Presentacin de PowerPoint

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INFECCIONES CUTÁNEAS Y DE TEJIDOS BLANDOS
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• Infecciones bacterianas cutáneas
• Impétigo Staphilocccus aureus, estreptococo
  grupo A.
• Foliculitis S. aureus, Pseudomonas, cándida.
• Forúnculos y carbunco S. aureus.
• Paroniquia S. aureus, estreptococo del grupo A,
  cándida, Pseudomonas.
• Ectima estreptococo del grupo A
• Erisipela estreptococo del grupo A
• Celulitis estreptococo del grupo A, S. aureus

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Infecciones bacterianas cutáneas

• Afectación dermatológica en enfermedades
  sistémicas
• Síndrome de la piel escaldada estafilocócica
  (estrato córneo) toxina fago grupo II
• Necrolisis epidérmica tóxica (estrato
  germinativo)
• Fiebre escarlatina
• Síndrome shock tóxico

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• Infecciones Bacterianas Cutáneas
• Pseudomonas ectima gangrenoso foliculitis de
  la bañera celulitis por traumatismo penetrante
  síndrome de la zapatilla tenis.
• Gangrenosas
• Gangrena estreptocócica.
• Fascitis necrotizante estreptococo del
  grupo A, mixtas, enterobacterias o anaerobios.
• Gangrena gaseosa Clostridium perfringens,
  bacteroides, peptostreptococos, Klebsiella, E.
  coli.
• Eritrasma Corinebacterium minutisimum.

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• Infecciones Bacterianas Cutáneas
• Lesiones Nodulares cándida, Sporothrisx, S.
  aureus, Micobacterium marinum, Nocardia,
  Leishmania.
• Nódulo-pápulas vasculares Bartonella.
• Eritema Anular Borrelia burgdorferi.
• Infecciones Bacterianas Secundarias
• Mordeduras.
• Hidrasadenitis.

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ESTAFILOCOCO AUREUS FACTORES DE VIRULENCIA
ADHESINA promueve colonización de tejidos
(elastina). INVASINA facilitando la propagación
(colagenasa, hialuronidasa). PARED
péptidoglucano, ac. teicoico, limo,
cápsula. CATALASA elimina H2O2, aumenta
supervivencia en fagocitos. PROTEINA A se une a
fracción Fc de Ig G y previene acción
inmunológica de anticuerpos. COAGULASA convierte
fibrinógeno en fibrina formando barrera
protectora y pared de abscesos. TOXINAS Dañan
las membranas de hematíes (HEMOLISINA),
leucocitos (LEUCOCIDINA). ENTEROTOXINA A-E
(intox. alimentaria y SST). EXOTOXINA dañan
tejidos,TSST-1 (TSST, ET). EXFOLIATINA A-B (piel
escaldada).
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ESTAFILOCOCO AUREUS
MÚLTIPLES CEPAS
CEPAS LOCALIZADAS
CEPAS PRODUCTORAS DE TOXINAS
COAGULASA F. AGLUTINACIÓN PROTEINA A
ENTEROTOXINA
EXFOLIATINA
BACTERIEMIA
INFECCIÓN FOCAL
TSST-1
S.S.T.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
SÍNDROME PIEL ESCALDADA
FURÚNCULO ABSCESO SINUSITIS
INFECCIÓN DISEMINADA
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ESTREPTOCOCO PYOGENES FACTORES DE VIRULENCIA
ESTREPTOCOCO PYOGENES FACTORES DE VIRULENCIA
ADHESINASPROTEINA M se une a tejido conectivo.
PROTEINA F une la fibronectina a la matriz
proteica en célula huésped. ÁCIDO LIPOTEICOICO
facilita adherencia. CÁPSULA DE ÁCIDO
HIALURONICO inhibe la fagocitosis. INVASINAS
como estreptoquinasa lisa la fibrina (coágulos)
induciendo propagación rápida. ESTREPTODORNASA,
HIALURONIDASA, ESTREPTOLISINAS (lisa eritrocitos
y leucocitos). EXOTOXINAS PIROGÉNICA O
ERITROGÉNICA A-C que causa el rash de
escarlatina y síndrome del shock
tóxico. PROTEINASA,DNASA,HIALURONIDASA.
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ESTRETOPCOCO PYOGENES

CEPAS NO INVASORAS
CEPAS INVASORAS
FACTOR DE DISEMI-NACIÓN
IMPÉTIGO
PROTEINASA
FARINGITIS
EXOTOXINAS PIRÓGENAS
CEPAS REUMATÓGENAS
FASCITIS/ CELULITIS NECROTIZANTE
CEPAS NEFRITÓGENAS
ESCARLATINA
FIEBRE REUMÁTICA
CELULITIS ERISIPELA
S.S.T.
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA
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IMPÉTIGO Infección localizada en la epidermis.
Lesiones vesiculosas- pustulosas que rápidamente
pasan a costrosas, color ámbar, con adenopatías
frecuentes. Eritema alrededor de lesiones,
prurito y, a veces, dolor. Los síntomas generales
están ausentes. Transmisión por contacto o
fómites. Piel previamente dañada. ETIOLOGÍA
estafilococo aureus, estreptococo pyogenes más
frecuente en preescolares. Se cultivan en
lesiones. TRATAMIENTO en lesiones superficiales
limpieza jabón y antisépticos locales. Mupirocina
tópica. Cloxacilina, Cefalexina, Macrólido,
Clindamicina. En R.N. vía parenteral. COMPLICACION
ES celulitis, escarlatina, glomerulonefritis,
artritis séptica, neumonía.
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IMPÉTIGO BULLOSO Grandes bullas flácidas de
contenido amarillento, en áreas de intértrigo,
semejante a piel escaldada, producidas por la
misma toxina (EXFOLIATINA A-B). Staphilococcus
aureus, cocos gram positivos en el
líquido. Tratamiento Cloxacilina o
cefalosporina 1ª generación.
Alternativa Amoxi-Clavulánico, azitromicina,
claritromicina, mupirocina tópica.
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LINFANGITIS Traumatismo en piel distal a la
linfangitis. Lesión dolorosa, eritematosa, linear
hacia ganglios regionales. Fiebre, escalofríos y
malestar. Hacer gram y cultivo de pus de herida o
ganglio supurada. Puede desarrollar bacteriemia,
sepsis, e infección metastática. ETIOLOGÍA
Estreptococo del grupo A TRATAMIENTO Penicilina
G, cefazolina, clindamicina, amoxicilina, durante
10-14 días. Inmovilizar, elevar miembro,
compresas calientes. Urgente y parenteral si hay
signos sistémicos.
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FOLICULITIS Infección superficial con pápulas
rojas de 2-5 mm. o pústulas alrededor de los
folículos pilosos, con prurito y dolor. En barba,
espalda, tórax, nalgas y antebrazos. ETIOLOGÍA
S. aureus o estreptococo pyogenes
preferentemente, Pseudomonas en relación con
lugares húmedos como saunas. Sd. Down más
propensos. La colonización nasal con S. aureus es
frecuente. TRATAMIENTO compresas calientes y
tratamiento tópico. Limpieza con jabón de
peróxido de benzoilo, clorhexidina,
hexaclorofeno. Mupirocina 2 tópica o
clindamicina 1. Si falla Cloxacilina,
Cefalexina, Azitromicina. RECURRENCIA mismo
tratatamiento y peróxido de benzoilo en loción o
gel. Queratolíticos. Valoración Dermatología.
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FORÚNCULO Misma lesión que foliculitis con
extensión a tejido subcutáneo. Nódulos dolorosos,
profundos, adyacentes al folículo, dolor y
eritema o fluctuación, a veces. Misma
localización que foliculitis. Misma Etiología
. CARBUNCO es la unión de varios forúnculos. Con
afectación sistémica, fiebre, malestar
,adenopatías. RECURRENCIA en diabéticos,
alcohólicos, malnutridos, dermatitis
atópica,inmunodeficiencias, portador
nasal. Posible bacteriemia si existe
manipulación. TRATAMIENTO forúnculo aislado,
compresas tibias. En carbunco y forúnculos con
fiebre y celulitis Cloxacilina, cefalexina,
macrólido, clindamicina. Incisión y drenaje en
masas fluctuantes. Portador nasal Tratamiento
oral con rifampicina y mupirocina nasal.
COMPLICACIONES celulitis,bacteriemia, absceso,
endocarditis, trombosis seno cavernoso.
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ERISIPELA Lesión superficial, eritematosa,
indurada, dolorosa, progresiva. Frecuente fiebre
y escalofríos. 5 con bacteriemia. Frecuente
adenopatía regional. Puede progresar a fascitis o
absceso. ETIOLOGÍA estreptococo pyogenes, más
raramente estreptococos B, C, G, S. aureus,
neumococo. Puerta de entrada trivial o no
aparente .Edades extremas. Predisponen éstasis
venoso, diabetes, alcoholismo, obstrucción
linfática crónica. Neonato alrededor del
cordón. TRATAMIENTO penicilina V oral.
Cefalosporinas.
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ECTIMA Semejante al impétigo, más extenso,
incluye tejido subcutáneo, bordes inflamados,
adherentes, necróticos, elevados, a veces,
vesículas. Deja cicatriz. TRATAMIENTO desbridar
áreas necróticas, jabón antiestafilocócico,
antiestafilocócicos orales. ECTIMA GANGRENOSA
Lesiones metastásicas en piel de las bacteriemias
por Pseudomonas.
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CELULITIS (I) Lesión eritematosa, caliente,
blanda, dolorosa, extensión rápida, afectando
dermis y tejido celular subcutáneo. Con fiebre y
escalofríos en casos graves. Puede presentar
linfangitis, linfadenopatías, abscesos y
bacteriemia. Suele haber antecedente de lesión
previa o herida infectada. Erisipela, celulitis
preseptal, celulitis bucal y celulitis perianal,
son presentaciones específicas. Si profundiza
puede dar osteomielitis, artritis séptica, o
metastatizar y producir meningitis, artritis o
endocarditis.
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CELULITIS (II)
ETIOLOGÍA estreptococo pyogenes, S. aureus,
estreptococo del grupo A, H. influenzae,
estreptococo del grupo B en neonatos. Menos
Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterias atípicas y
Pasteurella multocida. CULTIVOS frecuentemente
negativos, asumir estreptococo pyogenes o
estafilococo aureus. TRATAMIENTO inicialmente
antibiótico oral, cloxacilina, cefalexina,
azitromicina. ALTERNATIVA amoxi-clavulánico. Pac
iente febril o afectación general, parenteral
cloxacilina, cefazolina. Compresas calientes,
elevar extremidad afecta, drenar lesiones
fluctuantes. PREVENCIÓN Vacuna H. influenzae,
vacuna varicela, limpieza temprana de lesiones
predisponentes.
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DERMATITIS ESTREPTOCÓCICA PERIANAL Celulitis con
eritema perianal, marginado, superficial,
hipersensibilidad y prurito. Dolor al defecar,
sangre en heces. No hay linfadenopatías , no es
una celulitis genuina. Diseminación familiar.
Recurrencias del 33 . ETIOLOGÍA estreptococo
del grupo A. TRATAMIENTO antisépticos orales.
Clindamicina Rifampicina.
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GRUPOS Y MANEJO DE LA CELULITIS ORBITARIA 1.-
PRESEPTAL O PERIORBITARIA tumefacción palpebral
con sinusitis.Ocasionalmente febril.TC normal
salvo inflamación periorbitaria. TRATAMIENTO
antibioterapia ambulatoria. 2.-EDEMA PARED
ORBITARIA quemosis, proptosis, limitación
movimiento extraocular, fiebre.TC sin absceso
subperióstico, edema de mucosa o inflamación.
TRATAMIENTO antibióticos i.v. 3.-PROGRESIÓN DE
LOS CAMBIOS DEL ESTADIO 2 ocasionalmente pérdida
de visión. TC Absceso subperióstico,desplazamient
o del globo, afectación músculos
extraoculares. TRATAMIENTO antibióticos
i.v..drenaje quirúrgico si no mejora en 24
h.. 4.- OFTALMOPLEJIA CON PÉRDIDA DE VISIÓN (TC)
proptosis, absceso afectando musculatura
extraocular y grasa orbitaria. Ruptura de
periostio. TRATAMIENTO antibióticos i.v. y
drenaje quirúrgico.
(Ped. Infect. Dis. J. 2001201002-5)
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CUADROS INVASIVOS POR ESTREPTOCOCO GRUPO
A Aumentan a partir de los años 80. Relacionados
con toxinas 3 toxinas eritrogénicas (A,B,C) ó
exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (SPE),
responsables de la escarlatina .Y dos nuevas
toxinas SPE Factor Mitógeno ó SPE F y
Superantígeno Estreptocócico. 1.- Síndrome de
Shock Tóxico Estreptocócico. 2.- Fascitis
Necrotizante. 3.- Aislamiento de estreptococo A
en lugares estériles bacteriemia, sin foco e
infección focal (meningitis, neumonía,
peritonitis, sepsis puerperal, osteomielitis,
artritis séptica, miositis, infecciones de
heridas quirúrgicas). TRATAMIENTO cubrir estreto
A y estaf. aureus. Si se conoce el estreptococo
A utilizar Penicilina G Clindamicina (impide
formación de Proteina M y SPEs). Inmunoglobulinas
i.v. a 1-2 grs/Kg/1 dosis, puede ser eficaz, con
antibióticos, en SST estreptocócico.
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DEFINICIÓN DE CASO DE SINDROME DE SHOCK TÓXICO
ESTREPTOCÓCICO I.-AISLAMIENTO DE ESTREPTOCOCO
GRUPO A A.- En localizaciones
habitualmente estériles (sangre, LCR, líquido
peritoneal, biopsias) B.-En
localizaciones no estériles (garganta, esputo,
vagina) II.-SIGNOS CLÍNICOS DE SEVERIDAD
A.-Hipotensión y B.- Más de dos
de los siguientes 1.-Afectación
renal (C Creatinina gt dos veces lo normal)
2.-Coagulopatía plaquetas lt 100.000 ó
CID 3.-Afectación hepática.-Transas
o bili. gt dos veces 4.- Síundrome de
distress respiratorio del adulto (SDRA)
5.-Rash eritematoso macular que pueda
descamar 6.-Necrosis tejidos blandos
(fascitis necrotizante, miositis,
grangrena) CASO CRITERIOS IA Y II A Y
B PROBABLE CRITERIOS IB Y II A Y B , SIN OTRA
CAUSA QUE JUSTIFIQUE
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SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA Erit
ema extenso y descamación causado por exotoxina
estafilocócica. Ampollas estériles a diferencia
de impétigo. Más en menores de 6 años e
inmunodeprimidos. Estafilococo coagulasa positivo
grupo II, fago tipo 71, que elabora exfoliatina o
epidermolisina. TRATAMIENTO cloxacilina.
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SÍNDROME SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO Unos 6.2
casos / 100.000 mujeres con menstruación. Fiebre,
hipotensión, vómitos, diarrea, mialgias,lengua
aframbuesada, exantema y descamación. ETIOLOGÍA
S. aureus toxigénico, fago tipo I, la principal
toxina es la TSST-1. TRATAMIENTO antibióticos
antiestafilocócicos tras cultivos. Añadir
clindamicina que disminuye la producción de
toxina. Tratamiento del shock.
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SÍNDROME SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO
CRITERIOS Criterios
principales(necesarios) fiebre gt 38, 8 ºC

Hipotensión
Exantema Criterios secundarios ( 3
ó mas de los siguientes)
Inflamación mucosas anomalías hepáticas
vómitos y diarrea
anomalías renales
anomalías musculares anomalías SNC
Plaquetopenia
Criterios exclusión (sí positivos, lo
excluyen) no otra
explicación
Hemocultivo negativo (excepto S. aureus)

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FASCITIS NECROTIZANTE Infección extendiéndose a
través de la fascia, en extremidades
fundamentalmente, también perianal y genitales
(Fournier). Dolor, toxicidad sistémica,
propagación rápida, fiebre, necrosis dérmica con
bullas, edema a tensión, coloración
azul-negra. DIAGNÓSTICO TC o RMI. Se afecta
fascia. Cultivo del exudado, bulla o sangre.
Biopsia rápida para diagnóstico. ETIOLOGÍA
estreptococo A, anaerobios, coliformes. TRATAMIENT
O Anaerobios Coliformes cefotaxima
(Clindamicina ó Metronidazol). Ampicilina-Sulbacta
m, Imipenem. Estreptococo A Clindamicina
Penicilina, Penicilina G. Incisión
desbridamiento siempre, incluso repetir cada 24
horas. Shock Séptico Estreptocócico
Inmunoglobulinas i.v. gt 2 ciclos. O2 hiperbárico
dudoso beneficio.
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PIOMIOSITIS Dolor, tumefacción y fiebre. Único o
múltiple, por traumatismo o espontáneo. DIAGNÓSTIC
O TC ó RMN mostrando absceso muscular.
Aspirar. ETILOGÍA S. aureus, estreptococo grupo
A (predisponen proteinas M1 y M3 y exotoxinas
pirógenas ). Anaerobios. D. DIFERENCIAL Fascitis
necrotizante, gangrena gaseosa, celulitis,
carbunco, miositis estreptocócica. PREDISPONENTES
HIV, trauma penetrante, exposición tropical,
diabetes, esteroides, cirrosis. TRATAMIENTO
estaf. aureus Cloxacilina, cefazolina, 14-21
días. Estafilococ aureus meticilin resistente o
alergia Vancomicina. Estrepto, anaerobios
Clindamicina. Anaerobios Ampicilina-Sulbactam Dre
naje abierto o punción guiada TC. Complicado
fasciotomía y desbridar.
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GANGRENA GASEOSA Dolor, necrosis dérmica, edema
a tensión, color variable, bullas, cuadro
séptico con fiebre, hipotensión, fallo renal,
anemia hemolítica. ETIOLOGÍA Clostridium
perfringens. DIAGNOSTICO cultivos, aspirar
músculo. RX gas tejidos. TC
mionecrosis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL mionecrosis
estreptococo, fascitis necrotizante, infección
vibrio y aeromona. TRATAMIENTO Clindamicina
Penicilina ,10-22 días. Cloranfenicol,
Clindamicina, Penicilina, ClindamicinaCefotaxima
, Imipenem. Amputación. O2 hiperbárico.
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HERIDA POSTOPERATORIA Drenaje quirúrgico puede
ser suficiente. Hacer Gram en pus. ETIOLOGÍA
Staphilococcus aureus, estreptococo A,
enterobacterias, enterococo, estreptococo B, C,
Pseudomonas spp. TRATAMIENTO SIN SEPSIS
Cefalosporina 1ª ó amoxiclavulánico. ALTERN
cloxacilina oral o fluorquinolonas. CON SEPSIS
Amoxi-clavulánico ó cloxacilinaAGAP ó Imipenem
ó PIP/TZ óAmpicilina/Sulbactam. TRACTO G.I. Ó
GENITAL bacteroides, otros anaerobios,
enterococo, estreptococo B,C. TRATAMIENTO
Amoxi-Clavulánico, cefoxitina, clindamicina
AGAP, Imipenem, Meropenem Ampic/Sulbactam,
PIP/TZ,cefalosporina 3ª Metronidazol.
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HERIDA TRAUMÁTICA TRATAMIENTO LIMPIAR
Y DESBRIDAR Sin sepsis (afebril)
Amoxi-clavulánico(8/1), Macrólido,
Clindamicina Con sepsis
Amoxi-clavulánico Cloxacilina
Clinda- ó Imipinem ó Meropenem
micina Ciprofloxa. ó
Ampic/sulbactam ó
PIP/Tazobactam. GERMEN estafilococo aureus,
estreptococo A, anaerobios enterobacterias C.
perfringens C. tetani
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HERIDAS CONTAMINADAS CON TIERRA Bacilos
entéricos gram (-) y anaerobios formadores de
gas. TRATAMIENTO Explorar ,desbridar,
irrigación copiosa, evitar cierre
precoz, Eliminar cuerpos extraños, quitar tejido
necrótico, drenaje.
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HERIDA CONTAMINADA POR AGUA ESTANCADA Aeromonas
hydrofila, Pseudomonas o coliformes. Aeromonas
posibles lesiones necrosantes extensas de rápida
progresión. Aeromonas y Pseudomonas resistentes a
Penicilina y Ampicilina. Ceftazidima (Pseudomona)
y Aminoglúcosidos (Aeromonas).
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MYCOBACTERIAS CUTÁNEAS TBC cutánea M.
tuberculosis, M. bovis, CG. Lesiones
granulomatosas crónicas en zona
traumatizada. Lesiones aisladas en
extremidades. Granuloma de piscina, indoloras. M.
marinum agua salada y dulce,pescado
contaminado. Pápula, nódulo violáceo o placa
verrugosa,úlcera o absceso.Biopsia infiltrado
granulomatoso tuberculoide. Rifabutina,
etambutol. M. kansasii, M. scrofulaceum, M.
avium, M. fortuitum.
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ERITRASMA Corinebacterium minutissimum. Fluoresce
ncia rojo coral con lámpara de wood. Lesiones
interdigitales pies, áreas intertriginosas,
placas descamativas pardo-rojizas, con prurito
leve. Tratamiento macrólido o clindamicina
tópicos o eritromicina oral. Puede curar
espontáneamente.
ERITEMA CRONICUM MIGRANS Estadio I de la
enfermedad de Lyme Borrelia Burgdorferi Amoxicilin
a, dxiciclina, claritromicina. 21 días.
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CARBUNCO Bacillus anthracis. Cutáneo, pulmonar
por inhalación, mediastínico Tratamiento
penicilina G. Alternativa ciprofloxacino,
doxiciclina.
LESIONES BULLOSAS HEMORRÁGICAS Agua de mar
contaminada, pescado crudo, shock,
abrasiones. Vibrio vulnificus, Vibrio
damsela. Tratamiento doxiciclina oral
ceftazidima i.v.. Alternativa cloranfenicol,
cefotaxima o ciprofloxacino.
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DERMATITIS SEBORREICA Malassezia
spp. Tratamiento ketoconazol en champú 2 ó
disulfuro de selenio 2.5 .
HIDRADENITIS SUPURADA Taponamiento por queratina
de glándulas apocrinas, axilar o
inguinal. Infección secundaria por estafilococo
aureus, enterobacterias, pseudomonas,
anaerobios. Tratamiento aspirar y aplicar
tratamiento antibiótico según cultivo. Puede ser
necesaria la excisión quirúrgica.