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XIII CURSO DE LA CÁTEDRA DE SEMIOLOGÍA
CLÍNICA AÑO 2008 LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PUESTA AL DÍA
Dr. Raúl Roberto Orellano Prof. Adj. de
Semiología Clínica Facultad de Ciencias
Médicas Universidad Nacional de Rosario
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA ENFERMEDAD
EPIDÉMICA DEL TERCER MILENIO
La hipertensión arterial es una enfermedad
multisistémica y multifactorial, donde se
comprueba un aumento de las cifras que
corresponden a una presión arterial considerada
normal. Sobre una tendencia hereditaria familiar
comienzan a actuar niveles de vida inadecuados y
factores ambientales que contribuyen a instalarla
como la enfermedad cardiovascular de mayor
impacto mórbido sobre el árbol arterial.
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Posee alteraciones hormonales, metabólicas,
inflamatorias y tróficas que enferman y afectan
preferentemente a los órganos indispensables para
nuestra homeostasis, conocidos como
nobles. Presenta una alta tasa de prevalencia
(15) a nivel mundial, pero en los países
industrializados llega al (25).
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Diabetes, dislipidemia, resistencia a la
insulina, obesidad, sedentarismo, stress, alcohol
y tabaco en exceso, están frecuentemente
asociados al aumento de la presión intra
arterial, contribuyendo a la aparición del daño
vascular (cardioangiogénesis). Los cambios de la
alimentación y el estilo de vida inadecuado
favorecen su aparición y mantenimiento a nivel
mundial. Posee un alto índice de morbimortalidad
y tiene un alto costo económico y social.
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Es más frecuente en el hombre (34) que en la
mujer (26). En la menopausia, esta cifra aumenta
en la población femenina y estas cifras se
igualan. La mayor longevidad contribuye a
acelerar los daños en la enfermedad coronaria,
cerebrovascular y renal. Un 40 de la población
está diagnosticada, sólo un 20 la está tratando
y un 60 aún lo ignora. De los tratados, una
mitad lo hace en forma permanente y controlada.
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Aumento de las cifras máximas HTA
sistólica Aumento de las cifras mínimas HTA
diastólica Aumento de ambas HTA
sistodiastólica Entre el 85 al 95 son de causa
esencial o desconocida. Entre el 5 al 15 son de
causas endocrinas o de alteraciones orgánicas
llamadas conocidas.
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Entre los 20 y 30 años es predominantemente
diastólica, entre los 30 y 60 años es
predominantemente sistodiastólica y a partir de
los 60 es frecuente la sistólica pura. Es casi
asintomática hasta que se la descubre y una vez
que el portador la conoce, frecuentemente relata
que posee cefaleas intensas, a menudo
occipitales, mareos, dolores precordiales
inespecíficos, palpitaciones, decaimiento y
estado mental tensional.
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PRESIÓN ARTERIAL NORMAL VOLUMEN MINUTO x
RESISTENCIA PERIFÉRICA
Al principio de la hipertensión arterial aumenta
el gasto cardíaco o volumen minuto y se mantiene
estable la resistencia periférica. Con la
evolución de la enfermedad, el gasto cardíaco cae
y la resistencia periférica aumenta
permanentemente. Los daños ocasionados al sistema
macro y micro vascular están directamente
relacionados con modificaciones en alguna de
estas dos variables. Los daños estructurales
siguen avanzando por las mismas razones.
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NIVELES ESTABLECIDOS EN EL J.N.C. MARZO 2003

• NORMAL
• - de 120 mm Hg de sistólica - de 80 mm Hg de
  diastólica
• PREHIPERTENSIÓN
• a 139 mm Hg de sistólica 80 a 89 mm Hg de
  diastólica
• FASE 1 HIPERTENSIÓN
• 140 a 159 mm Hg de sistólica 90 a 99 mm Hg de
  diastólica
• FASE 2 HIPERTENSIÓN
• de 160 mm Hg de sistólica de 100 mm Hg de
  diastólica
• Establecer las cifras tensionales con el paciente
  sentado, de pie y acostado.
• Reconocer el cuadro de hipertensión arterial de
  guardapolvo blanco.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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FISIOPATOLOGÍA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL
La hipertensión arterial ocasiona daño endotelial
a todo el árbol arterial, pero produce más daño
en las estructuras de órganos nobles. Cuando hay
mayor gasto cardíaco se la conoce como HTA de
volumen. Cuando hay mayor vasoconstricción se la
conoce como HTA de resistencia. Se activan los
sistemas oxidativos y antioxidativos. Se producen
sustancias proinflamatorias, protrombóticas,
estimulantes del crecimiento arteriolar. Se
altera la regulación de sistemas estabilizadores
que interactúan, ocasionando la disfunción
endotelial.
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Inflamatorios citoquinas y quimiocinas. Protrombó
ticos activador del plasminógeno e inhibidor del
activador del plasminógeno tipo 1. Oxidativos o
radicales libres xantinoxidasas y
mieloperoxidasas. Antioxidativos superóxido -
sintetasa, glutation peroxidasa y
catalasas. Factores de crecimiento citocinas,
factor crecimiento derivados de plaquetas,
interferón gamma, interleucina y factor
alfanecrótico humoral. Alteración en la
modulación de la producción de NO (óxido
nítrico). Alteración en el SRAA.
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Aumento en la resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia. Alteración en el sistema
calicreína - quinina. Alteración en la producción
de factores natridiuréticos. Disminución en la
producción de óxido nítrico, bradicinina y
prostaglandina. Aumento de factores
vasoconstrictores angiotensina II, endotelina y
tromboxano. Aumento en la sensibilidad a la sal e
hiperuricemia.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENFERMEDAD MULTISISTÉMICA
Daños a órganos nobles o blanco.
CEREBRO
La mayor presión sobre las paredes aumenta la
penetración de lipoproteínas de baja densidad
molecular. El depósito lipídico aterogénico, el
aumento de la producción de sustancias
vasoactivas y de agregación plaquetaria en los
grandes vasos (carotideos y vertebrales) producen
infartos cerebrales y cerebelosos. Contribuye a
producir atero y aterioesclerosis generalizada.
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Las hemorragias cerebrales (ACV) se deben a la
degeneración lipohialina de las arterias
penetrantes del encéfalo que originan
microaneurismas, cuya ruptura ocasionan un
sangrado parenquimatoso o infartos lacunares
trombóticos. la encefalopatía hipertensiva
presenta edema y congestión cerebral por exceso
de presión intracraneal que exceden a los
mecanismos de autorregulación.
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(No Transcript)
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RIÑÓN
La mayor presión arterial sobre la zona
glomerular se acompaña de una mayor constricción
de la arteriola aferente para evitar daños
estructurales intraparenquimatosos. El descenso
del flujo arterial lleva a producir mayor
sustancia fibrinoide que comienza a producir
fibrosis glomerular. Se actúa sobre la producción
de ON, sobre el SRAA y los canales de NA. Lleva a
angionefroesclerosis y concomitantemente a una
IRC.
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(No Transcript)
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RETINA
La vasoconstricción generalizada estrecha la luz
arterial y se comienza la arterioesclerosis de
los vasos retinianos. Aumentan las fibras
colágenas y musculares de la capa media. Se
reemplaza la musculatura lisa de la capa media
disminuyendo el flujo arteriolar. Se observan
hemorragias en llama, exudados algodonosos y
edema de papila o extravasación de plasma. En los
cruces arteriovenosos se puede ver a los vasos
arteriales comprimiendo a las venas retinianas.
Los estrechamientos producen efectos visuales en
la realización de fondo de ojo y se los denomina
como hilos de plata o de cobre. También se
producen microaneurismas y edemas.
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(No Transcript)
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CORAZÓN
La mayor presión produce un agrandamiento de las
fibras miocárdicas (miocitos) y aun aumento del
tejido conectivo. Se acompaña de una hipertrofia
muscular miocárdica concéntrica debido al mayor
trabajo (sobrecarga sistólica) y
consecuen-temente un aumento en la
postcarga. Luego hay más micronecrosis muscular
por el aumento del consumo de oxígeno que es
reemplazado por tejido conectivo. Se continúa
hacia una remodelación excéntrica. Se produce una
importante hipertrofia ventricular con posterior
dilatación de las cavidades que culmina con una
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Lleva
también a producir distintos tipos de arritmias.
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(No Transcript)
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ARTERIAS
El flujo sanguíneo alterado con cambios en la
velocidad de la sangre o el stress
circunferencial sobre la pared arterial produce
señales para modelar o modificar la estructura de
la misma. Cuando se estira más del 10 de lo
normal se activan los canales de sodio y calcio
alterando el tono del vaso, la actividad de la
bomba de Na y la expresión génica. Esto estimula
el crecimiento de células de la musculatura lisa
vascular y activan los factores de crecimiento
endotelial. Se comienza con la hiperplasia e
hipertrofia celular.
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También se alteran las hormonas mitogénicas
vasoactivas, como ser la angiotensina 2, las
catecolaminas, la vasopresina y endotelina,
favoreciendo el desarrollo de fibras musculares,
depósito de proteínas en la matriz extracelular,
originando hipertrofia vascular. Se pierden
fibras elásticas que son sustituidas por colágeno
produciendo atero y arterioesclerosis que
aumentan aún más las presiones sistólicas y
diastólicas.
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