Stroke II. Manejo

1
Stroke II.Manejo

• Dr. Alex Espinoza Giacomozzi.
• Neurología Hospital DIPRECA.

2
(No Transcript)
3
ESTRATEGIAS
1- Prevención primaria en toda la población
disminución de la prevalencia de factores de
riesgo. 2- Prevención primaria en individuos de
alto riesgo. 3- Tratamiento efectivo del
Stroke. 4- Prevención secundaria efectiva de
recurrencia del Stroke y de otros eventos
aterotrombóticos
4
Imágenes
5
Conceptos
utac

• Ventana terapeútica ?breve
• Manejo urgente del Ataque Cerebral requiere
  actuaciones paralelas en diferentes niveles.
• Evaluación neurológica
• Funciones vitales
• Tratamiento de situaciones críticas.
• El tiempo es el factor más importante, TIEMPO ES
  CEREBRO

6
Perfusión Cerebral rango autorregulado 5060
mL/100 g/min
FSC ml/gr/min CONSECUENCIA
lt35 5060 detiene síntesis de proteínas de células viables.
lt20 30-40 alteración transmisión sináptica con pérdida de función células viables en riesgo.
lt10 lt20 muerte celular irreversible
7
Tomografía Craneal computarizada (TC) 
utac

• Distingue isquemia de hemorragia de modo fiable.
• Detecta signos precoces de isquemia, incluso en
  las  2 primeras horas de inicio de los síntomas.
• Detecta HSA aguda con una sensibilidad del 95.
• Puede identificar otras enfermedades neurológicas
  (p.e. neoplasias).

8
(No Transcript)
9
Resonancia magnética (RM) 
utac

• Secuencias morfológicas (T1) secuencias de
  difusión - perfusión ayudan a distinguir entre
  infarto e isquemia potencialmente reversible,
  penumbra.
• Identifica lesiones isquémicas de fosa
  posterior.
• Detecta HIC en secuencias de T2.
• Angiorresonancia informa del estado del lecho
  vascular arterial y venoso, puede identificar
  aneurismas mayores de 3 mm de diámetro. 

10
Mismatch
Difusión
Perfusión MTT
Difusión Perfusión
11
(No Transcript)
12
Técnica de ultrasonido 
utac

• Técnica de monitoreo introducida en 1982 por
  Aaslid.
• Ultra sonografía doppler pulsada a baja
  frecuencia (1-2 MHz) de la arterias
  extracraneales e intracraneales.
• Identifican estenosis u oclusiones, vasoespasmo,
  estado de colaterales y recanalización.
• Mide VELOCIDAD de FLUJO, no flujo.
• Usa ventanas óseas en el cráneo

13
Electrocardiograma y Monitoreo cardiaco
utac

• Alta incidencia de alteraciones cardiacas en
  pacientes con Ataque Cerebral.
• Coincidencia de  Ataque Cerebral e infarto de
  miocardio.
• El Ataque Cerebral puede causar arritmias.
• Detección de fibrilación auricular como causa
  posible del Ataque Cerebral.

14
Exámenes de laboratorio 
utac

• Hemograma-VHS
• Coagulación básica
• Electrolitos
• Función renal y hepática
• Protombina y TTPK
• Enzimas cardíacos (troponina),
• PCR.

15

• Sedimento de orina, urocultivo con antibiograma y
  Rx de tórax si es pertinente.
• Protrombina y TTPK en aquellos pacientes
  candidatos a anticoagulación o a los que están
  bajo tratamiento anticoagulante.
• Estudio de vasculitis sistémica, en pacientes sin
  factores de riesgo especialmente en jóvenes.
  Todos los marcadores pertinentes.
• Estudios especiales en pacientes seleccionados
  Proteína C, S, resistencia a la Proteína C
  activada, anticuerpos anticardiolipìnas.

utac
16
Tratamiento agudo del Ataque Cerebral
utac

• Tratamiento y estabilización del paciente
• Terapia específica
• Recanalización de la oclusión
• Prevención de mecanismos que conducen a la muerte
  neuronal en el tejido isquémico
  (neuroprotección).
• Profilaxis y tratamiento de complicaciones HIC,
  edema invasor, crisis convulsiva,
  broncoaspiración, infecciones, úlceras de
  decúbito, trombosis venosa profunda o embolismo
  pulmonar.
• Prevención secundaria precoz (para evitar la
  recurrencia precoz del Ataque Cerebral)
• Rehabilitación precoz.

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• Arteplase activador tisular del plasminógeno.
• 0,9 mg por kilo. A pasar el 10 en los primeros
  10 min y el resto dentro de una hora IV (máximo
  90 mg).
• Fibrinolítico
• Actúan sobre el plasminógeno transformándolo en
  plasmina, fibrinolítico del plasma.
• La ventana terapéutica es de 3 hrs.

18
Interrogantes.

• Será benéfico para los extremos etarios?.
• Período de ventana inadecuado?.
• Para todo tipo de stroke?.
• Será el mejor agente, dosis, duración y vía de
  administración?.

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Criterios de elección para tratamiento
Trombolítico

• Stroke isquémico agudo
• lt 80años, previamente independiente
• lt 3 horas de evolución
• TAC normal, sin evidencia de hemorragia o signos
  de edema cerebral
• Consentimiento informado (paciente o familiares)

20
Hemorragia por fibrinolisis.

• Mortalidad 44 66
• En ACV, transformación a hemorragia 6,4
• Crioprecipitado y unidades de plaquetas.
• Factores de riesgo
• EDAD gt 75 AÑOS
• DÉFICIT NEUROLÓGICO GRAVE
• INFARTOS EXTENSOS (1/3 TERR. ACM)

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(No Transcript)
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(No Transcript)
23
Hipertensión arterial 
utac

• Indicaciones de terapia hipotensora
  inmediata-urgente en el Ataque Cerebral agudo
• Hemorragia intracerebral
• Insuficiencia cardíaca
• Síndrome coronario agudo
• Disección aórtica
• Encefalopatía hipertensiva 

24
Metabolismo de la glucosa 
utac

• Niveles elevados de glucosa en la fase aguda del
  Ataque Cerebral aumentan el tamaño del infarto y
  empeoran el pronóstico funcional.
• La hipoglucemia también empeora el pronóstico.
• La hipoglucemia puede simular un infarto cerebral
  agudo.
• No existen ensayos de tamaño adecuado que
  orienten el manejo de la glicemia en el Ataque
  Cerebral.
• No usar suero glucosado.
• Considerar el uso de insulina cuando la glicemia
  exceda los 180 mgr/dl

25
Temperatura 
utac

• La fiebre influye negativamente en el pronóstico
  neurológico del Ataque Cerebral.
• Experimentalmente, la fiebre aumenta el tamaño
  del infarto.
• Muchos pacientes desarrollan infecciones febriles
  durante la fase aguda del Ataque Cerebral.
• No existen ensayos de tamaño adecuado que guíen
  el manejo de la temperatura en el Ataque
  Cerebral.
• Se debe considerar el tratamiento de la fiebre y
  su causa cuando la temperatura alcanza los 37.5C.

26
Sueroterapia y electrolitos 
utac

• Los trastornos hidroelectrolíticos significativos
  son raros tras el Ataque Cerebral isquémico pero
  frecuentes tras la HIC y la HSA.
• Un adecuado manejo de la fluidoterapia y los
  electrolitos  es importante para evitar
• Hipo- e hipervolemia
• Contracción del volumen plasmático
• Hematocrito elevado.

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(No Transcript)
28
(No Transcript)
29
Los 10 mandamientos..

• En verdad 19

30
Recomendaciones (todas  Nivel IV) 
utac

• 1.  Monitorización continua no invasiva primeras
  48 del inicio del Ataque Cerebral,
  particularmente en
• Enfermedad cardiaca previa
• Antecedente de arritmias
• Presión arterial inestable
• Síntomas/signos de insuficiencia cardiaca
• ECG de base anormal
• Infarto que afecte al córtex insular
• 2. Monitorización de la oxigenación.
•  3. Administración de O2 en caso de hipoxemia
  (GSA o pulsioximetría) con satO2 lt 92)
  Saturación de O2 debe ser gt94 y la pCO2 lt 48 mm
  Hg y PO2 mayor 60 mmhg

31

• 4.  Intubación en insuficiencia respiratoria
  potencialmente reversible
• Compromiso de conciencia (Glasgow lt10), sospecha
  HIC, compromiso de tronco cerebral o convulsiones
  gt5min, protección de vía aérea frente a
  disminución reflejos, obstrucción o aspiración.
• 5.  No facilitar el descenso de PA, excepto en
  valores muy elevados y confirmados repetidamente
  (gt200-220 PAS o 120 PAD, en el Ataque isquémico y
  gt 180/105, en HIC)  

32
Recomendaciones (todas  Nivel IV)
utac

• 6.  Tratamiento hipotensor  inmediato si coexiste
  insuficiencia cardiaca, disección aórtica,  IAM,
  insuficiencia renal aguda o trombolisis, pero
  siempre de manera cautelosa.
• 7.  Valores de PA recomendados en pacientes
•              Con HTA previa 180/100-105 mmHg 
•              Sin HTA previa 160-180/90-100 mmHg
•              Durante trombolisis evitar PAS
  superior a 180 mmHg
• 8.  Fármacos recomendados para el tratamiento de
  la PA
•         e.v.  Labetalol, nitroprusiato sódico o
  nitroglicerina
•         v.o.  Captopril
• 9.  Evitar nifedipina o cualquier descenso brusco
  de PA

33
Recomendaciones (todas  Nivel IV)
utac

• 10. Evitar y tratar la hipotensión,  hidratación
  parenteral, expansores del plasma y/o
  vasoactivos. Manejo en UTI
• 11. Monitorización de la glucemia, especialmente
  en diabéticos conocidos
• 12. No se recomiendan sueros glucosados dados los
   efectos perjudiciales de la hiperglucemia
• 13. Se recomienda el tratamiento con
  insulina ante niveles séricos de glucemia gt
  180mg/dl
• 14. Corrección inmediata de la hipoglicemia  con
  un bolus e.v. o perfusión de suero glucosado al
  10-20
• 15. Se recomienda el tratamiento de temperaturas
  sobre 37.5C 

34

• 16. En caso de fiebre, se recomienda la búsqueda
  de una posible infección (foco y etiología), para
  poder iniciar una antibioticoterapia dirigida.
• 17. No se recomienda profilaxis antibiótica,
  antimicótica o antiviral en pacientes
  inmunocompetentes.
• 18. Se recomienda la monitorización y la
  corrección de los trastornos hidroelectrolíticos.
• 19. Las soluciones hipotónicas (NaCl 0.45 o
  glucosado 5) están contraindicadas dado que al
  disminuir la osmolalidad del plasma aumentan el
  riesgo de edema cerebral. 

35
Prevención secundaria.

• Riesgo de nuevo stroke luego de haber sufrido uno
  previo
• 5 al año (10 en 1er año).
• Riesgo de IAM
• 3 al año.
• Riesgo de desenlace fatal cardiovascular
• 7 al año.

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DROGAS EN PREVENCION SECUNDARIA DE ATEROTROMBOSIS

• Antiagregantes plaquetarios
• Anticoagulantes
• Antihipertensivos
• Estatinas

37
Prevención secundaria I
utac

• Aspirina
• Baja riesgo de stroke un 20. IAM 25.
• Dipiridamol aspirina
• Baja más riesgo de stroke, pero no IAM. En caso
  de falla de AAS.
• Clopidogrel
• 8 mejor que AAS, pero costo altísimo.
  Intolerancia a AAS. Combinación con AAS es mejor
  en angina inestable.

38
ASPIRINA

• Inhibe agregación plaquetaria inducida por el
  TX-A2.
• Prototipo de agentes antiagregantes.
• Opción más económica
• 30-50 mg saturan el efecto antitrombótico
• Puede interferir con los inhibidores de la ECA (J
  Hypertens 1999 17 (suppl 3) S57)
• Trastornos gastrointestinales dosis-dependientes

39
AAS dosis
Entre 75 y 325 mg/día y entre 500 y 1500 mg/día
fueron igualmente efectivas (Antiplatelet
Collaborative Group y The United Kingdom
Transient Ischemic Attack Aspirin Trial Final
results) (JNNP 1991 325 1044-1054). Metaanálisi
s sin mayores beneficios con dosis mayores a 75
mg (Stroke 1996 27 588-592). ACE (Aspirin and
Carotid Endarterectomy) comparó bajas dosis
(81-325 mg ) y altas dosis (650-1300 mg). Los de
menor dosis menos eventos vasculares a 3
meses.(The Lancet Conference, 1998). Rango
aceptable de dosis de 30 a 1300 mg No hay tanta
evidencia para asegurar que dosis lt75 mg sean tan
efectivas
40
TIENOPIRIDINAS
Ticlopidina Inhibición irreversible de la
agregación plaquetaria dependiente del
ADP efecto en 24/48 hs máxima inhibición en
4-10d Toxicidad hematológica
Clopidogrel Inhibición irreversible de la
agregación plaquetaria, dosis-dependiente efecto
en 2 hs máxima inhibición en 3-7 días Sin
toxicidad hematológica
41
CLOPIDOGREL
Actúa a través de un metabolito inestable
sintetizado en el hígado. También inhibe
agregación plaquetaria inducida por colágeno y
trombina. Dosis de carga 300 mg. Inhibe
proliferación miointimal en modelos
experimentales ( Eur Heart J 1999 1 (suppl A)
A31-40). Neutropenia 0,10. PTT 20 casos
reportados
42
DIPIRIDAMOL
Inhibe a la fosfodiesterasa cíclica
plaquetaria. Aumenta adenosina
plasmática. Aumenta niveles intracelulares de
AMPc y de GMPc bloquea ingreso de calcio
bloquea reacción de liberación de las
plaquetas. Necesita niveles plasmáticos
constantes para ser efectivo
43
ESPS-2
RAR 1,5/año NNT 33 Probabilidades de Stroke
fatal y no fatal AAS 0,79, dip 0,81
combinación 0,59 Reacción adversa más frecuente
cefalea y eventos gastrointestinales Combinación
probablemente mejor Bajas dosis de AAS? ESPRIT
European and Australian Stroke Prevention in
Reversible Ischemia Trial. ACO vs AAS vs AASdip.
En curso
44
RECOMENDACIONES (ACCP)
Clopidogrel 75 mg/día, AAS (50-325 mg/día) o
AASdipiridamol de liberación prolongada
(25mg200 mg bid) pueden ser utilizados como
primer tratamiento. Clopidogrel eficacia
levemente mejor que AAS, es bien tolerado pero es
más caro. Se recomienda el clopidogrel sobre la
ticlopidina por los efectos hematológicos. Si no
se puede utilizar AAS, clopidogrel ni
ticlopidina, se debe considerar dipiridamol 400
mg/día. La combinación de AASdipiridamol es
doblemente efectiva que la AAS, es más caro

Chest 2001
45
ANTICOAGULANTES Subgrupos con potencial beneficio

• Enfermedad de grandes vasos
• Disecciones arteriales
• Hipercoagulabilidad
• Trombos intraluminales
• Baja fracción de eyección miocárdica (lt25)

46
Prevención secundaria II
utac

• Anticoagulación oral con un INR entre 2-3 reduce
  el riesgo de recurrencia de Ataque Cerebral en
  pacientes con FA.
• Anticoagulación oral está indicada en otras
  causas de embolismo como recambio de prótesis
  valvular, valvulopatía reumática, aneurisma
  ventricular y miocardiopatía.
• No existe una razón para utilizar AC oral en
  pacientes con Ataque Cerebral sin evidencia de
  una fuente cardioembólica (Mohr 2001). 

47
Prevención secundaria III
utac

• Control de la presión arterial (PA lt130/70 mm de
  Hg PROGRESS). 
• Estatinas (? colesterol no ? riesgo, pero su ? si
  reduce riesgo, simvastatina 40 mg).
• Tabaco.
• Terapia hormonal sustitutiva (NO en mujeres
  postmenopáusicas con historia de stroke).
• Endarterectomía carotídea (EAC).
•  
• Angioplastía transluminal percutánea con o sin
  stent. 

48
HTA

• Responsable del 52 de los Strokes /año.
• Reducción de PAS en mayores reducción riesgo de
  Stroke 42, sin aumento de mortalidad (SHEP
  JAMA 1991 265 3255-3264) (Lancet 1997 350
  757-764).
• Metaanálisis de 9 estudios significativa
  reducción de la recurrencia de Stroke fatal o no
  fatal.

49
INHIBIDORES DE LA ECA
Previenen proliferación y migración de células
musculares lisas, neoformación intimal y
acumulación de colesterol en placas Aórticas, en
modelos experimentales (Science 1989 245
186-188). Antagonizan el efecto vasoconstrictor
de la Ag II, previenen ruptura de placas, mejoran
la función endotelial, reducen la hipertrofia del
VI y aumentan la fibrinolisis (Circulation 1994
90 2056-2069)
50
Inhibidores de la ECA
HOPE(Heart Outcomes Prevention Evaluation)
Ramipril reduj riesgo de Stroke, IAM y muerte y
el riesgo de complicaciones por DBT (NEJM 2000
342 145-153). SECURE( Study to Evaluate Carotid
Ultrasound Changes in Patients treated with
Ramipril) reducción en el engrosamiento
mio-intimal (p0,033) (Circulation 2001 103
919-925). Enalapril a largo plazo, enlentece el
progresivo aumento del grosor mio-intimal (Stroke
2001 32 1539-1545) PROGRESS (Perindoprol
pRotection aGainst Recurrent Stroke Study)
51
ESTATINAS
Estabilizantes de placa disminuye el core
lipídico, aumenta el componente fibroso,
disminuye inflamación. Efecto antiinflamatorio
(esperimental) Efecto anticoagulante
(experimental) Efecto antioxidante Protege el
endotelio Efecto neuroprotector disminuyen daño
isquémico
52
ESTATINAS
Metaanálisis de 16 estudios reducción riesgo de
Stroke 29 reducción mortalidad 22 ( JAMA
1997 278 313-321). Estudios de prevención
primaria (WOSCOPS, NEJM 1995 333 1301-1307)
20. Estudios de prevención secundaria
(Scandinavian Sinvastatin Survival Study Group,
Lancet 1994 344 1383-1389 y CARE Cholesterol
and Recurrent Events Trial, NEJM 1996
3351001-1009) 32. LIPID (Long-Term
Intervention with Pravastatin in Ischemisc
Disease) reducción Stroke 19

53
(No Transcript)
54
(No Transcript)
55
Stent
utac

• 1.La angioplastía carotídea puede realizarse en
   pacientes con contraindicaciones para la EAC o
  en  pacientes con estenosis inaccesibles a la
  cirugía  (Nivel IV).
• 2. La angioplastía carotídea con stent puede
  indicarse en pacientes con reestenosis tras EAC o
  estenosis postrádiación (Nivel IV).
• 3. Los pacientes deben recibir la combinación
  clopidogrel-aspirina inmediatamente, durante y
  hasta un mes después de la  colocación del stent
  (Nivel IV).

56
(No Transcript)
57
UTACUNIDAD DE TRATAMIENTO ATAQUE CEREBRAL
COMBINADA (AGUDA Y REHABILITACIÓN)
utac

• Area geográficamente determinada del Hospital o
  Servicio de Neurología dedicada específicamente
  al cuidado del paciente con Ataque Cerebral.
• Manejo y tratamiento del Ataque Cerebral se
  realiza por personal altamente especializado,
  integrado en un equipo interdisciplinario.
• Compete a distintos profesionales médicos,
  enfermeras, kinesiólogos, terapeutas
  ocupacionales, fonoaudiólogo, psicólogo y
  asistente social.
• Reduce la muerte y la dependencia así como los
  cuidados posteriores en centros de larga estadía,
  al ser comparado con el paciente sujeto a una
  hospitalización convencional. (Stroke Unit
  Trialists Collaboration) 

58
Objetivos
utac

• Reducir la repercusión del Ataque Cerebral
  promoviendo un cambio en su enfoque y
  tratamiento.
• Identificar al paciente, que solicita atención
  con manifestaciones de enfermedad cerebrovascular
  aguda y diferenciarlo de otras patologías
  neurológicas o generales.
• Diagnosticar el tipo de Ataque Cerebral.
• Establecer criterios de hospitalización, lugar
  de atención, traslado y egreso.
• Definir criterios de tratamiento específicos para
  la enfermedad cerebrovascular aguda y de la
  comorbilidad relacionada.
• Realizar prevención secundaria.
• Iniciar rehabilitación.

59
Que logra el paciente?

• Disminuir la mortalidad
• Disminuir la morbilidad
• Aumentar independencia
• Mejorar calidad de vida

Resultado UTAC Control RR
Muerte 340/1626 417/1623 0.81 (0.68-0.96)
Muerte o institucionalizado 640/1597 755/1600 0.75(0.65-0.87)
Muerte o dependencia 843/1409 944/1421 0.71(0.60-0.84)
Langhorne P, Denis M.Stroke Units an evidence -
based approach. BMJ books 1998
60
ESCALA CLÍNICA DE NIH

• 1a. Nivel de conciencia 0 Alerta, 1 Somnoliento,
  2 Estupor, 3 Coma.
• 1b. Responde preguntas 0 Ambas 1 Una sola, 2
  Ninguna o incorrecta.
• 1c. Obedece órdenes 0 Ambas, 1 Una sola , 2
  Incorrecta.
• 2. Mejor mirada 0 Normal, 1 Parálisis parcial, 2
  Mirada desviada.
• 3. Visual 0 Normal, 1 Hemianopsia parcial, 2
  Completa, 3 Bilateral.
• 4. Parálisis facial 0 Normal, 1 Parálisis menor,
  2 Parcial, 3 Completa.
• 5/6 Fuerza de brazo/pierna (der./izq.) 1 No cae,
  2 Cae, 3 Algún esfuerzo contra gravedad, 4 Ningún
  esfuerzo contra gravedad, 5 No hay movimiento.
• 7. Ataxia extremidades 0 Ausente, 1 Presente en
  una, 2 En ambas.
• 8. Sensibilidad 0 Normal 1 Leve pérdida 2 Severa
  pérdida.
• 9. Lenguaje 0 Normal, 1 Afasia leve o moderada,
  2 Severa, 3 Mutismo.

61
Manejo de complicaciones tardías.

• Neumonía (1ra causa de mortalidad tardía).
• ITU.
• Escaras por presión.
• Trombosis venosa profunda EEII.
• Espasticidad.

62
Neurorehabilitación.

• Va a depender de extensión de infarto, su manejo
  agudo, extensión, ubicación.
• Personalidad del pcte.
• Patologías concomitantes.
• Soporte familiar.
• Cuidados.

63

• Equipo multidisciplinario
• Fonoaudiología (lenguaje, deglución).
• Kinesiología (motora y respiratoria).
• Terapia ocupacional.
• Psicología.
• Nutrición.

64
PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION PRIMARIA
PRIMARY PREVENTION
SECONDARY PREVENTION
ORGANIZACIONDE SERVICIOS DE STROKE
TRATAMIENTO AGUDO
REHABILITACION