Factores de riesgo en evoluci

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Factores de riesgo en evolución de la HFS

• Clínicos
• Proteinuria-Síndrome Nefrótico.
• Creatininemia
• Raza negra
• Histopatológicos
• Fibrosis Intersticial
• Forma colapsante de HFS.
• Curso
• Remisión de la proteinuria.

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Pronóstico de acuerdo a remisión
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Respuesta al tratamiento con corticoides en
adultos
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Tratamiento con citotóxicos o CYA.
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Ciclofosfamida en HFS esteroideoresistente

• Pacientes Adultos (8 estudios)
• 125 pacientes R C 17 RP 7
• Niños (2 estudios)
• 42 pacientes RC 52 RP 17

Malaton A ycol Sem Nephrol,2001
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Tratamiento de la HFS corticoresistente con
CyA.(ensayo randomizado)

• Tratados con Placebo(23) CyA(26)
• Edad media(años) 40 38
• Hombres 74 65
• PA mmHg 134/85 130/87
• Albumina S.g/dl 3 3.1
• Cr mg/dl 1.4 1.3
• Proteinuria g/d 8.7 6.9

Cattran DC y col Kidney Int 562220-6,1999
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Tratamiento de la HFS con MFM.

• 18 pac.
• edad16-65años67 hombres72 blancos
• Pr/Cr urinaria 2.7 9/18 Nefróticos
  
• Creatininemia 1.8mg/dl.
• 12/18 esteroidesMFM 6/18 MFM
• Pr/Cr ur 2.7 a 0.8 (2 RC,6 RP)
• 9 SN Pr/Cr ur. 7.5 a3.9(1 RC).

Choi MJ y col Kidney Int ,611098-114,2002
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ESTUDIO COOPERATE

• Combinación de BRA IECA en 273 pacientes con
  glomerulopatía no diabética.
• Losartan vs Trandolapril vs Combinación.
• End point Duplicación de la Cr o IRT.
• No hubo diferencias en efectos secundarios.

Nacao N y col ,Lancet 361117-124,2003
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Tratamiento de la HFS.

• HFS secundaria IECABRA (Tratar la
  causaObesidad, dislipemia etc.)
• HFS Primaria
• A)Proteinuria No-nefrótica IECABRA.
• B)Proteinuria Nefrótica Prednisona v/o durante
  6 meses(16 sem. Dosis plena,disminuir 10mg c/15
  días hasta 20 mg día.
• Corticoresistente,recaedor, corticodepend. CyA
  3-5mg/K/d X 6 meses para valorar respuesta,
  mantener tratamiento 1- 2 años en recadores gt
  tiempo en corticoresistentes.
• Ciclofosfamida?.
• MFM.

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Implicancia clínica y terapeútica de las
alteracionesgenéticas del podocito.

• El estudio de formas familiares de HFS,mostró en
  los SNER alteraciones genéticas del
  podocito(mutación NPHS2).
• La mutación NPHS2 se ha encontrado en pacientes
  con SNER en HFS no familiar.
• Estos pacientes serían un grupo a estudiar previo
  al tratamiento esteroideo y tendrían un menor
  de residiva en el trasplante.

Patrick Niaudet J Am Soc Nephrol 15832-34,2004