida endurece y tiene un
    color más claro.

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CICATRIZACION SECUNDARIA
  • La secuencia de eventos es básicamente la misma
    que la descrita anteriormente.
  • LA DIFERENCIA es que se deben ELIMINAR los
    tejidos muertos, exudados y EL PUS que determina
    retardo en el proceso de curación.

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DIFERENCIAS con la cicatrización primaria
  • Mayor pérdida de tejido
  • Abundancia de restos necróticos y exudados
    inflamatorios que deben eliminarse.
  • Formación de mayor cantidad de tejido de
    granulación
  • Mayor duración de proceso
  • Pérdida de los anexos de la piel pelos,
    glándulas, sudoríparas y sebáceas.
  • Defecto cosmético más notorio.

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FACTORES RELACIONADOS CON LA REPARACIÓN (de orden
general)
  • Edad del paciente.
  • Estado nutricional (vitamina C, proteínas y zinc)
  • Alteraciones hematológicas como la
    granulocitopenia que aumenta susceptibilidad a la
    infección.
  • Diátesis hemorrágica extravasación excesiva
    sanguínea.
  • Trastornos metabólicos (diabetes)
  • Tratamientos hormonales prolongados (corticoides)
  • Exposición a radiaciones (radioterapia)
  • Denervación de la zona dificulta la curación.

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FACTORES RELACIONADOS CON LA REPARACIÓN (de orden
local)
  • Riego sanguíneo.
  • Infección y sustancias extrañas (retardan el
    proceso)
  • Movilidad de los tejidos. La inmovilidad es
    importante para apresurar la curación.
  • Localización de la herida. Si ésta está ubicada
    en tejidos con células estables y lábiles la
    reparación será perfecta, si son células
    permanentes se hará con tejido conectivo.

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REPARACIÓN POST EXTRACCIÓN
  • NO DIFIERE DE LO ANTERIORMENTE MENCIONADO
  • LA SEPSIS BUCAL PUEDE MODIFICAR CURSO DE
    ACONTECIMIENTOS
  • FORMACIÓN DE UN COÁGULO es trascendente.
  • La NO formación de éste conduce a retardo de la
    cicatrización y formación de ALVEOLITIS.

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SECUENCIA
  • A las 24 a 48 horas fenómenos de vasodilatación y
    congestión vascular con formación de coágulo y
    bordes gingivales mantienen la posición de éste.
  • Proliferación de fibroblastos a partir de los que
    quedaron del ligamento periodontal
  • GRADUALMENTE COÁGULO ES REEMPLAZADO POR TEJIDO DE
    GRANULACIÓN

Hueso alveolar
Imagen correspondiente Cardaropoli et al.
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SECUENCIA
  • Superficialmente la mucosa se organiza para
    cerrar la brecha.
  • El tejido de granulación se sigue organizando y
    comienza a formarse TRABÉCULAS DE OSTEOIDE (hueso
    aún no calcificado)
  • A la cuarta semana alvéolo relleno de hueso joven
    y conjuntamente la mucosa va cerrando la brecha.

Imagen correspondiente Cardaropoli et al.
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SECUENCIA
  • A la 6ta. Semana MADURACIÓN ÓSEA COMPLETA.
  • Herida queda deprimida con respecto al resto del
    hueso (actividad osteoclástica y hueso joven).

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COMPLICACIÓN POST AVULSIÓN (ALVEOLITIS)
  • ALVEOLITIS Inflamación del alveolo
  • Hay dos tipos
  • ALVEOLITIS SECA
  • ALVEOLITIS GRANULOMATOSA

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COMPLICACIÓN POST AVULSIÓN (ALVEOLITIS)
  • ALVEOLITIS SECA, hay ausencia de coágulo y el
    hueso remanente se presenta pálido y sin
    exudados.
  • CLÍNICA mal gusto, olor fétido, dolor fuerte y
    persistente.
  • HISTOLOGÍA hueso necrótico conteniendo lagunas
    vacías y abundante exudado inflamatorio
  • .ALVEOLITIS GRANULOMATOSA , proliferación de
    tejido de granulación en exceso dentro del
    alveolo
  • CLÍNICA formación de tejido lobuloso, rojizo,
    blando y sangrante.
  • HISTOLOGÍA tejido de granulación con
    abundantante vasos sanguíneos

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FORMAS ABERRANTES DE LA CICATRIZACIÓN
  • 1) Formación de exceso de TEJIDO DE GRANULACIÓN
  • 2) Formación de exceso de COLÁGENO (queloide)

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REPARACIÓN DE FRACTURA ÓSEA
  • Rotura de capilares en la zona afectada, con
    hemorragia e interrupción de riego sanguíneo.
  • Necrosis ósea
  • Se forma entonces coágulo sanguíneo que poco a
    poco va siendo sustituido por tejido de
    granulación

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CALLO ÓSEO
  • Se define como el tejido que une los bordes de la
    fractura compuesto por cantidades variables de
    cartílago, hueso y tejido conjuntivo fibroso

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  • Las células del PERIOSTIO comienzan la formación
    del callo óseo, se movilizan y proliferan
    formando los diferente tejidos del callo óseo.
  • En la parte externa hay transformación de
    condroblastos y formación de cartílago.

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VARIABLES EN LA FORMACIÓN DEL CALLO
  • VASCULARIZACIÓN
  • zona de buen riego sanguíneo formará HUESO.
  • zona de bajo riego sanguíneo formará
    CARTÍLAGO
  • MOVILIZACIÓN
  • cuando inmovilización es completa la
    formación de cartílago es mínima.

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COMPLICACIONES
  • Falta de unión de los fragmentos en personas de
    edad avanzada donde la capacidad osteogénica
    celular está disminuida
  • Unión por tejido fibroso cuando hay movilidad de
    los cabos fracturados
  • Formación de osteoide que falla en su posterior
    calcificación
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