PHYSIOPATHOLOGIE DE LA SPASTICITE

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PHYSIOPATHOLOGIE DE LA SPASTICITE

• LORIN M.
• DORE M. Septembre 2006

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1. Définition

• Spasticité clinique 1 des symptômes du syndrome
  pyramidal caractérisé par une exagération du
  réflexe détirement secondaire à une
  hyper-excitabilité des réflexes spinaux. (exemple
  avec extension passive du biceps brachial)
• Elle est habituellement associée à une
  libération des réflexes de flexion. Elle est la
  conséquence d'une lésion du faisceau pyramidal
  quel qu'en soit le siège (moelle épinière, cortex
  ou tronc cérébral) et la nature (tumeur,
  traumatisme, sclérose en plaques, etc.).
• Signe variable selon
• la pathologie (SEP, paraplégies,)
• le segment de membre touché
• Le contexte (émotion, anxiété,)
• Quelle que soit la pathologie, cest le siège
  anatomique de la lésion qui détermine le type de
  dérèglement.

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2. Réflexe détirement

• Définition augmentation du niveau de contraction
  du muscle en réponse à son propre étirement.
• Force développée par létirement du muscle
• Composante passive élasticité musculaire
• Composante active réflexe détirement
• Le réflexe détirement a 2 composantes
• Initiale PHASIQUE puissante, de courte durée,
  liée à la vitesse dallongement
• Secondaire TONIQUE moins puissante mais se
  maintient tout au long de lallongement

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3. Expérimentation

• Lhyper-excitation réflexe à lorigine de la
  spasticité conséquence de linterruption des
  voies descendantes contrôlant le niveau
  dexcitabilité des motoneurones.
• Par lésions des différentes structures du système
  nerveux on observe les réactions suivantes
• Lésions sélectives
• Faisceau pyramidal tonus musculaire normal, pas
  deffet sur la spasticité.
• Corticale les aires 4 et 6 participent à la
  formation du fx pyramidal au niveau de la
  pyramide bulbaire et également à celle de la
  réticulée.
• Une lésion des aires 4 et 6 en bilatérale
  entraîne une spasticité important contrairement à
  une lésion isolée de laire 4 (même résultat que
  lésion du fx pyramidal)

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• Capsule interne génératrice de spasticité
  (surtout bras postérieur)
• Réticulo-spinale latérale

Stimulation
Lésion
Noyau giganto cellulaire
Réticulo spinale latérale
Aire 6
Spasticité
PPSI
de la spasticité
6

1. Réticulo spinale médiale

Stimulation
Lésion
Noyau réticularis pontis oralis et caudalis
Réticulo spinale médiale
Aire 6
Spasticité
PPSE
Spasticité
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1. Noyau Vestibulaire sa lésion entraîne une
   potentialisation de leffet anti-spastique dune
   lésion du système réticulo spinal médial

Stimulation
Lésion
Noyau réticularis pontis oralis et caudalis
Réticulo spinale médiale
Aire 6
Spasticité
PPSE
Noyau vestibulaire
Spasticité
Lésion
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• Lésions globales
• Présentent une hypertonie plutôt rigide que
  spastique. A ce titre, il ne sagit pas dun bon
  modèle de spasticité.
• De plus, compte tenu du manque dinformation sur
  la décerébration humaine ou la section spinale du
  nouveau né in vivo, les informations présentées
  ne nous ont pas parues dune pertinence majeure.
• Bilan
• Le faisceau pyramidal nintervient pas dans le
  contrôle de lexcitabilité des réflexes spinaux.
• Laire 6 (noyau giganto cellulaire) joue un rôle
  incontournable dans la genèse de la spasticité.
• La réticulée a un rôle de contrôle des réflexes
  spinaux
• Latérale inhibitrice
• Médiale excitatrice

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4. Physiopathologie

• Elle n'est pas clairement élucidée. Trois
  mécanismes peuvent l'expliquer des
  modifications des propriétés mécaniques des
  muscles, la réorganisation synaptique segmentaire
  ou enfin la libération des voies spinales
  segmentaires qui est l'explication la plus
  courante.
• L'exagération du réflexe myotatique peut avoir
  trois explications
• l'hyperactivité des motoneurones gamma rend le
  fuseau neuromusculaire hypersensible à ses
  stimuli spécifiques (l'étirement et les
  vibrations)
• l'hyperexcitabilité du motoneurone alpha le
  motoneurone peut être devenu plus excitable car
  il a perdu tout ou partie de ses connections
  supra-segmentaires, ou le motoneurone peut
  recevoir un plus grand nombre d'influences
  facilitatrices ou moins d'influences inhibitrices
  
• la modification de l'inhibition présynaptique
  exercée sur les fibres Ia.

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5. Aspects cliniques

• L'apparition d'une manifestation spastique peut
  être le premier symptôme d'une affection
  neurologique. Lorsque la lésion des voies
  descendantes apparaît progressivement (tumeur,
  compression médullaire, SEP, leucodystrophie), le
  tonus musculaire augmente progressivement. La
  spasticité peut se manifester par une
  augmentation du tonus musculaire lors de
  l'étirement passif. Des spasmes, en flexion ou en
  extension des membres, peuvent s'y associer. La
  spasticité prédomine habituellement sur les
  muscles fléchisseurs des membres supérieurs et
  sur les muscles extenseurs des membres
  inférieurs. Elle se renforce lors de la station
  debout.
• La gêne fonctionnelle secondaire à la spasticité
  peut passer d'une simple limitation de la vitesse
  et/ou de l'amplitude du mouvement au
  déclenchement de mouvements involontaires de
  flexion ou d'extension (contractures en extension
  chez les paraplégiques incomplets à la marche ou
  empêchant la station assise au fauteuil).

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6. Spasticité et mouvement volontaire

• Au cours du mouvement volontaire, tout ce passe
  comme si lhyperexcitabilité observée chez les
  spastiques était supprimée.
• Cas de la marche le deuxième roulement de la
  phase dappuis est dû à un réflexe détirement
  qui est modulé par des réflexes dinhibition
  pré-synaptique Ia. Chez le sujet spastique, le
  contrôle insuffisant de ce réflexe peut venir
  altérer la marche par une contraction
  inappropriée du soléaire génératrice dun équin
  du pied
• Au cours du syndrome pyramidal, on peut observer
  deux signes rapportables à la spasticité
• Syncinésies mouvement inappropriée dautres
  segments de membres qui accompagnent un mouvement
  le plus souvent de façon synergique. (ex flexion
  du coude à la marche)
• Co-contractions contraction simultanée
  dagonistes et dantagonistes au cours dun
  mouvement volontaire.

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7. Modification des propriétés visco-élastiques

• Laugmentation de la raideur des muscles
  spastiques est probablement le fait de leur non
  utilisation (paralysie ou immobilité prolongée).
  Des modifications histo-chimiques sont ainsi
  observées précocement.

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8. Évaluation électro-physiologique

• Létude des perturbations de la motricité au
  cours de la spasticité repose sur létude des
  régulations de la voie réflexe mono-synaptique Ia
  au moyen du réflexe H.
• Lhyper-excitabilité du réflexe myotatique chez
  les patients spastiques se caractérisent par
  laugmentation du rapport H max / M max, cest à
  dire
• Exagération du réflexe H à la contraction
  volontaire les motoneurones a peuvent être
  hyper-excité par une augmentation du gain ou une
  diminution du seuil dexcitabilité
• Absence dinhibition associé au relâchement

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Conclusion

• La spasticité est un des symptômes du syndrome
  pyramidal
• Elle peut être associée à certains signes au
  cours du syndrome pyramidal tels que les
  syncinésies ou les co-contractions.
• Elle est caractérisé par une exagération du
  réflexe détirement secondaire à une hyper
  excitabilité des réflexes spinaux
• Le déreglement observé est fonction du siège
  anatomique de la lésion
• Au cours du mouvement volontaire, lhyper
  excitabilité observée chez les sujets spastiques
  semble supprimée.

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FIN

• BIG APPLAUSE