ALTERACION DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL - PowerPoint PPT Presentation

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ALTERACION DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL

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Regulaci n del apetito: el centro del hambre se encuentra a nivel hipotalamico. ... neuropeptido Y, que es estimulante del apetito. Y aumenta la expresi n de la ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: ALTERACION DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL


1
ALTERACION DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL
  • Dra. Bilbao Maria Laura
  • Dra. Merino Andrea

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  • Disfagia sensación de obstrucción del paso de
    los alimentos a través de la boca, faringe o
    esófago.
  • Afagia obstrucción esofágica completa. (la causa
    mas frecuente es el enclavamiento del bolo
    alimenticio)
  • Bolo histérico sensación de tener un objeto
    alojado en la garganta, sin embargo cuando se
    deglute no se observa dificultad alguna.

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DISFAGIA
  • CAUSAS
  • MECANICA
  • Obstrucción luminal por cuerpo extraño o bolo
    alimenticio muy grande
  • Compresión intrínseca esofagitis por infección,
    cáusticos
  • Membranas y anillos
  • Estenosis benigna
  • Cáncer
  • Compresión extrínseca osteofitos vertebrales
  • Hiperplasia de tiroides
  • Divertículo de zenker
  • Tumores retrofaringeos o del compartimiento
    posterior del mediastino

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  • MOTORA
  • Dificultad para iniciar la deglución parálisis
    de la lengua
  • Lesión de los componentes sensitivos del IX y X
    par.
  • Trastornos de la musculatura estriada de la
    faringe y del esófago
  • Por debilidad muscular por lesión de
    motoneurona alfa
  • miastenia gravis.
  • Miopatias
  • Por contracciones no peristálticas rabia
  • Tétanos

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  • Por trastornos del músculo liso
  • Parálisis del esófago
  • esclerodermia
  • Neuropatía autonómica (diabetes, amiloidosis,
    enol)
  • Acalasia clásica
  • Por falta de relajación espasmo esofágico difuso
  • Acalasia vigorosa
  • Por contracción del esfínter esofágico inferior
  • Acalasia primaria
  • Secundaria chagas, carcinoma, toxinas

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ESTUDIO DE LA DISFAGIA
  • Interrogatorio
  • Orientación diagnostica disfagia progresiva para
    sólidos mecánica
  • Disfagia para sólidos y para líquidos motora
  • Disfagia para sólidos sin relación con la
    posición, y para líquidos que mejora con el
    decúbito esclerodermia
  • Ronquera seguida de disfagia lesión laringea
  • Disfagia seguida de ronquera lesión del nervio
    recurrente por extensión de carcinoma
  • Ante la presencia de hipo sospechar en la porción
    distal del esófago.
  • Procedimientos diagnósticos estudio bario,
    esofagogastroscopia, toma biopsia.

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NAUSEA Y VOMITO
  • Nausea sensación subjetiva de necesidad de
    vomitar
  • Vomito expulsión por la boca del contenido de la
    porción superior del tubo digestivo, por efecto
    de la contracción de los músculos de este y de
    la pared toracoabdominal.
  • Regurgitación es el retorno sin esfuerzo del
    contenido gástrico a la boca.
  • MECANISMOS
  • El vomito es coordinado por el tronco encefálico.
    No se conocen con exactitud los mecanismos, pero
    se postulan los siguientes neurotransmisores
    neurokinina 1, serotonina y vasopresina.
  • La nausea es inducida por estimulación de la
    corteza temporal.

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  • Activadores del vomito
  • Por estímulos a nivel de la corteza cerebral
  • Cinetosis y trastornos del oído interno actúan a
    nivel del laberinto
  • Por estimulo de los reflejos vagales
    gastroduodenales aferentes irritantes gástricos
    y el cisplatino
  • Por estimulación del área postrema del núcleo
    bulbar denominada zona de activación de
    quimiorreceptores a este nivel actúan las
    toxinas bacterianas y los trastornos
    metabólicos.(uremia, hipoxia, cetosis).

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CAUSAS DEL VOMITO
  • TRASTORNOS INTRAPERITONEALES
  • Por obstrucción
  • Gástrica (ulcera, cáncer)
  • Intestino delgado y colon(bridas, tumores
    benignos y malignos, vólvulo, invaginación,
    crohn.
  • Por irritación local e íleo pancreatitis,
    colecistitis, apendicitis.
  • Por gastroparesia idiopatica
  • 2 a diabetes, esclerodermia, amiloidosis.
  • Por seudo obstrucción intestinal hay un
    trastorno en la motilidad del intestino delgado y
    colon con distensión abdominal,
    sobrecrecimiento bacteriano, nausea, vomito y
    cambios defecatorios. Puede ser primario o
    secundario a paraneoplasia (cáncer de pulmón
    microcitico)

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  • TRASTORNOS EXTRAPERITONEALES
  • IAM Insuficiencia cardiaca
  • Hipertensión endocraneana, trastorno del oído
    interno, trastornos siquiátricos
  • Fármacos por irritación gástrica analgésicos.
  • Por estimulación del área postrema digoxina,
    opiáceos, antiparquinsonianos.
  • Mediado por serotonina cisplatino.
  • Trastornos metabólicos embarazo, uremia,
    cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal

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  • METODOS DIAGNOSTICOS
  • Rx directa de abdomen de pie y en decubito para
    las obstructivas.
  • Endoscopia digestiva alta para patología esófago
    gástrica
  • Transito de bario para intestino delgado
  • Colonos copia. TAC
  • Para el estudio de gastroparesia lo mas empleado
    es la gamma grafía de estomago.
  • Para el estudio de seudoostruccion intestinal se
    puede usar rx con transito de bario, o con
    material de contraste en intestino delgado.
    También se puede usar la manometria de yeyuno
    ileon.

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TRATAMIENTO SEGÚN EL MECANISMO DEL VOMITO
  • Por cinetosis y trastorno del oído interno
    meclizina, dimenhidrato, escopolamina.
  • Por activación del área postrema (fármacos,
    toxinas, mtb.)
  • Burirofenonas (proclorperazina), butirofenonas
    (droperidol)
  • Mediadas por serotonina (cisplatino) ondansetron,
    granisetron.
  • Por gastroparesia prokineticos cisapride,
    metoclopramida, .domperidona.
  • Por seudo obstrucción intestinal octreotido
  • Otros. Marcapaso eléctrico del estomago. Para
    nauseas y vómitos previsibles de la
    quimioterapia lorazepam, corticoides.

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PERDIDA DE PESO
  • Toda pérdida de peso no deseada de mas del 5 del
    peso corporal total en un lapso de 6 a 12 meses,
    por una persona previamente sana, debe ser
    estudiada para descartar enfermedad sistémica.
  • Regulación del apetito el centro del hambre se
    encuentra a nivel hipotalamico. Actúan como
    anorexigenos hormona liberadora de ACTH
  • MSH anfetaminas, glucagón, somatostatina,
    colecistocinina, leptina. Esta última es
    producida por adipositos. Inhibe el neuropeptido
    Y, que es estimulante del apetito. Y aumenta la
    expresión de la MSH.
  • El FNT, IL1 y 6, y el IFN gamma pueden producir
    caquexia. Aumentan en el cáncer, la sepsis,
    trastornos inflamatorios crónicos, SIDA, ICC.

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Mecanismos
  • Disminución de la ingestión, malabsorción,
    perdida de calorías y aumento de las necesidades
    de energía.
  • El gasto de energía disminuye con la edad y puede
    cambiar con el estado de la función tiroidea.
    Además el peso disminuye a partir de los 60 años
    el 5 anual.
  • Con el envejecimiento aumenta el tejido adiposo y
    disminuye la masa muscular. Causas mas
    frecuentes depresión, cáncer y enfermedades
    gastrointestinales.
  • Jóvenes DBT, hipertiroidismo, trastornos
    siquiátricos, incluidos los trastornos de la
    alimentación, HIV. Entre las neoplasias mas
    frecuentes están las de pulmón y tracto digestivo.
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