Sin ttulo de diapositiva

1
Temas 30 a 34. Control genético de enfermedades
2
Modelo umbral Predisposición y umbral
1. Numerosos caracteres de interés biológico
presentan una variación discontinua -
Afectados vs no afectados (normal) por una
enfermedad. 2. Podemos asumir que estos
caracteres tienen una variación continua con
un umbral a partir del cual el carácter se
expresa de forma perceptible. 3. Predisposición
variable continua subyacente.
3
Modelo umbral Predisposición y umbral
Predisposición
Umbral
4
Modelo umbral Predisposición y umbral
4. A menudo, la resistencia o susceptibilidad a
una enfermedad puede expresarse en una escala
numérica continua - Recuento de células
somáticas de la leche. - Recuento de huevos de
parásitos gastrointestinales en
materia fecal (FEC). - Concentración de
colesterol en sangre. 5. El de individuos
afectados recibe el nombre de incidencia o
prevalencia (más correcto).
5
Modelo umbral Comparación de medias
Padres
p1 0.05 m1 -1,6s1 X1 1,6
Descendientes
p2 0.20 m2 -0,8s2 X2 0,8
Si s1 s2 entonces m2 - m1 X1 X2 0,8 s
6
Modelo umbral Heredabilidad de la predisposición
La heredabilidad realizada la podemos calcular,
ya que la respuesta es R 0,8s y el
diferencial de selección es Si p 0,05, i
2,1 y S 2,1 s h2 0,8 s/2,1 s 0,38
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Modelo umbral Heredabilidad de la predisposición
De forma general
P población general R parientes de individuos
afectados
mR mP S

t
h2 t/r r 1 descendiente y progenitor
medio r 0,5 descendiente y un padre r
0,5 hermanos completos r 0,25 medio hermanos
8
Modelo umbral Heredabilidad de la predisposición
Ejemplo criptorquidia en cerdo. La incidencia en
la población es del 3,9 y en los hermanos
completos de individuos afectados es del 11,6.
tHC (1,76 1,19)/2,16 0,264 h2 0,264/0,5
0,528 En este caso asumimos que sP sR. Si
fueran distintas debería usarse otra fórmula para
calcular t.
9
Modelo umbral Adecuación del modelo de
predisposición
1. Hemos asumido que la predisposición es una
variable continua distribuida normalmente,
aunque esto no tiene por que ser así. 2. Podemos
observar p.e. una distribución bimodal o trimodal
si la predisposición está gobernada por la
acción de un solo gen con herencia mendeliana
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Modelo umbral Selección para caracteres de umbral
1. En los caracteres umbral, la selección
familiar es más eficaz que la selección
individual. 2. Es más eficaz eliminar todos los
individuos de una familia con al menos un
miembro afectado, que eliminar sólo los
individuos afectados
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Resistencia a antibióticos Elementos móviles -
Secuencias de inserción
1. Las secuencias de inserción (IS) son segmentos
de DNA de 0.7-1.8 kb que pueden trasladarse
de una localización a otra en el mismo
cromosoma o en un cromosoma distinto. 2. Las IS
únicamente codifican un enzima transposasa
(Tpasa) que les permite escindirse de una
localización cromosómica concreta e
integrarse en otra. No portan genes de
resistencia a antibióticos. Tienen
repeticiones inversas terminales de 10-40
pb. 3. Las secuencias IS tienen promotores que
pueden activar la expresión de un gen
vecino. 4. La inserción de una secuencia IS
puede involucrar la deleción de genes
vecinos.
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Resistencia a antibióticos Elementos móviles -
Transposones
1. Los transposones se diferencian de las
secuencias IS en que son portadores de otros
genes aparte del de la transposasa. 2.
Habitualmente estos genes confieren resistencia a
un determinado antibiótico. 3. En sus
extremos, los transposones tienen secuencias IS
en orientaciones opuestas (repeticiones
inversas terminales). 4. Los transposones
pueden insertarse en plásmidos, y ser
transferidos de una bacteria a otra por
conjugación (transferencia horizontal o
lateral). 5. También pueden insertarse en el
cromosoma bacteriano.
13
Resistencia a antibióticos Elementos móviles -
Transposones
14
Resistencia a antibióticos Elementos móviles -
Transposones

• 5. Los plásmidos R contienen dos regiones
• Región resistance transfer factor (RTF)
  contiene genes
• necesarios para la replicación del plásmido y
  conjugación
• bacteriana.
• - Resistance determinant segment contiene genes
  de resistencia a
• antibióticos y puede estar constituido por
  diversos transposones

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Resistencia a antibióticos Elementos móviles -
Transposones
Plásmido R
16
Resistencia a antibióticos Elementos móviles -
Casetes génicos e integrones
1. En bacterias, se han descrito unos elementos
móviles llamados casetes génicos portadores
de p.e. un gen de resistencia a un
antibiótico. No tienen promotor. 2. Estos
casetes génicos pueden existir en una forma libre
circular y tienen un lugar de recombinación
attc, aunque no pueden replicarse ni
transcribirse bajo esa forma. 3. Los casetes
génicos pueden ser capturados por unos elementos
llamados integrones.
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Resistencia a antibióticos Elementos móviles -
Casetes génicos e integrones
4. Estructura de los integrones - Gen
integrasa (Int) - Lugar de recombinación
attI, - Promotor - Genes de
resistencia 5. Los integrones pueden capturar
casetes génicos mediante recombinación
específica de lugar. 6. Los integrones no
pueden transponerse, sin embargo frecuentemente
están asociados a plásmidos y/o transposones.
18
Resistencia a antibióticos Elementos móviles -
Casetes génicos e integrones
19
Resistencia a antibióticos Transformación
1. Una bacteria es lisada y libera su DNA, que es
absorbido por una bacteria receptora fuente
de nutrientes (C y N), reparación y
recombinación homóloga (expresión de un nuevo
genotipo). 2. La bacteria receptora capaz de
propagar el fragmento de DNA transferido
recibe el nombre de transformante. 3.
Competencia natural tanto en gram () (Bacillus
subtilis, Streptococcus pneumoniae,
enterococcus faecalis) como en gram (-)
(Campylobacter jejuni, Pseudomonas,
Haemophilus influenzae etc.). 4. La competencia
puede inducirse mediante determinados
tratamientos químicos.
20
Resistencia a antibióticos Transformación -
Mecanismo
1. Streptococci y Bacillus

• Unión del DNA liberado por autolisis a
  receptores de membrana.
• El reconocimiento no es especie-específico.
• Endonucleasas de membrana fragmentan el DNA. Una
  
• exonucleasa degrada una de las dos cadenas
  (DNAmc).
• Los fragmentos de DNAmc son translocados al
  citoplasma.
• Unas proteinas se unen al DNAmc para evitar su
  degradación.
• Posible integración

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Resistencia a antibióticos Transformación -
Mecanismo
2. Haemophilus

• - Existe reconocimiento especie-específico. Un
  receptor de
• membrana reconoce unas secuencia de 10-12
  bases en el
• DNAmc.
• El DNAmc es translocado al citoplasma mediante
  la formación
• de una vesícula llamada transformasoma
• Posible integración

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Resistencia a antibióticos Conjugación
Propiedades del plásmido F
La conjugación es el proceso por el cual dos
células bacterianas compatibles intercambian
material genético a través de una estructura
tubular llamada pilus.
1. El plásmido F (factor de fertilidad) puede
replicarse de forma autónoma Tamaño 100
kb. 2. Promueve la formación de túbulos
proteicos (pili) que permiten la
transferencia unidireccional de DNA entre
bacterias. 3. La transferencia tiene lugar entre
cepas F y F- (F ? F-). No se produce
intercambio entre cepas F. 4. Los genes Tra
del plásmido regulan el proceso de transferencia.
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Resistencia a antibióticos Bacteriófagos
Bacteriófagos - Cromosoma cubierta
proteica. - Inyectan material genético
que dirigirá la síntesis de nuevos
componentes fágicos - Visibles bajo TEM.
- Clasificación Morfología calvas y
rango de especies a las que infectan.
24
Resistencia a antibióticos Bacteriófagos Ciclo
lítico
25
Resistencia a antibióticos Bacteriófagos Ciclo
lisogénico
1. Fagos temperados (ciclo lisogénico). 2. Los
fagos temperados insertan su material genético en
el cromosoma bacteriano en forma de profago.
3. La bacteria infectada recibe el nombre de
lisogénica y es resistente a infecciones
posteriores. 4. En determinadas condiciones, el
profago puede escindirse del cromosoma
bacteriano e iniciar un ciclo lítico.
26
Resistencia a antibióticos Bacteriófagos
Transducción generalizada
1. La transducción es la transferencia de DNA de
una bacteria a otra mediante un
bacteriófago. En general, es especie-específica.
2. Sólo una proporción muy baja de fagos
(1/10.000) son capaces de transducir genes
bacterianos. 3. Los fragmentos transducidos
(10-100 kb) pueden insertarse en el
cromosoma de la bacteria receptora por
recombinación homóloga. 4. Los fagos P1 y P22
pueden transportar cualquier fragmento
cromosómico bacteriano debido a un
empaquetamiento accidental del mismo en la
cápside fágica (transducción generalizada).
27
Resistencia a antibióticos Bacteriófagos
Transducción generalizada
28
Resistencia a antibióticos Bacteriófagos
Transducción especializada
1. En el caso del fago ?, siempre se integra en
la misma localización del cromosoma de E.
coli, es decir entre los genes gal y bio
(transducción especializada). 2. En algunas
ocasiones, al escindirse puede arrastrar a los
genes gal o bio. 3. Estos fagos reciben el
nombre de fago ? gal defectivo (?dgal) y
carecen de algunos genes fágicos. 4. Los fagos
?dgal pueden infectar bacterias pero no
integrarse. 5. Para ello necesitan la ayuda de
otro fago cooperador (coinfección)
29
Resistencia a antibióticos Transducción
Elementos de virulencia
1. A menudo los fagos se integran en los genes
RNAt bacterianos (zona muy conservada y
esencial). 2. Numerosos elementos de virulencia
(islas de patogenicidad) se hallan situados
dentro o en la vecindad de los genes RNAt. -
El GC de las islas de patogenicidad es muy
diferente del GC del genoma
bacteriano.
30
Resistencia a antibióticos Transducción
Elementos de virulencia
3. Es muy posible que estas islas de
patogenicidad hayan sido transferidas por
fagos - p.e. el fago VPF codifica la toxina CP
de Vibrio cholerae. 4. También se ha
observado que profagos lisogenizados en el
genoma bacteriano codifican para ciertas toxinas
p.e. - enterotoxina A de Staphylococcus -
citotoxina de Pseudomona aeruginosa, -
toxina botulínica C y D.
31
Resistencia a antibióticos Mecanismos
1. Adquisición de resistencia mutación o
transferencia horizontal. 2. Mutación por lo
general, elevadas concentraciones de antibiótico
inhiben el crecimiento bacteriano p.e.
Mycobacterium tuberculosis y rifampicina 3.
Transferencia horizontal resistentes incluso a
elevadas concentraciones de antibiótico. 4.
La conjugación es probablemente el mecanismo de
transferencia más importante.
32
Resistencia a antibióticos Mecanismos
1. Inactivación del antibiótico p.e.
ß-lactamasas y penicilina. 2. Modificación de
los poros de mebrana se reduce la entrada y/o
se aumenta la salida de antibiótico del medio
intracelular p.e. tetracycline eflux genes.
Multidrug efflux pumps. 3. Modificación química
de la molécula diana del antibiótico p.e.
mutaciones en los genes de las DNA girasas y
topoisomerasas evitan la unión de
fluoroquinolonas. 4. Ruta bioquímica que suple
la ruta inactivada.
33
Resistencia a antibióticos Multiresistencia
1. Transferencia de genes de resistencia -
frecuente en Staphylococci, Enterobacteriaceae y
Pasteurella. - otras especies son mucho menos
receptivas p.e. Clostridium. 2. Cepas
multiresistentes p.e. se han hallado cepas de
Salmonella typhimurium resistentes a
ampicilina gentamicina kanamicina
estreptomicina sulfonamidas
trimetroprim ceftriaxona. Un 13 de
disminución de sensibilidad a ciprofloxacina.
34
Resistencia a antibióticos Multiresistencia
3. La prevalencia de E. coli O157H7 en bovino es
de aproximadamente el 5 - infección
subclínica en bovino. - colitis hemorrágica en
humano. 4. La terapia antibiótica puede ser
contraproducente en el caso de E. coli
O157H7 - lisis bacteriana y liberación de la
toxina Shiga.
35
Resistencia a antibióticos Cepa O157H7 de E.
coli
361 aislamientos, según Schroeder et al. 2002
36
Resistencia a antibióticos Cepa DT 104 de
Salmonella typhimurium
- Resistente a ampicilina cloramfenicol
estreptomicina sulfonamidas
tetraciclinas. - Genes de resistencia
integrados en el cromosoma bacteriano. -
Grave epidemia en el ganado bovino de Gran
Bretaña entre 1989 y y 1994. También se ha
aislado de aves (pavo), cerdo y oveja. - En
1998, el 13 de cepas DT104 son resistentes a
trimetroprim. Un 16 muestran baja
sensibilidad a ciprofloxacina. - Rápida
difusión 200 aislamientos en 1990 y más de 4.000
en 1996.
37
Resistencia a antihelmínticos Características
1. En los últimos 40 años se ha realizado un
enorme progreso en la terapia de
infestaciones por helmintos (elevada eficacia,
buena tolerancia etc.). 2. Sin embargo, de
forma progresiva han ido apareciendo
resistencias a algunos de estos agentes
antihelmínticos. 3. Principalmente, aparecen en
parásitos con ciclos vitales cortos y
simples. 4. Se deben a la aparición de
mutaciones que alteran la diana del fármaco
o impiden su activación.
38
Resistencia a antihelmínticos Características
5. Diferencias entre especies - Rápido
desarrollo de resistencia a la ivermectina en
Haemonchus contortus (en cambio, muy
inestable en Trichostrongylus
colubriformis). - La resistencia a levamisol
es rara en H. contortus y más frecuente en
T. colubriformis. 6. La transmisión de la
resistencia es siempre vertical.
39
Resistencia a antihelmínticos Características
40
Resistencia a antihelmínticos Resistencia al
benzimidazol
1. Los benzimidazoles se unen de forma
irreversible a la tubulina, impidiendo su
polimerización y la formación de
microtúbulos. 2. Inhibición del transporte de
vesículas secretoras y dispersión del
contenido de las mismas (enzimas digestivos) en
el citoplasma de las células intestinales
del parásito. 3. Resistencia asociada a Phe ?
Tyr200 en el gen de la tubulina ß de H.
contortus. y Teladorsagia circumcincta. Impide la
unión del benzimidazol.
41
Resistencia a antihelmínticos Resistencia a los
agonistas nicotínicos
1. Levamisol, tetrahidropirimidinas (pyrantel,
morantel) etc. 2. Se unen a receptores
nicotínicos de la acetilcolina produciendo
una parálisis espástica del nemátodo. 3.
Probablemente, la resistencia se deba a la
existencia de mutaciones que disminuyen la
afinidad de dicho receptor por el agonista
nicotínico.
42
Resistencia a antihelmínticos Resistencia a las
lactonas macrocíclicas
1. Avermectinas (ivermectina y doramectina) y
milbemicinas (p.e. moxidectina). Potentes
antinemátodos, acaricidas e
insecticidas. 3. Se unen a un canal de cloro
regulado por glutamato (GluCl), produciendo
su apertura permanente. 4. Parálisis fláccida
de la musculatura del parásito, especialmente
la faríngea. Inhibición de la ingesta. 5.
Resistencia probablemente asociada a mutaciones
en el lugar de unión de la ivermectina
43
Resistencia genética a enfermedades Introducción
1. La selección a favor de incrementar la
resistencia genética a a ciertas enfermedades
es cada vez más frecuente. 2. En Australia y
Nueva Zelanda, se está realizando selección
para resistencia contra nematodosis en ovino. 3.
En Escandinavia, la resistencia contra la
mastitis es uno de los caracteres incluidos
en el programa de selección. 4. En Canadá, se ha
obtenido una línea porcina HIRTM con una
elevada respuesta inmune respecto a vacunas
comerciales.
44
Resistencia genética a enfermedades Sostenibilida
d
1. A menudo, se argumenta que los patógenos
siempre evolucionan más rápidamente que sus
huéspedes. 2. En el caso de la tripanosomiasis,
se observa que las raza bovinas africanas más
antiguas son también las que presentan una mayor
resistencia al parásito. 3. En Australia, las
razas derivadas de Bos indicus son más
resistentes a las garrapatas que las
derivadas de Bos taurus. 4. Todo ello
implica que la resistencia genética es perdurable
en el tiempo.
45
Resistencia genética a enfermedades Sostenibilida
d
Búfalo (20-30 MYR)
Holstein (200 aP)
NDama (7000 aP)
Muturu (3000 aP)
Zebú (1500 aP)
-
Tripanotolerancia

46
Resistencia genética a enfermedades Sostenibilida
d
5. Los fármacos imponen una elevada intensidad de
selección sobre los patógenos. Rápida
aparición de resistencias (sobre todo en
virus y bacterias). 6. El sistema inmune actua
sobre el agente patógeno en múltiples
niveles. 7. El sistema inmune coevoluciona con
el agente patógeno. 8. Por tanto, es más difícil
que aparezcan patógenos resistentes. 9. Una
posibilidad adicional es la síntesis de vacunas
efectivas.
47
Resistencia genética a enfermedades Coevolución
entre huésped y agente patógeno
1. La mixomatosis es una grave enfermedad
producida por un Poxvirus. 2. Día 1 lugar de
inoculación Día 2 ganglio linfático
regional. Día 3 sangre, bazo, hígado Día
4 todos los órganos. 3. Enfermedad endémica de
Sudamérica - Sylvilagus
brasiliensis sólo sufre un fibroma
benigno. - En Oryctolagus cuniculus es
mortal.
Myxomavirus
S. brasiliensis
48
Resistencia genética a enfermedades Coevolución
entre huésped y agente patógeno
3. Síntomas - decaimiento y anorexia.
- edema palpebral, conjuntivitis. -
secreción nasal. - nódulos o mixomas en
cara y todo el cuerpo. 4. Los
supervivientes son inmunes a la enfermedad de
forma permanente.
49
Resistencia genética a enfermedades Coevolución
entre huésped y agente patógeno
50
Resistencia genética a enfermedades Coevolución
entre huésped y agente patógeno
1. En 1759, Thomas Austin importa 24 conejos
desde Inglaterra y los libera en su propiedad
en Winchelsea (Victoria, Australia). 2. La
falta de predadores y de competidores provoca una
expansión tremenda de la población de conejos
en Australia, convirtiéndose en una
plaga 3. En la década de los 30 se realizan los
primeros experimentos con el virus del
mixoma, sin embargo los resultados son
decepcionantes.
51
Resistencia genética a enfermedades Coevolución
entre huésped y agente patógeno
4. En 1950-1951, el virus del mixoma se libera de
forma experimental en el Valle Murray. Se
producen lluvias abundantes que provocan la
expansión de la población de mosquitos. 5. En 3
años, la enfermedad se extiende por toda
Australia. 6. La mortalidad inicial es gt 99,
sin embargo declina progresivamente debido a
dos causas - Incremento de la resistencia
genética en conejos. - Expansión de cepas
del virus con una baja virulencia.
52
Resistencia genética a enfermedades Coevolución
entre huésped y agente patógeno
Mortalidad de conejos capturados en el lago Urana
e infectados experimentalmente con la cepa KM13
(virulencia III)
Epidemia
53
Resistencia genética a enfermedades Coevolución
entre huésped y agente patógeno
Frecuencia de cepas de virulencia I (máxima) al V
(mínima) en Australia, durante el periodo 1952-81
54
Resistencia genética a enfermedades Selección
para resistencia genética - Cuestiones
1. Un alelo que confiere resistencia para una
enfermedad puede estar asociado a una mayor
susceptibilidad para otra enfermedad. 2. No
obstante, a menudo sufrir una enfermedad
predispone a otras muchas (nematodosis ?
inmunosupresión). 3. La resistencia genética a
una enfermedad puede estar correlacionada
desfavorablemente con un carácter productivo
importante. 4. La selección para resistencia
genética a una enfermedad puede ser
desfavorable económicamente (p.e coste de medir
caracteres).
55
Resistencia genética a enfermedades Es factible
seleccionar para resistencia genética ?
56
Resistencia genética a enfermedades Es factible
seleccionar para resistencia genética ?
Heredabilidad de parámetros relacionados con la
respuesta inmune en porcino (Edfors-Lilja et al.
1994)
57
Resistencia genética a enfermedades Es factible
seleccionar para resistencia genética ?
Heredabilidad de parámetros relacionados con la
respuesta inmune en bovino (Rupp y Boichard 2003)
58
Resistencia genética a enfermedades Es factible
seleccionar para resistencia genética ?
1. Análisis de parámetros inmunes en 200 F2 de un
cruce de jabalí x Yorkshire sueco (Edfors
Lilja 1998) - Recuento total y diferencial
de leucocitos. - Fagocitosis de los PMN.
- Proliferación inducida por mitógenos. -
Producción de IL-2. - Producción de
anticuerpos contra 2 Ag de E. coli. -
Producción in vitro de IFNG inducida por un
virus. 2. Genotipaje de 236 microsatélites
59
Resistencia genética a enfermedades Es factible
seleccionar para resistencia genética ?
3. QTL identificados para la respuesta inmune en
porcino (Edfors-Lilja et al. 1994)
60
Resistencia genética a enfermedades Es factible
seleccionar para resistencia genética ?
61
Resistencia genética a enfermedades Es factible
seleccionar para resistencia genética ?
QTL de resistencia a nematodosis identificados en
ovino (Dominik 2004)
62
Resistencia genética a enfermedades Es factible
seleccionar para resistencia genética ?
Genes mayores
1. Las cepas de E. coli que causan diarrea
neonatal y post destete en cerdos presentan
las siguientes características - fimbriae
K88, K99, F18, F41 o 987P adhesión al epitelio
intestinal. - producción de toxinas
enterotoxigénicas. 2. Se ha descrito la
existencia de líneas de cerdos resistentes a
K88 y F18 mutaciones en los respectivos
receptores.
63
Resistencia genética a enfermedades Es factible
seleccionar para resistencia genética ?
Genes mayores
1. La resistencia genética al virus de la
enfermedad de Marek está gobernada por el
MHC. 2. Haplotipo B21 baja expresión MHC clase
I. Resistente. 3. Haplotipo B19 elevada
expresión MHC clase I. Susceptible.
Paresia en pollos infectados con el virus de Marek
64
Resistencia genética a enfermedades Es factible
seleccionar para resistencia genética ?
Genes mayores
1. El virus del sarcoma de Rous causa una
neoplasia del tejido conectivo en pollo 2.
La línea de pollos CB es resistente debido a que
sus moléculas MHC de clase I se unen a los
péptidos virales src con elevada afinidad,
estimulando una respuesta citotóxica
efectiva. 3. La línea de pollos CC es
susceptible debido a que sus moléculas MHC de
clase I no tienen la suficiente afinidad para
los péptidos src.
65
Resistencia genética a enfermedades Es factible
seleccionar para resistencia genética ?
Genes mayores
1. El motivo Glu70-Arg71 en la cadena ß de la
molécula DR confiere resistencia al virus de
la leucosis bovina. 2. Los animales resistentes
tienen una carga proviral mucho menor y no
desarrollan linfocitosis persistente.
66
Resistencia genética a enfermedades Resistencia
genética en porcino
67
Resistencia genética a enfermedades Resistencia
genética en bovino
68
Resistencia genética a enfermedades Resistencia
genética en pollo
69
Resistencia genética a enfermedades Resistencia
genética en ovino y caprino
70
Resistencia a la mastitis en bovino Introducción
1. El rápido incremento de la producción de leche
en bovino se ha visto acompañado por un
marcado incremento de la susceptibilidad a la
mastitis. 2. La mastitis es una de las
principales causas de desvieje en bovino,
junto con la baja producción de leche y los
problemas reproductivos. 3. Un 50 de los
costes médicos están asociados a problemas de la
ubre (fudamentalmente mastitis).
71
Resistencia a la mastitis en bovino Introducción
4. Hasta 1995, en Europa, sólo se seleccionaba
para producción de leche, grasa ( o total),
y proteina ( o total) y para caracteres
morfológicos (principalmente de la ubre). 5.
Sólo en los paises escandinavos se seleccionaba
para resistencia a la mastitis y se
registraban sistemáticamente los casos de
mastitis clínica. 6. En los últimos años,
la resistencia a la mastitis tiene un peso
económico del 10-30 en los programas de mejora
europeos.
72
Resistencia a la mastitis en bovino Heredabilidad
es (Rupp y Boichard 2003)

• rg entre (1) y (2) 1 (es el mismo carácter).
• rg entre (1) y (3), 0,6-0,8.

73
Resistencia a la mastitis en bovino QTL de
resistencia a la mastitis en bovino
74
Resistencia a la mastitis en bovino Recuento de
células somáticas
75
Resistencia genética a enfermedades Correlaciones
entre SCC y caracteres productivos
inversamente proporcional al nº de IA
necesarias para preñar a una vaca.
76
Resistencia genética a enfermedades Correlaciones
entre SCC y caracteres productivos
1. Correlaciones favorables entre SCC y
conformación de la ubre. 2. Correlación
desfavorable entre SCC y velocidad de ordeño,
aunque dicha correlación es 0 en el caso de
la mastitis clínica - a mayor velocidad de
ordeño mayor drenaje de la ubre. - la última
fracción de leche es más rica en CS. 3.
Correlación desfavorable entre SCC y producción
de leche. 4. Correlación favorable entre SCC y
fertilidad y longevidad.
77
Resistencia genética a enfermedades Criterios de
selección
1. Carácter complejo la mastitis es una
enfermedad multifactorial con una fuerte
componente ambiental. No existen vacunas. 2. La
seleción directa contra la mastitis es
dificultosa - Baja h2. - En la mayor parte
de paises, los casos clínicos no se
registran de forma sistemática. 3. Análisis
bacteriológico es la medida más fiable y
directa, pero implica un protocolo de trabajo
laborioso y caro.
78
Resistencia genética a enfermedades Criterios de
selección
4. El mejor criterio es SCS (transformación
logarítmica de SCC) - A diferencia de SCC,
tiene una distribución normal. - Se analiza de
forma rutinaria. - Elevada correlación con el
carácter mastitis clínica (rg 0,6-0,8) .
79
Resistencia genética a enfermedades Resistencia
a la mastitis en bovino
1. Heringstad et al. 2003. J. Dairy Sci 86
2990. 2. Realización de 2 experimentos de
selección - 1978-1989. Selección a favor
(HMP) y en contra (LMP) de la producción de
leche. -1989-1998. Selección a favor de la
producción de proteina (HPY) y en contra de
la mastitis clínica (LCM). 3. Evolución de la
mastitis clínica en estas 4 líneas.
80
Resistencia genética a enfermedades Resistencia
a la mastitis en bovino Heringstad et al. 2003
Frecuencia de mastitis clínica en vacas
seleccionadas para una elevada HMP) y baja (LMP)
producción láctea, una elevada producción de
proteina (HPY) y una baja frecuencia de mastitis
clínica (LCM).
81
Resistencia genética a enfermedades Resistencia
a la mastitis en bovino Heringstad et al. 2003
Valor mejorante medio para la mastitis clínica en
vacas seleccionadas para una elevada (HMP) y
baja (LMP) producción láctea, una elevada
producción de proteina (HPY) y una baja
frecuencia de mastitis clínica (LCM).
82
Resistencia genética a enfermedades Resistencia
a la mastitis en bovino Heringstad et al. 2003