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Crisis Tirotoxica
Dr.Eduardo Patricio Wyse
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Concepto
La crisis tirotóxica es una respuesta exagerada
del organismo a una elevación aguda de hormonas
tiroideas. Su diagnóstico es clínico y debemos
sospecharlo ante la presencia de síntomas
sugestivos de hipertiroidismo florido, lo que se
traduce en una situación hipermetabólica y de
hiperactividad simpática taquicardia, arritmias,
nerviosismo e intranquilidad, temblor distal,
fallo ventricular, diarrea e hipertermia. Puede
desencadenar un coma y sin tratamiento alcanza
una mortalidad del 20 .
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Etiología

• La enfermedad de Graves-Basedow es la causa más
  común de hipertiroidismo.
• La crisis tirotóxica puede surgir en pacientes
  con cualquiera de las entidades etiológicas de
  hipertiroidismo no controlado.
• En la práctica los factores desencadenantes de la
  crisis tirotóxica suelen ser
• Cirugía tiroidea o extratiroidea
• Traumatismos
• Terapia con I-131
• Infecciones
• Estrés emocional
• Parto

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Criterios Diagnósticos
En primer lugar hay que sospechar el cuadro
clínico y los posibles desencadenantes
patológicos del mismo. 1. Diagnóstico de
sospecha
Debemos sospechar una tormenta tiroidea ante la
intensificación de los síntomas de
hipertiroidismo, pudiéndose observar
nerviosismo, temblor fino, manos calientes,
hipersudoración, fiebre o hipertermia (la
presencia de fiebre en un paciente diagnosticado
de hipertiroidismo sin foco infeccioso debe
hacernos pensar en el inicio de una crisis
tirotóxica, siendo este un signo de alarma),
vómitos y/o diarrea, disminución del nivel de
conciencia, taquiarritmias, palpitaciones,
isquemia miocárdica. Si la crisis progresa y no
se instaura un tratamiento adecuado aparecerá
hipotensión arterial, delirio y coma. En la
exploración física la existencia de bocio,
exoftalmos, edema y retracción palpebral pueden
ser orientativos de la presencia de
hipertiroidismo. Suelen ser desencadenantes de la
tormenta tirotóxica traumatismos previos,
intervenciones quirúrgicas, exploraciones y
masajes tiroideos y tratamiento de pacientes
hipertiroideos con yodo radioactivo (debido a la
destrucción de la tiroides con liberación de su
contenido, ocurre 10 a 14 días después de la
administración del mismo), cetoacidosis
diabética, crisis tiroidea iatrogénica.
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2. Diagnóstico de confirmación

• No debemos esperar la confirmación analítica
  para comenzar el tratamiento. Ante la duda de una
  hiperfunción tiroidea en la crisis tirotóxica,
  extraeremos muestras de sangre para confirmar el
  diagnóstico posteriormente. Encontraremos
  niveles de T4 muy elevados y niveles de TSH
  disminuidos.
• Debe realizarse rápidamente la anamnesis y la
  exploración física valorando el nivel de
  conciencia, monitorizando hemodinámica y
  electrocardiográficamente, tomar vía venosa
  periférica.

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Exploraciones complementarias
Bioquímica glucosa, urea, ionograma, cretinina,
calcio (puede encontrarse una hipercalcemia
moderada), enzimas hepáticas (suele haber
elevación). Hemograma (podemos encontrar
linfocitosis). Orina completa con
sedimento. Hemocultivo y urocultivo si se
sospecha infección. Radiografías de tórax y
abdomen. Electrocardiograma (taquicardia sinusal,
fibrilación auricular, extrasistolia).
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Tratamiento
La crisis o tormenta tirotóxica es un cuadro
grave que precisa ingreso a la unidad de cuidados
intensivos en los casos más graves. El
tratamiento debe ir dirigido al control de los
síntomas generales asociados a la disminución de
los niveles elevados de hormona tiroidea (
inhibiendo su síntesis, su liberación o su
conversión periférica) y al control de las causas
desencadenantes.
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• Medidas de soporte
• Oxigenoterapia
• Reposición hidroelectrolítica
• Tratamiento de la hiperglucemia y/o de la
  hipercalcemia
• Tratamiento de las complicaciones
  cardiovasculares (diuréticos, cardiotónicos)
• Control de la hipertermia
• Medidas físicas (hielo, manta refrigeradora)
• Medidas farmacológicas
• - Paracetamol 1 gr. Cada 6 hrs. i.v.
• - Clorpromacina 25 mg. Cada 6 hrs. i.v.
• - Meperidina 100 mg. Cada 6 hrs.
• Está contraindicado el empleo de salicilatos, ya
  que pueden aumentar la fracción de hormonas
  tiroideas libres desplazándolas de su proteína
  transportadora

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2. Inhibir la síntesis de hormona tiroidea
(antitiroideos) Los antitiroideos comienzan a
bloquear la síntesis de hormonas tiroideas a la
hora de su administración pero carecen de efecto
clínico inmediato y tardan más de 48 horas en
comenzar a producir resultados PTU
(propiltiouracilo) dosis inicial de 300 mg. cada
6-8 horas v.o., manteniendo 100 mg. cada 8 horas
hasta normalizar la función tiroidea. Además
inhibe la conversión periférica de T4 a T3. En
algunos casos se ha llegado a diluir en suero
salino para su administración i.v. No disponibles
en Argentina. Pueden conseguirse fácilmente de
países vecinos. Metimazol o Carbimazol dosis
inicial de 40 mg. cada 12 horas o hasta 30 mg
cada 6 horas v.o. manteniendo 100 mg cada 8-12
horas hasta normalizar la función tiroidea. Son
más potentes que el PTU.
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3. Bloqueo de la liberación hormonal Se
recomienda demorar este tratamiento 1 a 3 horas
tras la administración de los antitiroideos de
síntesis, para evitar que el exceso de yodo
aportado pueda ser utilizado para la biosíntesis
de hormonas. Yoduro potásico saturado 5 gotas
cada 8 horas v.o. Lugol (12,5 IK al 10
equivalen a 150 mg. de yodo/ml) 10 gotas cada 8
horas v.o. Contrastes yodados -
Acido yopanoico 1 gr. por día v.o. (0.5 gr. cada
12 horas) - Ipodato sódico 1 gr. por día v.o.
(0.5 gr. cada 12 horas) Descienden los niveles de
hormonas tiroideas drásticamente, inhiben además
la conversión periférica de T4 a T3 es de
primera elección cuando debemos disminuir
rápidamente los niveles de hormonas
tiroideas. Yoduro sódico 1 gr. cada 8-12 horas
i.v. en infusión continua. En caso de
hipersensibilidad al yodo, litio 600 mg. de
inicio v.o., seguido de 300 mg. cada 6 horas.
Poco utilizado por sus efectos adversos.
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4. Bloqueo de efectos periféricos de hormonas
tiroideas (bloqueo adrenérgico) Propanolol 40-
80 mg. cada 4-8 horas v.o., o 2-10 mg. cada 4
horas i.v. Alternativas betabloqueantes
selectivas beta 1. - Atenolol 50 100 mg. cada
24 horas v.o. - Metroprolol 100- 400 mg. cada
12 horas v.o. Si existe insuficiencia cardíaca
y/o asma, contraindicados los betabloqueantes.
Reserpina 1 mg cada 6 horas i.m. (agota los
depósitos de catecolaminas
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5. Inhibir la conversión periférica de T4 a
T3 Propiltiouracilo. Ver dosis en el punto
2 Glucocorticoides dexametasona 2 mg. cada 6
horas v.o.,i.m. Alternativa hidrocortisona 100
mg. cada 8 horas i.v. Propanolol. Ver dosis en el
punto 4
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6. Tramiento de los factores desencadenentes. De
be buscarse siempre un factor desencadenente y
tratarlo. La prevención es el mejor remedio para
evitar una crisis tirotóxica.
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Podemos compartir el tema?
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Gracias
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